2025年醫(yī)院藥理學(xué)題庫(kù)及答案一、單項(xiàng)選擇題1.藥物的首過(guò)消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過(guò)消除是指從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)消除?？诜o藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收，會(huì)經(jīng)過(guò)肝臟，可能發(fā)生首過(guò)消除。舌下給藥、吸入給藥不經(jīng)過(guò)肝臟，靜脈注射直接進(jìn)入血液循環(huán)，皮下注射主要經(jīng)毛細(xì)血管吸收入血，一般不發(fā)生首過(guò)消除。2.藥物的半衰期主要取決于（）A.給藥途徑B.消除速度C.劑量D.給藥間隔時(shí)間E.吸收速度答案：B解析：藥物半衰期（t?/?）是指血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。它主要取決于藥物的消除速度，消除速度快，半衰期短；消除速度慢，半衰期長(zhǎng)。給藥途徑主要影響藥物的吸收；劑量與藥物的效應(yīng)相關(guān)；給藥間隔時(shí)間是根據(jù)半衰期等因素來(lái)確定的；吸收速度影響藥物起效的快慢。3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹答案：D解析：毛果蕓香堿可激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮??；通過(guò)縮瞳作用可使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；還可激動(dòng)睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物，這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。4.新斯的明最強(qiáng)的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明可逆性地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿不被水解而大量堆積，產(chǎn)生乙酰膽堿的M樣和N樣作用。其對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，這是因?yàn)樗艘种颇憠A酯酶外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用也較強(qiáng)，但不如骨骼??；對(duì)支氣管平滑肌和腺體分泌的作用較弱。5.有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)，阿托品不能緩解的癥狀是（）A.瞳孔縮小B.流涎、出汗C.腹痛、腹瀉D.肌震顫E.小便失禁答案：D解析：有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)，會(huì)出現(xiàn)M樣癥狀（如瞳孔縮小、流涎、出汗、腹痛、腹瀉、小便失禁等）和N樣癥狀（如肌震顫等）以及中樞癥狀。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，緩解M樣癥狀，但對(duì)N樣癥狀（肌震顫）無(wú)效。因?yàn)榧≌痤澥怯捎谝阴Ｄ憠A在神經(jīng)肌肉接頭處堆積，激動(dòng)N?受體所致，阿托品不能阻斷N?受體。6.腎上腺素與局麻藥配伍的目的是（）A.防止過(guò)敏性休克B.防止低血壓C.使局部血管收縮，延緩局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間D.防止心臟驟停E.增強(qiáng)局麻作用答案：C解析：腎上腺素加入局麻藥注射液中，可使注射部位周圍血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間，并減少局麻藥吸收中毒的可能性。腎上腺素本身不能防止過(guò)敏性休克、低血壓和心臟驟停，也不是通過(guò)增強(qiáng)局麻作用來(lái)配伍的。7.下列哪項(xiàng)不是β受體阻斷藥的適應(yīng)證（）A.心律失常B.心絞痛C.高血壓D.支氣管哮喘E.甲狀腺功能亢進(jìn)答案：D解析：β受體阻斷藥可用于治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)等。但由于其阻斷支氣管平滑肌上的β?受體，可使支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，誘發(fā)或加重支氣管哮喘，所以支氣管哮喘是β受體阻斷藥的禁忌證。8.地西泮的作用機(jī)制是（）A.不通過(guò)受體，直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體，增加γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強(qiáng)體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導(dǎo)提供一種新蛋白質(zhì)而起作用E.以上都不是答案：B解析：地西泮等苯二氮?類藥物的作用機(jī)制是與苯二氮?受體結(jié)合，促進(jìn)GABA與GABA受體的結(jié)合，使Cl?通道開(kāi)放的頻率增加，更多的Cl?內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。它不是直接抑制中樞，也不是作用于GABA受體本身，更不是誘導(dǎo)提供新蛋白質(zhì)。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙E.體位性低血壓答案：E解析：氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體所致，不屬于錐體外系反應(yīng)。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動(dòng)中樞的阿片受體E.減少致痛因子的產(chǎn)生答案：D解析：?jiǎn)岱鹊劝⑵愃幬锏逆?zhèn)痛作用機(jī)制是激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，通過(guò)多種途徑抑制痛覺(jué)傳導(dǎo)，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。它不是通過(guò)抑制PG合成或減少致痛因子產(chǎn)生來(lái)發(fā)揮作用，也不是阻斷阿片受體。二、多項(xiàng)選擇題1.影響藥物效應(yīng)的因素包括（）A.藥物方面的因素B.機(jī)體方面的因素C.環(huán)境因素D.給藥途徑E.藥物相互作用答案：ABCDE解析：影響藥物效應(yīng)的因素是多方面的。