代謝綜合征的血栓前狀態(tài)防治演講人04/代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的風險評估與早期識別03/代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的病理生理機制解析02/代謝綜合征與血栓前狀態(tài)的概念關(guān)聯(lián)及臨床意義01/代謝綜合征的血栓前狀態(tài)防治06/特殊人群的防治考量05/代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的防治策略08/總結(jié)07/未來研究方向與展望目錄01代謝綜合征的血栓前狀態(tài)防治代謝綜合征的血栓前狀態(tài)防治作為長期從事代謝性疾病與血栓性疾病臨床與研究的從業(yè)者，我深刻體會到代謝綜合征（metabolicsyndrome,MetS）與血栓前狀態(tài)（prothromboticstate,PTS）之間緊密而復雜的聯(lián)系。在臨床工作中，我們常遇到這樣的場景：一位中年男性，腹型肥胖伴高血壓、高血糖，初次檢查即發(fā)現(xiàn)D-二聚體升高、血小板聚集率增強，影像學提示頸動脈內(nèi)膜中層增厚——這不僅是代謝綜合征的典型表現(xiàn)，更是血栓前狀態(tài)的明確信號。若不及時干預，其發(fā)生心肌梗死、腦梗死等血栓事件的風險將較普通人群增加3-5倍。代謝綜合征作為以中心性肥胖、高血壓、高血糖、血脂異常為主要特征的癥候群，通過多重病理生理機制促進血栓形成，已成為全球心血管疾病的重要推手。本文將從概念關(guān)聯(lián)、機制解析、風險評估、防治策略及特殊人群管理五個維度，系統(tǒng)闡述代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的防治要點，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)，降低血栓事件風險，改善患者遠期預后。02代謝綜合征與血栓前狀態(tài)的概念關(guān)聯(lián)及臨床意義代謝綜合征的定義與診斷標準代謝綜合征并非單一疾病，而是一組以胰島素抵抗（insulinresistance,IR）為核心，合并腹型肥胖、高血壓、高血糖（或糖尿病）及血脂異常（高甘油三酯血癥和/或低高密度脂蛋白膽固醇血癥）的臨床癥候群。其診斷標準全球尚未完全統(tǒng)一，但核心要素高度一致：1.中心性肥胖：根據(jù)不同種族調(diào)整的腰圍標準（如中國標準：男性≥90cm，女性≥85cm）；2.高血壓：血壓≥130/85mmHg或已接受降壓治療；3.高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L或糖負荷后2小時血糖≥7.8mmol/L，或已確診糖尿病并接受治療；代謝綜合征的定義與診斷標準4.血脂異常：空腹甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L，和/或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）<1.04mmol/L（男性）或<1.30mmol/L（女性）。具備以上3項及以上即可診斷。值得注意的是，MetS的組分具有協(xié)同效應，每增加1個組分，心血管事件風險增加1.5倍，全因死亡風險增加1.4倍。血栓前狀態(tài)的概念與病理特征血栓前狀態(tài)是指血管內(nèi)皮細胞損傷、凝血-纖溶系統(tǒng)失衡、血小板活化增強等多種病理生理改變共同作用下的“易血栓形成”狀態(tài)，是動脈血栓和靜脈血栓的“前奏期”，其本質(zhì)是止血功能與抗凝、纖溶功能之間的動態(tài)平衡被打破。實驗室標志物常表現(xiàn)為：凝血因子活性增強（如纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ、Ⅹ）、抗凝物質(zhì)減少（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C/S）、纖溶活性降低（如纖溶酶原激活物抑制劑-1,PAI-1升高）、血小板活化標志物增加（如β-血小板球蛋白、血小板顆粒膜蛋白-140,GMP-140升高）及D-二聚體等纖維蛋白降解產(chǎn)物升高。