演講人：日期:急性腎功能不全目錄CATALOGUE01定義與概述02病因?qū)W03臨床表現(xiàn)04診斷方法05治療策略06預(yù)防與預(yù)后PART01定義與概述概念與病理分類急性腎功能不全是指腎功能在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)急劇下降，表現(xiàn)為血清肌酐升高、尿量減少或代謝廢物潴留，需根據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)（血肌酐48小時(shí)內(nèi)上升≥0.3mg/dL或7天內(nèi)升至基線1.5倍）進(jìn)行診斷。急性腎損傷（AKI）定義腎前性AKI由低血容量、心輸出量減少等導(dǎo)致腎臟灌注不足；腎性AKI涉及腎小球、腎小管或間質(zhì)損傷（如急性腎小管壞死）；腎后性AKI因尿路梗阻（結(jié)石、腫瘤壓迫）引起。腎前性、腎性、腎后性分類包括腎血流動力學(xué)紊亂（如血管收縮）、炎癥反應(yīng)（細(xì)胞因子釋放）、氧化應(yīng)激及直接腎毒性物質(zhì)（如造影劑、抗生素）損傷。病理生理機(jī)制臨床分期標(biāo)準(zhǔn)1期血肌酐升高至基線1.5-1.9倍或≥0.3mg/dL，尿量<0.5mL/kg/h持續(xù)6-12小時(shí)；012期血肌酐升至基線2.0-2.9倍，尿量<0.5mL/kg/h≥12小時(shí)；3期血肌酐升至基線3倍或≥4.0mg/dL，或需腎臟替代治療（RRT），尿量<0.3mL/kg/h≥24小時(shí)或無尿≥12小時(shí)。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)分風(fēng)險(xiǎn)（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）、喪失（Loss）、終末期（ESKD）五階段，強(qiáng)調(diào)肌酐與尿量變化及預(yù)后。020304流行病學(xué)特征預(yù)后與死亡率AKI患者住院死亡率達(dá)20%-30%，合并多器官衰竭時(shí)升至50%；約5%-10%進(jìn)展為慢性腎病，需長期透析。地域差異低收入國家因感染（瘧疾、腹瀉）、醫(yī)療資源匱乏導(dǎo)致AKI發(fā)病率更高，高收入國家以藥物毒性、術(shù)后AKI為主。發(fā)病率與高危人群住院患者AKI發(fā)病率約10%-15%，ICU患者高達(dá)50%；高齡（>65歲）、慢性腎病、糖尿病、膿毒癥、心臟術(shù)后患者風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。PART02病因?qū)W腎前性因素有效循環(huán)血容量不足嚴(yán)重脫水、大出血、燒傷或長期腹瀉導(dǎo)致體液丟失，腎臟灌注不足引發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。需通過補(bǔ)液試驗(yàn)鑒別，中心靜脈壓監(jiān)測可輔助診斷。血管張力異常感染性休克、過敏性休克或肝衰竭時(shí)，全身血管擴(kuò)張引起血液重分布。需使用血管活性藥物維持平均動脈壓>65mmHg以保障腎臟灌注。心輸出量降低急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失?；虺溲孕牧λソ邥r(shí)，心泵功能衰竭導(dǎo)致腎血流動力學(xué)紊亂。臨床表現(xiàn)為尿鈉<20mmol/L，尿滲透壓>500mOsm/kg。急性腎小管壞死急進(jìn)性腎炎、狼瘡性腎炎等免疫復(fù)合物沉積引發(fā)毛細(xì)血管襻壞死。需腎活檢確診，常伴血尿、蛋白尿及快速進(jìn)展的腎功能惡化。腎小球疾病間質(zhì)性腎炎藥物過敏（如β-內(nèi)酰胺類、NSAIDs）或感染導(dǎo)致間質(zhì)水腫和炎細(xì)胞浸潤。外周血嗜酸性粒細(xì)胞增高和白細(xì)胞尿是特征性表現(xiàn)。缺血再灌注損傷（如心臟手術(shù)后）或腎毒性物質(zhì)（氨基糖苷類抗生素、造影劑）導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞脫落阻塞管腔。典型表現(xiàn)為尿鈉>40mmol/L，尿比重<1.010，可見顆粒管型。腎性因素雙側(cè)輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或腹膜后纖維化導(dǎo)致尿流受阻。超聲顯示腎盂積水，突然無尿是典型癥狀，解除梗阻后腎功能多可恢復(fù)。尿路機(jī)械性梗阻糖尿病神經(jīng)病變或脊髓損傷引起膀胱收縮功能障礙。需進(jìn)行尿動力學(xué)檢查，殘余尿量>400ml具有診斷意義。神經(jīng)源性膀胱老年男性良性前列腺增生導(dǎo)致膀胱出口梗阻。國際前列腺癥狀評分(IPSS)>7分，超聲顯示前列腺體積>30ml伴膀胱壁小梁形成。