藥物方面的因素如藥物的劑量、劑型、給藥途徑等；機(jī)體方面的因素包括年齡、性別、遺傳因素、病理狀態(tài)等；環(huán)境因素如溫度、濕度等也可能對(duì)藥物效應(yīng)產(chǎn)生一定影響；不同的給藥途徑會(huì)影響藥物的吸收、分布等過(guò)程，從而影響藥物效應(yīng)；藥物相互作用可能使藥物的效應(yīng)增強(qiáng)或減弱。2.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有（）A.直接作用于受體B.影響遞質(zhì)的生物合成C.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化D.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存E.影響遞質(zhì)的釋放答案：ABCDE解析：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式包括：直接作用于受體，激動(dòng)或阻斷受體產(chǎn)生效應(yīng)；影響遞質(zhì)的生物合成，如抑制遞質(zhì)合成可減少遞質(zhì)的量；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化，如抑制膽堿酯酶可使乙酰膽堿堆積；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存，如抑制去甲腎上腺素的再攝取可使突觸間隙去甲腎上腺素濃度升高；影響遞質(zhì)的釋放，如促進(jìn)或抑制遞質(zhì)的釋放來(lái)改變效應(yīng)。3.阿托品的臨床應(yīng)用有（）A.解除平滑肌痙攣B.制止腺體分泌C.眼科應(yīng)用D.緩慢型心律失常E.抗休克答案：ABCDE解析：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，可用于解除各種內(nèi)臟平滑肌痙攣，緩解胃腸絞痛等；能抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥等；在眼科可用于散瞳、檢查眼底、驗(yàn)光配鏡等；可用于治療緩慢型心律失常，如竇性心動(dòng)過(guò)緩等；大劑量阿托品還能解除血管痙攣，改善微循環(huán)，用于抗休克。4.腎上腺素的臨床應(yīng)用有（）A.心臟驟停B.過(guò)敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，通過(guò)興奮心臟，使心臟重新恢復(fù)跳動(dòng)；是治療過(guò)敏性休克的首選藥，能興奮心臟、收縮血管、舒張支氣管等；可用于支氣管哮喘急性發(fā)作，緩解支氣管痙攣；與局麻藥配伍可延緩局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間；在鼻黏膜和齒齦出血時(shí)，可用浸有腎上腺素的棉球或紗布填塞出血處，起到局部止血作用。5.苯二氮?類藥物的不良反應(yīng)有（）A.嗜睡、頭昏、乏力B.大劑量可致共濟(jì)失調(diào)C.長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴性D.過(guò)量可致昏迷和呼吸抑制E.可誘發(fā)癲癇發(fā)作答案：ABCD解析：苯二氮?類藥物常見(jiàn)的不良反應(yīng)有嗜睡、頭昏、乏力等；大劑量使用可導(dǎo)致共濟(jì)失調(diào)；長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴性；過(guò)量使用可引起昏迷和呼吸抑制。而苯二氮?類藥物有抗癲癇作用，一般不會(huì)誘發(fā)癲癇發(fā)作。6.抗癲癇藥物的用藥原則有（）A.早期用藥B.正確選藥C.劑量個(gè)體化D.長(zhǎng)期規(guī)律用藥E.定期檢查答案：ABCDE解析：抗癲癇藥物的用藥原則包括：早期用藥，一旦確診癲癇，應(yīng)盡早用藥控制發(fā)作；正確選藥，根據(jù)癲癇發(fā)作的類型選擇合適的抗癲癇藥物；劑量個(gè)體化，根據(jù)患者的年齡、體重、病情等調(diào)整藥物劑量；長(zhǎng)期規(guī)律用藥，不能隨意停藥或增減劑量，以免誘發(fā)癲癇發(fā)作；定期檢查，監(jiān)測(cè)血藥濃度、血常規(guī)、肝腎功能等，以評(píng)估藥物療效和安全性。7.抗心律失常藥物的基本電生理作用包括（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力答案：ABCD解析：抗心律失常藥物的基本電生理作用有：降低自律性，通過(guò)抑制4期自動(dòng)去極化速率等方式減少異常沖動(dòng)的產(chǎn)生；減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)，防止因后除極引起的異常沖動(dòng)；改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，可消除單向阻滯或使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，終止折返激動(dòng)；改變ERP（有效不應(yīng)期）及APD（動(dòng)作電位時(shí)程）而減少折返，如使ERP相對(duì)或絕對(duì)延長(zhǎng)。而抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥物的基本電生理作用，有些抗心律失常藥物可能會(huì)有一定的負(fù)性肌力作用，但這不是其主要的電生理作用機(jī)制。8.抗高血壓藥物的分類包括（）A.利尿藥B.交感神經(jīng)抑制藥C.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥D.鈣通道阻滯藥E.血管擴(kuò)張藥答案：ABCDE解析：抗高血壓藥物可分為以下幾類：利尿藥如氫氯噻嗪等，通過(guò)排鈉利尿，減少血容量等發(fā)揮降壓作用；交感神經(jīng)抑制藥包括中樞性降壓藥、神經(jīng)節(jié)阻斷藥、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥和腎上腺素受體阻斷藥等；腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）等；鈣通道阻滯藥如硝苯地平等，通過(guò)阻滯鈣通道，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，使血管平滑肌舒張而降壓；血管擴(kuò)張藥如肼屈嗪等，直接擴(kuò)張血管降低血壓。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述藥物的不良反應(yīng)類型。答：藥物的不良反應(yīng)是指凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為患者帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)。