合并貧血患者的圍術(shù)期血糖管理演講人04/圍術(shù)期各階段的血糖管理策略03/貧血與血糖異常的病理生理交互機(jī)制02/引言：合并貧血患者圍術(shù)期管理的特殊性與復(fù)雜性01/合并貧血患者的圍術(shù)期血糖管理06/循證依據(jù)與實(shí)踐挑戰(zhàn)05/特殊人群的個(gè)體化管理目錄07/總結(jié)01合并貧血患者的圍術(shù)期血糖管理02引言：合并貧血患者圍術(shù)期管理的特殊性與復(fù)雜性引言：合并貧血患者圍術(shù)期管理的特殊性與復(fù)雜性在臨床工作中，合并貧血的手術(shù)患者并非少見。貧血與血糖異常作為圍術(shù)期常見的并存問題，二者相互交織，不僅增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，更可能通過多重病理生理機(jī)制影響患者術(shù)后恢復(fù)。作為一名長期從事圍術(shù)期管理的臨床醫(yī)生，我曾接診過一位68歲的2型糖尿病患者，因胃潰瘍行擇期手術(shù)。術(shù)前評估顯示其血紅蛋白（Hb）78g/L（中度貧血），空腹血糖控制在7.2mmol/L，術(shù)后第3天出現(xiàn)切口裂開、發(fā)熱，血糖波動(dòng)至14.6mmol/L，復(fù)查Hb降至68g/L。經(jīng)多學(xué)科協(xié)作調(diào)整貧血干預(yù)與血糖管理方案后，患者歷經(jīng)2周才勉強(qiáng)穩(wěn)定。這一案例讓我深刻意識到：合并貧血患者的圍術(shù)期管理絕非“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”，而是需要系統(tǒng)考量貧血與血糖的交互影響，制定個(gè)體化、多維度的綜合策略。本文將從貧血與血糖異常的病理生理交互機(jī)制出發(fā)，結(jié)合圍術(shù)期各階段特點(diǎn)，深入探討合并貧血患者的血糖管理策略，旨在為臨床實(shí)踐提供循證依據(jù)與實(shí)踐參考，最終改善患者預(yù)后。03貧血與血糖異常的病理生理交互機(jī)制貧血與血糖異常的病理生理交互機(jī)制理解貧血與血糖異常的內(nèi)在關(guān)聯(lián)，是制定合理管理策略的前提。二者并非孤立存在，而是通過氧運(yùn)輸障礙、炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能障礙等機(jī)制形成“惡性循環(huán)”，共同放大圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)。貧血對糖代謝的影響貧血的核心病理生理改變是紅細(xì)胞攜氧能力下降，導(dǎo)致組織器官缺氧。而缺氧狀態(tài)可通過多種途徑干擾糖代謝穩(wěn)態(tài)：1.胰島素抵抗（IR）加?。航M織長期缺氧會(huì)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，增加皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素分泌，后者通過抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）的表達(dá)和轉(zhuǎn)位，減少外周組織對葡萄糖的攝取。同時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）的過度激活可促進(jìn)肝臟糖異生，升高血糖。臨床研究顯示，中度貧血（Hb80-100g/L）患者的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）較非貧血者升高30%-40%，這種效應(yīng)在合并糖尿病的患者中更為顯著。貧血對糖代謝的影響2.氧化應(yīng)激與β細(xì)胞損傷：缺氧條件下，線粒體電子傳遞鏈功能障礙，活性氧（ROS）生成增加。ROS不僅直接損傷胰島β細(xì)胞，減少胰島素分泌，還可通過激活炎癥通路（如NF-κB）進(jìn)一步加重胰島素抵抗。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，貧血大鼠的胰島β細(xì)胞凋亡率較對照組增加2-3倍，胰島素分泌量下降40%以上。3.藥物代謝異常：貧血患者常合并肝腎功能代償性改變，可能影響降糖藥物的代謝清除率。