代謝綜合征與血栓前狀態(tài)的內(nèi)在聯(lián)系MetS與PTS并非孤立存在，而是“因與果”“協(xié)同放大”的關(guān)系。從流行病學數(shù)據(jù)看，MetS患者PTS的檢出率高達40%-60%，顯著高于非MetS人群（15%-25%）；而合并PTS的MetS患者，10年心肌梗死風險增加8-10倍。這種關(guān)聯(lián)的核心紐帶在于胰島素抵抗：IR通過激活多種通路，導致血管內(nèi)皮功能障礙、慢性炎癥反應、凝血-纖溶失衡及血小板過度活化，最終形成“代謝-血栓”惡性循環(huán)。臨床中，我們需將MetS視為PTS的“高危土壤”，將PTS視為MetS的“隱形并發(fā)癥”，二者協(xié)同推動動脈粥樣硬化（AS）進展，增加血栓事件風險。03代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的病理生理機制解析胰島素抵抗：核心驅(qū)動環(huán)節(jié)胰島素抵抗是MetS的病理生理基礎(chǔ)，也是PTS形成的關(guān)鍵啟動因素。其通過以下機制促進血栓形成：1.血管內(nèi)皮功能障礙：胰島素通過磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt通路促進內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化，增加一氧化氮（NO）釋放，維持血管舒張；而IR時PI3K/Akt通路受損，NO生物利用度下降，同時內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）等縮血管和促黏附分子表達增加，導致內(nèi)皮細胞從“抗凝表型”向“促凝表型”轉(zhuǎn)化，釋放組織因子（TF）、vWF等促凝物質(zhì)。2.凝血系統(tǒng)激活：IR狀態(tài)下，胰島素對肝臟合成凝血因子（如纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ）的抑制作用減弱，同時PAI-1合成增加，纖溶活性下降；此外，胰島素抵抗相關(guān)的高胰島素血癥可直接激活血小板，增強其對二磷酸腺苷（ADP）、膠原等誘導劑的聚集反應。慢性炎癥反應：重要放大效應MetS患者常呈低度慢性炎癥狀態(tài)，炎癥因子（如IL-6、TNF-α、CRP）水平升高，通過以下途徑促進PTS：011.肝臟合成急性期反應蛋白：IL-6刺激肝臟纖維蛋白原、C反應蛋白（CRP）合成，纖維蛋白原作為凝血級聯(lián)反應的最終底物，其水平升高直接增加血液凝固性；022.內(nèi)皮細胞活化：TNF-α、IL-1β可誘導內(nèi)皮細胞表達TF、PAI-1，抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）和凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin）的表達，破壞內(nèi)皮的抗凝功能；033.白細胞-內(nèi)皮細胞相互作用：炎癥因子促進白細胞（尤其是單核細胞）黏附、浸潤血管壁，釋放基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）等物質(zhì)，損傷內(nèi)皮細胞，暴露膠原等促凝物質(zhì)，激活血小板和凝血因子。04凝血-纖溶系統(tǒng)失衡：直接促凝效應MetS患者常表現(xiàn)為“高凝低溶”狀態(tài)，具體表現(xiàn)為：1.凝血因子活性增強：纖維蛋白原水平升高（>3.5g/L是心血管事件的獨立危險因素）、凝血因子Ⅶ、Ⅹ活性增加，共同促進纖維蛋白形成；2.抗凝系統(tǒng)抑制：蛋白C、蛋白S等天然抗凝物質(zhì)活性下降，抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）水平降低，削弱了對凝血酶、因子Ⅹa等的滅活能力；3.