前列腺增生腎后性因素PART03臨床表現(xiàn)尿量減少或無尿患者24小時(shí)尿量<400ml（少尿）或<100ml（無尿），提示腎小球?yàn)V過率急劇下降，需警惕腎前性、腎性或腎后性因素。水腫與體重增加由于水鈉潴留，患者可出現(xiàn)眼瞼、下肢凹陷性水腫，短期內(nèi)體重增長超過5%需考慮液體過負(fù)荷。非特異性癥狀包括乏力、食欲減退、惡心等，可能因氮質(zhì)血癥或電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致，易被誤診為消化系統(tǒng)疾病。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常血肌酐每日升高≥0.3mg/dl或48小時(shí)內(nèi)升高≥50%，血尿素氮/肌酐比值>20提示腎前性因素可能。早期預(yù)警癥狀進(jìn)展期體征頸靜脈怒張、肺部濕啰音、端坐呼吸等心衰體征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)急性肺水腫，需緊急透析干預(yù)。容量超負(fù)荷表現(xiàn)高鉀血癥致肌無力、心律失常；低鈣血癥引發(fā)手足搐搦、Chvostek征陽性。電解質(zhì)紊亂體征皮膚瘙癢、尿素霜沉積、意識障礙（如嗜睡、譫妄），反映毒素蓄積對多系統(tǒng)的影響。尿毒癥癥狀010302因腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血壓常>180/120mmHg，可能伴視乳頭水腫或腦病癥狀。高血壓危象04并發(fā)癥類型因腎臟排酸障礙，出現(xiàn)深大呼吸（Kussmaul呼吸）、血pH<7.35，需靜脈補(bǔ)充碳酸氫鈉糾正。代謝性酸中毒可致致命性心律失常如室顫，需鈣劑、胰島素-葡萄糖等緊急降鉀處理。高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L）包括肺部感染、尿路感染及導(dǎo)管相關(guān)感染，因免疫功能低下和侵入性操作增多所致。感染并發(fā)癥心功能不全、腦水腫、消化道出血等，與毒素累積、內(nèi)環(huán)境紊亂及炎癥反應(yīng)相關(guān)。多器官功能障礙PART04診斷方法實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)血清肌酐與尿素氮檢測血清肌酐水平是評估腎小球?yàn)V過率（GFR）的核心指標(biāo)，尿素氮（BUN）升高可反映氮質(zhì)血癥程度，但需注意其受飲食、脫水等因素干擾。動態(tài)監(jiān)測兩者比值（BUN/Cr）有助于鑒別腎前性與腎性因素。01電解質(zhì)與酸堿平衡分析高鉀血癥、低鈉血癥及代謝性酸中毒是典型表現(xiàn)，需緊急處理；尿鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）和尿滲透壓測定可輔助判斷腎小管功能狀態(tài)。02尿常規(guī)與沉渣檢查蛋白尿、血尿提示腎小球或間質(zhì)病變；顆粒管型或腎小管上皮細(xì)胞管型則指向急性腎小管壞死（ATN）。03炎癥標(biāo)志物與免疫學(xué)檢測C反應(yīng)蛋白（CRP）、補(bǔ)體水平及抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）等有助于識別感染或自身免疫性病因。04影像學(xué)診斷技術(shù)為首選無創(chuàng)手段，可評估腎臟大小、皮質(zhì)厚度及有無梗阻（如腎積水、結(jié)石），彩色多普勒還能觀察腎血流灌注情況。CT平掃可檢測結(jié)石或占位病變，增強(qiáng)掃描需謹(jǐn)慎（對比劑腎病風(fēng)險(xiǎn)）；MRI無輻射優(yōu)勢明顯，尤其適用于碘過敏者，可清晰顯示腎血管異?；蚰I髓質(zhì)病變。通過GFR定量和分腎功能評估，對腎動脈狹窄或尿路梗阻具有較高診斷價(jià)值，但操作復(fù)雜且需特殊設(shè)備。數(shù)字減影血管造影（DSA）是診斷腎動脈栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)，但屬有創(chuàng)檢查，通常用于擬行介入治療的病例。腎臟超聲檢查CT與MRI增強(qiáng)掃描放射性核素腎動態(tài)顯像血管造影技術(shù)臨床評估流程重點(diǎn)詢問用藥史（如NSAIDs、抗生素）、容量狀態(tài)及系統(tǒng)性疾病癥狀；查體需關(guān)注血壓、水腫程度及心肺體征以鑒別腎前性因素。病史采集與體格檢查依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)（肌酐升高幅度/尿量）分期，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)結(jié)果明確病因（如缺血、中毒、感染或血管性病變）。對病因不明、疑似急進(jìn)性腎炎或移植腎排斥反應(yīng)者，需行經(jīng)皮腎活檢以指導(dǎo)特異性治療，但需排除出血風(fēng)險(xiǎn)禁忌證。