例如，腎功能不全的貧血患者中，二甲雙胍的清除率下降，乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)增加；而貧血導(dǎo)致的低蛋白血癥，可能改變磺脲類藥物的游離濃度，增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)。血糖異常對貧血的影響高血糖或低血糖狀態(tài)同樣會(huì)通過多種途徑加重貧血或削弱貧血治療效果：1.高血糖的造血抑制：長期高血糖可通過非酶糖基化反應(yīng)生成晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs），AGEs與紅細(xì)胞表面的AGE受體結(jié)合，促進(jìn)紅細(xì)胞凋亡，縮短紅細(xì)胞壽命（正常紅細(xì)胞壽命約120天，高血糖患者可縮短至80-100天）。此外，高血糖抑制骨髓造血祖細(xì)胞的增殖分化，降低促紅細(xì)胞生成素（EPO）的敏感性，導(dǎo)致“功能性鐵缺乏”（盡管鐵儲備正常，但無法有效利用）。血糖異常對貧血的影響2.低氧誘導(dǎo)因子（HIF）通路紊亂：高血糖可通過抑制脯氨酰羥化酶（PHD）活性，異常激活HIF-1α，但這種激活并非生理性的代償反應(yīng)，而是導(dǎo)致EPO分泌紊亂（早期可能短暫升高，長期則因腎小球損傷而下降）。同時(shí)，高血糖引起的微血管病變（如腎小球硬化）進(jìn)一步損害EPO產(chǎn)生，加重貧血。3.低血糖的骨髓抑制：嚴(yán)重低血糖（血糖<2.8mmol/L）可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起兒茶酚胺大量釋放，導(dǎo)致骨髓微循環(huán)障礙，抑制造血干細(xì)胞增殖。此外，低血糖導(dǎo)致的組織缺氧可能加重紅細(xì)胞膜氧化損傷，增加溶血風(fēng)險(xiǎn)。二者的協(xié)同損傷機(jī)制：炎癥與內(nèi)皮功能障礙貧血與血糖異常的疊加效應(yīng)，最終通過“炎癥-內(nèi)皮功能障礙”軸放大圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)：-炎癥反應(yīng)激活：缺氧和高血糖均可激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，釋放白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等促炎因子。IL-6可抑制鐵調(diào)素（hepcidin）的表達(dá)，但高血糖可通過JNK通路逆轉(zhuǎn)這一效應(yīng)，導(dǎo)致“鐵利用障礙”與“炎癥性貧血”并存。-內(nèi)皮功能障礙：缺氧和高血糖共同損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，減少一氧化氮（NO）生成，增加內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。這不僅影響組織氧供，還會(huì)延緩傷口愈合，增加術(shù)后感染風(fēng)險(xiǎn)（研究顯示，合并貧血與高血糖的患者術(shù)后切口感染率較單一異常者增加2-3倍）。04圍術(shù)期各階段的血糖管理策略圍術(shù)期各階段的血糖管理策略基于上述病理生理交互機(jī)制，合并貧血患者的圍術(shù)期血糖管理需貫穿術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后三個(gè)階段，結(jié)合貧血程度、手術(shù)類型及患者個(gè)體差異，制定個(gè)體化目標(biāo)與方案。術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素術(shù)前階段的核心目標(biāo)是：評估貧血與血糖的因果關(guān)系，糾正可逆性貧血因素，將血糖控制在安全范圍，為手術(shù)創(chuàng)造條件。術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素貧血的全面評估：明確病因與程度-病因診斷：需排除非缺鐵性貧血（如慢性病貧血、腎性貧血、血液系統(tǒng)疾病），因不同病因的管理策略差異顯著。例如，腎性貧血需優(yōu)先考慮EPO治療，而慢性病貧血?jiǎng)t需控制原發(fā)病（如感染、自身免疫?。?程度分級：根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，貧血分為輕度（Hb110-129g/L，非妊娠女性；Hb130-159g/L，男性）、中度（Hb80-109g/L）、重度（Hb60-79g/L）、極重度（Hb<60g/L）。