纖溶系統(tǒng)受抑：PAI-1是MetS患者最具標志性的纖溶異常指標，其水平與腹型肥胖、胰島素抵抗呈正相關(guān)，可快速抑制組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）活性，減少纖溶酶生成，導致纖維蛋白降解受阻。血小板活化：血栓形成的“執(zhí)行者”血小板在動脈血栓形成中扮演核心角色，MetS患者血小板呈“過度活化”狀態(tài)：1.受體表達增加：GPⅡb/Ⅲa受體（血小板纖維蛋白原受體）表達上調(diào)，增強血小板與纖維蛋白原的交聯(lián)，促進血小板聚集；2.釋放反應增強：活化血小板釋放ADP、血栓烷A2（TXA2）、血小板衍生生長因子（PDGF）等物質(zhì)，進一步激活周圍血小板，并誘導血管平滑肌細胞增殖、遷移，加速動脈粥樣硬化斑塊形成；3.對胰島素抵抗的反應：IR狀態(tài)下，胰島素對血小板內(nèi)PI3K/Akt通路的激活作用減弱，導致NO/cGMP介導的血小板抑制作用減弱，同時TXA2合成增加，進一步促進血小板聚集。脂代謝異常：血管壁損傷的“加速器”MetS常見的血脂異常（高TG、低HDL-C、小而密LDL-C升高）通過多重途徑損傷血管壁，促進PTS：1.小而密LDL-C（sdLDL-C）：顆粒小、易滲透血管內(nèi)膜，被氧化修飾后（ox-LDL）被巨噬細胞吞噬，形成泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊形成；ox-LDL還可抑制eNOS活性，增加ET-1釋放，損傷內(nèi)皮功能；2.HDL-C降低：HDL-C具有抗炎、抗氧化、促進膽固醇逆轉(zhuǎn)運及內(nèi)皮修復功能，其水平降低削弱了血管的抗血栓能力；3.TG升高：高TG血癥導致脂蛋白脂酶（LPL）活性代償性增加，產(chǎn)生大量富含TG的殘粒脂蛋白，這些顆粒可直接損傷內(nèi)皮細胞，并激活凝血因子Ⅶ。04代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的風險評估與早期識別臨床風險評估工具早期識別MetS患者的血栓風險是防治的關(guān)鍵，臨床常用的風險評估工具包括：1.心血管疾病風險評分系統(tǒng)：如Framingham風險評分、SCORE評分、QRISK評分等，這些系統(tǒng)整合了年齡、性別、血壓、血脂、血糖等傳統(tǒng)危險因素，可預測10年動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）風險；2.代謝特異性風險評分：如“MetS血栓風險評分”，納入腰圍、HOMA-IR（胰島素抵抗指數(shù)）、PAI-1、D-二聚體等指標，對MetS患者血栓風險的預測效能優(yōu)于傳統(tǒng)評分；3.臨床預警信號：不明原因的肢體麻木、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、胸痛、靜息心率增快（>80次/分）、皮膚網(wǎng)狀青斑等，可能提示微循環(huán)血栓形成。實驗室標志物檢測實驗室檢測是PTS診斷和風險評估的核心，推薦聯(lián)合檢測以下指標：1.凝血功能標志物：纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）——FIB升高是MetS患者血栓事件的獨立預測因素；2.血小板功能標志物：血小板計數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、血小板聚集率（PAG）、GMP-140、β-TG——MPV增大（>10fL）、PAG增強（>70%）提示血小板活化；3.纖溶功能標志物：D-二聚體（D-dimer）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、PAI-1、t-PA——D-二聚體>0.5mg/L（或年齡調(diào)整后上限）提示繼發(fā)性纖溶亢進，PAI-1>40ng/mL提示纖溶活性降低；實驗室標志物檢測4.內(nèi)皮功能標志物：vWF、ET-1、NO代謝產(chǎn)物（NOx）、sTM——vWF>150%提示內(nèi)皮損傷和促凝狀態(tài)增強；5.