分期與病因?qū)W診斷重癥患者需每小時(shí)尿量監(jiān)測，必要時(shí)聯(lián)合重癥醫(yī)學(xué)、心血管或風(fēng)濕免疫科會診，尤其合并多器官功能障礙時(shí)。動態(tài)監(jiān)測與多學(xué)科協(xié)作01020403腎活檢指征PART05治療策略支持性治療措施液體管理嚴(yán)格監(jiān)測患者出入量及電解質(zhì)平衡，避免容量超負(fù)荷或脫水。根據(jù)中心靜脈壓（CVP）和尿量調(diào)整輸液速度，必要時(shí)使用利尿劑（如呋塞米）促進(jìn)液體排出。營養(yǎng)支持提供高熱量、低蛋白飲食（0.6-0.8g/kg/d），減少氮質(zhì)血癥風(fēng)險(xiǎn)。補(bǔ)充必需氨基酸和酮酸類似物，維持正氮平衡，同時(shí)限制鉀、磷攝入以避免電解質(zhì)紊亂。血壓控制針對高血壓患者采用鈣通道阻滯劑（如氨氯地平）或α/β受體阻滯劑（如拉貝洛爾），避免使用腎毒性藥物（如NSAIDs）。低血壓患者需擴(kuò)容或血管活性藥物（如去甲腎上腺素）維持腎灌注。感染預(yù)防加強(qiáng)無菌操作，早期識別并治療感染源。優(yōu)先選擇腎毒性低的抗生素（如頭孢曲松），根據(jù)肌酐清除率調(diào)整劑量。針對腎前性因素（如失血、心衰）快速補(bǔ)液或輸血；腎性因素（如急性腎小球腎炎）使用免疫抑制劑（如糖皮質(zhì)激素）；腎后性梗阻（如結(jié)石、腫瘤）需解除梗阻（置入輸尿管支架或經(jīng)皮腎造瘺）。01040302急性干預(yù)方案病因治療停用腎毒性藥物（如氨基糖苷類、造影劑），改用替代方案。對于橫紋肌溶解或腫瘤溶解綜合征，積極堿化尿液并輸注大量晶體液沖刷腎小管。藥物調(diào)整在膿毒癥或心源性休克中，采用目標(biāo)導(dǎo)向治療（如EGDT），維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，必要時(shí)聯(lián)合血管加壓素與正性肌力藥物。血流動力學(xué)優(yōu)化高鉀血癥需靜脈注射鈣劑、胰島素+葡萄糖或聚苯乙烯磺酸鈉；代謝性酸中毒嚴(yán)重時(shí)（pH<7.2）可謹(jǐn)慎使用碳酸氫鈉。代謝紊亂糾正腎臟替代療法間歇性血液透析（IHD）適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定患者，每周3-4次，每次4小時(shí)。高效清除小分子溶質(zhì)（如尿素、鉀），但可能引發(fā)低血壓或失衡綜合征。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）為重癥患者提供緩慢、持續(xù)的超濾，血流動力學(xué)耐受性更佳。常用模式包括CVVH（連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過）和CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）。腹膜透析（PD）適用于兒童或血管通路困難者，通過腹膜毛細(xì)血管交換清除毒素。需警惕腹膜炎風(fēng)險(xiǎn)，每日交換透析液4-6次。抗凝策略CRRT中采用局部枸櫞酸抗凝（RCA）以減少出血風(fēng)險(xiǎn)；肝素抗凝需監(jiān)測APTT，嚴(yán)重血小板減少者可使用無抗凝劑方案。PART06預(yù)防與預(yù)后長期預(yù)后評估腎功能恢復(fù)程度監(jiān)測需通過定期檢測血肌酐、尿素氮、估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）等指標(biāo)，評估腎臟功能恢復(fù)情況，區(qū)分完全恢復(fù)、部分恢復(fù)或進(jìn)展為慢性腎病。并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分析重點(diǎn)評估心血管事件（如高血壓、心衰）、電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥）及代謝性骨病等長期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，制定針對性干預(yù)方案。原發(fā)病控制效果追蹤若急性腎功能不全由糖尿病、高血壓或自身免疫性疾病引發(fā)，需定期復(fù)查原發(fā)病活動性指標(biāo)（如血糖、自身抗體），確?；A(chǔ)疾病穩(wěn)定。預(yù)防策略要點(diǎn)高危人群篩查與管理對糖尿病、慢性腎病、心衰患者及老年人等高風(fēng)險(xiǎn)群體，定期監(jiān)測腎功能，避免腎毒性藥物（如NSAIDs、造影劑）的不合理使用。藥物使用規(guī)范優(yōu)化調(diào)整抗生素、化療藥物等經(jīng)腎排泄藥物的劑量，根據(jù)eGFR個(gè)體化給藥，必要時(shí)聯(lián)合血藥濃度監(jiān)測以減少腎損傷風(fēng)險(xiǎn)。容量管理與液體平衡在圍手術(shù)期、嚴(yán)重感染或創(chuàng)傷等易誘發(fā)