主要包括以下幾種類型：（1）副反應(yīng)：是指由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)，通常是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料。（2）毒性反應(yīng)：是指在劑量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)可分為急性毒性和慢性毒性，急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。（4）停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳反應(yīng)，如長(zhǎng)期服用可樂(lè)定降血壓，突然停藥，次日血壓將明顯回升。（5）變態(tài)反應(yīng)：是一類免疫反應(yīng)，也稱過(guò)敏反應(yīng)，常見(jiàn)于過(guò)敏體質(zhì)患者。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān)，用藥理性拮抗藥解救無(wú)效。反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大，與劑量無(wú)關(guān)。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。2.簡(jiǎn)述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用：①腺體：阿托品通過(guò)阻斷M膽堿受體，抑制腺體分泌，其中對(duì)唾液腺和汗腺的抑制作用最明顯，其次為淚腺、呼吸道腺體，對(duì)胃酸分泌的影響較小。②眼：可使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，出現(xiàn)散瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。③平滑肌：能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著，對(duì)胃腸平滑肌的解痙作用最為明顯，對(duì)尿道和膀胱逼尿肌也有一定的松弛作用，對(duì)膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱。④心臟：治療劑量的阿托品可使部分患者的心率短暫性輕度減慢；較大劑量可阻斷竇房結(jié)的M?受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快；還能拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。⑤血管與血壓：治療量阿托品對(duì)血管與血壓無(wú)明顯影響，大劑量阿托品可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，可能與阿托品抑制汗腺分泌導(dǎo)致體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)有關(guān)，也可能是其直接擴(kuò)張血管的作用。⑥中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量的阿托品可興奮延髓和高級(jí)中樞，引起煩躁不安、多言等反應(yīng)；中毒劑量時(shí)可產(chǎn)生幻覺(jué)、驚厥等；嚴(yán)重中毒時(shí)則由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。（2）臨床應(yīng)用：①解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，如胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀等，對(duì)膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。②制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。③眼科應(yīng)用：用于虹膜睫狀體炎，使虹膜括約肌和睫狀肌松弛，有利于炎癥消退；還可用于驗(yàn)光配鏡、檢查眼底等。④緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。⑤抗休克：大劑量阿托品能解除血管痙攣，改善微循環(huán)，可用于治療感染性休克，但對(duì)休克伴有高熱或心率過(guò)快者不宜使用。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對(duì)抗體內(nèi)乙酰膽堿的M樣作用，緩解有機(jī)磷酸酯類中毒引起的瞳孔縮小、流涎、出汗、腹痛、腹瀉等癥狀。3.簡(jiǎn)述β受體阻斷藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用：①β受體阻斷作用：-心血管系統(tǒng)：阻斷心臟的β?受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少，心肌耗氧量降低；也能延緩心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心電圖的P-R間期；還可使血管收縮，外周阻力增加，但長(zhǎng)期應(yīng)用可使高血壓患者的血壓下降。-支氣管平滑?。鹤钄嘀夤芷交〉摩?受體，可使支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，對(duì)正常人影響較小，但對(duì)支氣管哮喘患者，可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。-代謝：可抑制脂肪分解，對(duì)正常人血糖影響較小，但可拮抗腎上腺素引起的高血糖反應(yīng)，延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)；還可掩蓋低血糖癥狀，如心悸等。-renin：阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β?受體，抑制腎素的釋放，從而降低腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性。②內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥除能阻斷β受體外，還具有一定的激動(dòng)β受體的作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。具有內(nèi)在擬交感活性的β受體阻斷藥對(duì)心臟的抑制作用和對(duì)支氣管平滑肌的收縮作用較弱。③膜穩(wěn)定作用：部分β受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，這兩種作用都與其降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性有關(guān)，稱為膜穩(wěn)定作用。