炎癥標志物：超敏C反應蛋白（hs-CRP）、IL-6、TNF-α——hs-CRP>3mg/L提示低度炎癥，與血栓風險呈正相關(guān)。影像學評估影像學檢查可直觀顯示血管病變和血栓形成風險，適用于中高危人群：1.血管超聲：頸動脈超聲檢測內(nèi)膜中層厚度（IMT）>0.9mm或斑塊形成（尤其是不穩(wěn)定斑塊，低回聲、混合回聲伴潰瘍），提示動脈粥樣硬化和血栓風險；下肢動靜脈超聲可發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓（DVT）或血流緩慢；2.冠狀動脈CT血管成像（CCTA）：可評估冠狀動脈狹窄程度、斑塊性質(zhì)（鈣化斑塊、非鈣化斑塊、混合斑塊），非鈣化斑塊（富含脂質(zhì)）更易破裂形成血栓；3.磁共振血管成像（MRA）：對頭頸部動脈、腎動脈等外周血管病變敏感，可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或血栓形成；4.血管內(nèi)皮功能檢測：血流介導的舒張功能（FMD）<10%提示內(nèi)皮功能障礙，是早期PTS的敏感指標。高危人群篩查策略基于MetS組分數(shù)量和血栓風險分層，推薦以下篩查策略：1.低危人群（MetS組分1-2項，無ASCVD病史）：每年檢測1次血常規(guī)、凝血功能、血脂、血糖；2.中危人群（MetS組分≥3項，無ASCVD病史）：每6個月檢測1次凝血功能（FIB、D-二聚體）、血小板功能、PAI-1；每年1次頸動脈超聲、FMD；3.高危人群（MetS合并ASCVD、糖尿病、CKD3-4期）：每3個月檢測1次D-二聚體、血小板聚集率；每6個月1次CCTA或頸動脈超聲；必要時進行血栓彈力圖（TEG）評估整體凝血狀態(tài)。05代謝綜合征相關(guān)血栓前狀態(tài)的防治策略一級預防：針對高危人群的干預一級預防的目標是延緩或阻止PTS的發(fā)生，降低血栓事件風險，核心是“控制代謝組分、改善病理生理狀態(tài)”。一級預防：針對高危人群的干預生活方式干預：基礎(chǔ)中的基礎(chǔ)生活方式干預是MetS和PTS防治的基石，其效果不亞于藥物，且可協(xié)同增強藥物療效：-飲食管理：采用“地中海飲食”或“DASH飲食”，原則包括：①控制總熱量，維持健康體重（BMI18.5-23.9kg/m2，腰圍達標）；②增加膳食纖維（>25g/天，如全谷物、蔬菜、水果）；③減少飽和脂肪酸（<7%總熱量）和反式脂肪酸（<1%總熱量），增加單不飽和脂肪酸（如橄欖油、堅果）；④限制鈉鹽（<5g/天）、addedsugar（<25g/天）和酒精（男性<25g/天，女性<15g/天）；⑤增加ω-3多不飽和脂肪酸（如深海魚，每周2-3次，EPA+DHA>1g/天），可降低TG、抗炎、抑制血小板聚集。一級預防：針對高危人群的干預生活方式干預：基礎(chǔ)中的基礎(chǔ)-運動干預：每周進行150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳、騎自行車）或75分鐘高強度有氧運動，結(jié)合每周2次抗阻訓練（如啞鈴、彈力帶）。運動可通過改善胰島素敏感性、降低PAI-1、增加NO釋放、改善內(nèi)皮功能，顯著降低PTS風險。值得注意的是，腹型肥胖患者需加強核心肌群訓練（如平板支撐、卷腹），減少內(nèi)臟脂肪堆積。-戒煙限酒：吸煙可損傷內(nèi)皮功能、增加血小板聚集、升高纖維蛋白原，是PTS的獨立危險因素，必須嚴格戒煙；過量飲酒升高血壓、TG，并增加出血風險，需限制。-體重管理：減輕體重5%-10%可顯著改善胰島素抵抗、降低血壓、血糖、TG，升高HDL-C，并減少PAI-1、纖維蛋白原等促凝標志物水平。對于重度肥胖（BMI≥35kg/m2）且合并MetS的患者，可考慮減重手術(shù)（如袖狀胃切除術(shù)、Roux-en-Y胃旁路術(shù)），術(shù)后5年糖尿病緩解率可達60%-80%，血栓風險顯著降低。一級預防：針對高危人群的干預藥物干預：針對代謝組分的精準治療藥物干預需根據(jù)MetS組分個體化選擇，同時兼顧抗血栓效果：-改善胰島素抵抗藥物：-二甲雙胍：一線降糖藥，通過激活AMPK通路改善胰島素敏感性，抑制肝臟葡萄糖輸出，同時可降低PAI-1、vWF水平，抑制血小板聚集，研究顯示其可降低MetS患者心血管事件風險30%-40%；-GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：通過促進葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延緩胃排空，有效降低血糖和體重，同時具有心血管保護作用——LEADER試驗顯示，利拉魯肽可降低MetS合并2型糖尿病患者心血管死亡風險22%，其機制與改善內(nèi)皮功能、降低炎癥因子、抑制血小板活化相關(guān)；一級預防：針對高危人群的干預藥物干預：針對代謝組分的精準治療-SGLT-2抑制劑（如恩格列凈、達格列凈）：通過抑制腎臟葡萄糖重吸收，降低血糖和體重，同時具有利尿、降壓、改善心肌重構(gòu)作用，DECLARE-TIMI58試驗顯示，恩格列凈可降低MetS患者心血管死亡和心衰住院風險14%，其抗血栓機制與降低尿酸、改善內(nèi)皮功能、減少氧化應激相關(guān)。-調(diào)脂藥物：-他汀類藥物：如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，通過抑制HMG-CoA還原酶降低LDL-C，同時具有調(diào)外作用（抗炎、穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮功能），PROVEIT-TIMI22試驗顯示，強化他汀治療（LDL-C<1.8mmol/L）可降低MetS患者急性冠脈綜合征風險16%；對于高TG血癥（TG>5.6mmol/L），可聯(lián)合貝特類藥物（如非諾貝特）或高純度魚油（EPA+DHA>4g/天），降低TG并升高HDL-C；一級預防：針對高危人群的干預藥物干預：針對代謝組分的精準治療-PCSK9抑制劑：對于難治性高膽固醇血癥，可考慮PCSK9抑制劑（如依洛尤單抗），可快速降低LDL-C-C達50%-70%，同時可能降低D-二聚體水平，減少血栓風險。-降壓藥物：-ACEI/ARB類藥物：如培哚普利、纈沙坦，通過抑制RAAS系統(tǒng)降低血壓，同時改善胰島素敏感性、減少尿蛋白、抑制PAI-1合成，HOPE試驗顯示，雷米普利可降低MetS患者心血管事件風險22%；-鈣通道阻滯劑（CCB）：如氨氯地平，通過擴張血管降壓，對糖脂代謝無不良影響，適用于合并冠心病的MetS患者；一級預防：針對高危人群的干預藥物干預：針對代謝組分的精準治療-利尿劑：如氫氯噻嗪，適用于容量性高血壓，但需注意低鉀血癥可能對糖代謝的影響，建議小劑量（12.5-25mg/天）使用。-抗血小板藥物：一級預防中需嚴格評估風險-獲益比，推薦用于：①MetS合并ASCVD病史；②年齡≥50歲且合并至少1項其他危險因素（高血壓、糖尿病、吸煙、早發(fā)心血管病家族史）；③10年ASCVD風險≥20%。首選小劑量阿司匹林（75-100mg/天），通過抑制環(huán)氧化酶（COX-1）減少TXA2生成，抑制血小板聚集；對于阿司匹林不耐受或高出血風險患者，可考慮氯吡格雷（75mg/天）。二級預防：針對血栓事件后的綜合管理二級預防的目標是預防血栓復發(fā)，降低死亡率和致殘率，核心是“強化抗栓、危險因素綜合控制、長期隨訪”。二級預防：針對血栓事件后的綜合管理抗栓治療：根據(jù)血栓類型個體化選擇-動脈血栓（如心肌梗死、缺血性腦卒中、外周動脈疾病）：首選“雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）”，如阿司匹林（100mg/天）+氯吡格雷（75mg/天），持續(xù)12個月；之后改為阿司匹林長期維持；對于高復發(fā)風險患者（如支架內(nèi)血栓、多支血管病變），可考慮替格瑞洛（90mg，2次/天）+阿司匹林（100mg/天），持續(xù)12個月；-靜脈血栓（如DVT、肺栓塞）：首選抗凝治療，根據(jù)出血風險選擇：①低分子肝素（如依諾肝素，1mg/kg，每12小時1次，皮下注射）；②直接口服抗凝藥（DOACs），如利伐沙班（15mg，2次/天，3周后改為20mg，1次/天）、阿哌沙班（5mg，2次/天），療效不劣于華法林且無需常規(guī)監(jiān)測INR，適用于非瓣膜性房顫、DVT、肺栓塞的長期抗凝；二級預防：針對血栓事件后的綜合管理抗栓治療：根據(jù)血栓類型個體化選擇-特殊人群抗栓治療：合并腎功能不全患者需調(diào)整抗凝藥物劑量（如利伐沙班在eGFR15-50ml/min/min時減量為15mg，1次/天）；合并消化道出血風險患者需聯(lián)用PPI（如奧美拉唑20mg，1次/天）；老年患者（>75歲）需監(jiān)測出血指標，避免過度抗栓。