但在常用治療劑量下，膜穩(wěn)定作用與其治療作用可能無(wú)關(guān)。（2）臨床應(yīng)用：①心律失常：可用于治療多種心律失常，如竇性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等，通過(guò)降低自律性、減慢傳導(dǎo)等發(fā)揮作用。②心絞痛和心肌梗死：能降低心肌耗氧量，改善缺血區(qū)心肌的供血，對(duì)穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛均有療效；長(zhǎng)期應(yīng)用可降低心肌梗死患者的復(fù)發(fā)率和死亡率。③高血壓：是治療高血壓的常用藥物之一，可通過(guò)多種機(jī)制降低血壓，適用于不同類型的高血壓患者。④甲狀腺功能亢進(jìn)：可控制甲狀腺功能亢進(jìn)患者的交感神經(jīng)興奮癥狀，如心率加快、焦慮等，還可用于甲狀腺危象的輔助治療。⑤青光眼：噻嗎洛爾等β受體阻斷藥可減少房水提供，降低眼內(nèi)壓，用于治療原發(fā)性開(kāi)角型青光眼。四、論述題1.論述抗心力衰竭藥物的分類及代表藥物，并簡(jiǎn)述其作用機(jī)制。答：抗心力衰竭藥物主要分為以下幾類：（1）強(qiáng)心苷類：代表藥物有地高辛、洋地黃毒苷等。作用機(jī)制：主要是抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，通過(guò)Na?-Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力。同時(shí)，強(qiáng)心苷還能減慢心率，對(duì)衰竭心臟可增加心排出量，降低心肌耗氧量；對(duì)心房和心室的電生理特性也有影響，如降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo)等。（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：代表藥物如卡托普利、依那普利等。作用機(jī)制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的提供，從而舒張血管，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷；減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷；還可抑制心肌和血管的重構(gòu)，改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能。②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等。作用機(jī)制：直接阻斷血管緊張素Ⅱ與AT?受體的結(jié)合，拮抗血管緊張素Ⅱ的收縮血管、促進(jìn)醛固酮分泌等作用，從而降低血壓，減輕心臟負(fù)荷，同時(shí)也能抑制心肌和血管重構(gòu)。③醛固酮受體拮抗劑：代表藥物為螺內(nèi)酯。作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性地拮抗醛固酮受體，減少醛固酮的保鈉排鉀作用，促進(jìn)水鈉排出，減輕水腫，降低心臟前負(fù)荷；還能抑制心肌纖維化和重構(gòu)。（3）利尿藥：代表藥物有氫氯噻嗪、呋塞米等。作用機(jī)制：通過(guò)排鈉利尿，減少血容量，降低心臟前負(fù)荷；長(zhǎng)期應(yīng)用還可使血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na?含量降低，通過(guò)Na?-Ca2?交換使細(xì)胞內(nèi)Ca2?含量減少，導(dǎo)致血管平滑肌舒張，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷。（4）β受體阻斷藥：代表藥物有美托洛爾、卡維地洛等。作用機(jī)制：阻斷心臟的β?受體，減慢心率和降低心肌收縮力，減少心肌耗氧量；抑制腎素的釋放，降低腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性，減輕水鈉潴留和血管收縮；還能抑制心肌細(xì)胞凋亡和重構(gòu)，改善心臟功能。（5）血管擴(kuò)張藥：①硝酸酯類：代表藥物為硝酸甘油。作用機(jī)制：釋放NO，激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，導(dǎo)致血管平滑肌舒張，主要擴(kuò)張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷；也能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌供血。②肼屈嗪和硝普鈉：肼屈嗪主要擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷；硝普鈉能同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，降低心臟的前后負(fù)荷。（6）非強(qiáng)心苷類正性肌力藥：①β受體激動(dòng)藥：代表藥物為多巴酚丁胺。作用機(jī)制：選擇性激動(dòng)心臟的β?受體，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；對(duì)β?受體和α受體作用較弱。②磷酸二酯酶抑制劑：代表藥物為米力農(nóng)。作用機(jī)制：抑制磷酸二酯酶Ⅲ，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加，Ca2?內(nèi)流增加，從而增強(qiáng)心肌收縮力；同時(shí)還能擴(kuò)張血管，減輕心臟負(fù)荷。2.論述抗菌藥物的作用機(jī)制及耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制。答：（1）抗菌藥物的作用機(jī)制：①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：細(xì)菌細(xì)胞壁具有維持細(xì)菌形態(tài)和保護(hù)細(xì)菌不受周圍環(huán)境中低滲作用影響的功能。青霉素類、頭孢菌素類等β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物能與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，阻止肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，使細(xì)菌細(xì)胞壁合成受阻，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。②影響細(xì)胞膜的通透性：多黏菌素類能與細(xì)菌細(xì)胞膜中的磷脂結(jié)合，使細(xì)胞膜的通透性增加，導(dǎo)致菌體內(nèi)的蛋白質(zhì)、核苷酸、氨基酸等重要物質(zhì)外漏，造成細(xì)菌死亡；兩性霉素B等能