二級預防：針對血栓事件后的綜合管理危險因素強化控制二級預防中需更嚴格控制代謝組分目標：-血壓：目標<130/80mmHg，老年或冠心病患者可適當放寬至<140/90mmHg；-血糖：糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%，老年或低血糖高?；颊?lt;8.0%；-血脂：LDL-C<1.4mmol/L（較基線降低>50%），非HDL-C<2.6mmol/L，TG<1.7mmol/L；-體重：BMI<24kg/m2，腰圍達標。二級預防：針對血栓事件后的綜合管理長期隨訪與監(jiān)測-隨訪頻率：出院后1個月、3個月、6個月、12個月，之后每年1次；01-隨訪內(nèi)容：評估藥物依從性、不良反應（如出血、肝腎功能）、代謝控制情況（血壓、血糖、血脂）、血栓復發(fā)癥狀（胸痛、呼吸困難、肢體腫脹等）；02-實驗室監(jiān)測：每3-6個月檢測血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能；每年1次頸動脈超聲、心臟超聲；03-患者教育：指導患者識別血栓復發(fā)癥狀，避免久坐久站、長途旅行（>4小時需活動下肢）、情緒激動等誘因，戒煙限酒，規(guī)律服藥。0406特殊人群的防治考量老年患者老年MetS患者常合并多重用藥、肝腎功能減退、出血風險增加，防治需注意：-降壓目標：一般<140/90mmHg，若能耐受可降至<130/80mmHg，避免血壓過低（<120/70mmHg）導致腦灌注不足；-降糖藥物：首選二甲雙胍（若eGFR≥30ml/min/min）、DPP-4抑制劑，避免使用磺脲類（低血糖風險）和GLP-1受體激動劑（可能延緩胃排空，影響口服藥物吸收）；-抗栓治療：一級預防需嚴格評估出血風險（如HAS-BLED評分≥3分），避免使用阿司匹林；二級預防首選氯吡格雷（避免阿司匹林+質(zhì)子泵抑制劑相互作用），DOACs需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量。肥胖患者肥胖（尤其是腹型肥胖）是MetS的核心組分，減重是關(guān)鍵：-生活方式干預：采用極低熱量飲食（VLCD，800-1200kcal/天）結(jié)合運動，快速減輕體重（每月4-8kg）；-藥物治療：對于BMI≥27kg/m2且合并至少1項代謝異常的患者，可考慮GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽，2.0mg，1次/周）或奧利司他（120mg，3次/天）；-減重手術(shù)：對于BMI≥40kg/m2或≥35kg/m2且合并嚴重代謝異常的患者，可考慮手術(shù)，術(shù)后需監(jiān)測營養(yǎng)狀況（如維生素B12、鐵、鈣）和膽石癥風險。合并妊娠的女性妊娠期MetS（如妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓）血栓風險顯著增加，防治需兼顧母嬰安全：-抗栓治療：妊娠期禁用華法林（致畸風險）、DOACs（缺乏安全性數(shù)據(jù)），首選低分子肝素（如那屈肝素，0.3ml，1次/天，皮下注射）；產(chǎn)后可改為阿司匹林（75-100mg/天）哺乳；-降壓藥物：首選拉貝洛爾、硝苯地平，避免使用ACEI/ARB（胎兒腎毒性）；-血糖控制：目標空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1小時<7.8mmol/L，餐后2小時<6.7mmol/L，首選胰島素，口服降糖藥（如二甲雙胍、格列本脲）需權(quán)衡利弊。合并慢性腎臟病（CKD）患者CKD患者常合并凝血-纖溶異常，出血和血栓風險并存，防治需注意：-抗栓治療：避免使用阿