中度及以上貧血需優(yōu)先糾正，尤其對于擬行大型手術(shù)（如心臟手術(shù)、腫瘤根治術(shù)）的患者。-實(shí)驗(yàn)室檢查：除血常規(guī)外，需檢測鐵代謝（血清鐵、鐵蛋白、總鐵結(jié)合力）、葉酸、維生素B12、腎功能（EPO水平）、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)等，明確是否存在“鐵缺乏”“功能性鐵缺乏”或“造血原料不足”。術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素血糖控制目標(biāo)：個(gè)體化分層管理術(shù)前血糖控制目標(biāo)需結(jié)合患者年齡、貧血程度、并發(fā)癥及手術(shù)類型綜合制定：-一般目標(biāo)：對于非老年、無嚴(yán)重并發(fā)癥、擇期手術(shù)患者，空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖<10.0mmol糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%。-寬松目標(biāo)：對于老年（>70歲）、合并嚴(yán)重心腦血管疾病、或極重度貧血（Hb<60g/L）的患者，空腹血糖可放寬至5.0-9.0mmol/L，HbA1c<8.0%，以避免低血糖風(fēng)險(xiǎn)。-特殊情況：對于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或高滲高血糖狀態(tài)（HHS）等急癥，需優(yōu)先糾正電解質(zhì)紊亂和脫水，血糖降至13.9mmol/L以下后再調(diào)整手術(shù)時(shí)機(jī)。藥物調(diào)整原則：術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素血糖控制目標(biāo)：個(gè)體化分層管理-口服降糖藥：術(shù)前1-2天停用二甲雙胍（避免術(shù)中乳酸酸中毒）、磺脲類（降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)），可改用胰島素或DPP-4抑制劑；對于α-糖苷酶抑制劑，需評估患者腸道功能（貧血患者常合并胃腸動(dòng)力障礙，可能加重腹脹）。-胰島素使用：對于口服藥控制不佳的患者，可采用“基礎(chǔ)+餐時(shí)”胰島素方案（如甘精胰島素+門冬胰島素），術(shù)前晚及術(shù)晨監(jiān)測血糖，必要時(shí)調(diào)整劑量（如術(shù)晨劑量為基礎(chǔ)量的50%-70%，避免術(shù)中低血糖）。術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素貧血的術(shù)前干預(yù)：時(shí)機(jī)與方案選擇貧血的糾正需在術(shù)前1-2周開始，具體方案取決于病因與程度：-鐵缺乏性貧血：-口服鐵劑：適用于輕度貧血或術(shù)后需長期糾正者，常用琥珀酸亞鐵、多糖鐵復(fù)合物，劑量為元素鐵150-200mg/d，分2-3次口服。注意與抑酸藥間隔2小時(shí)（避免影響吸收），同時(shí)補(bǔ)充維生素C（促進(jìn)鐵吸收）。對于口服鐵劑不耐受（如胃腸道反應(yīng)嚴(yán)重）或中度以上貧血，可靜脈補(bǔ)鐵（如蔗糖鐵、羧基麥芽糖鐵），總劑量計(jì)算公式：[目標(biāo)Hb-當(dāng)前Hb]×體重（kg）×0.33+儲存鐵（500mg），分1-3次輸注。-注意事項(xiàng)：靜脈鐵劑需緩慢輸注（首次輸注至少1小時(shí)，后續(xù)至少30分鐘），并監(jiān)測過敏反應(yīng)（如皮疹、呼吸困難）；對于合并糖尿病腎病的患者，需評估鐵過載風(fēng)險(xiǎn)（血清鐵蛋白>500μg/L時(shí)慎用）。術(shù)前評估與準(zhǔn)備：優(yōu)化血糖控制，糾正貧血可逆因素貧血的術(shù)前干預(yù)：時(shí)機(jī)與方案選擇-腎性貧血：-EPO治療：目標(biāo)Hb為110-120g/L（避免>130g/L，增加血栓風(fēng)險(xiǎn)），起始劑量50-100IU/kg，每周3次皮下注射，根據(jù)Hb調(diào)整劑量（每周增幅10-20IU/kg）。需同時(shí)補(bǔ)充鐵劑（轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度>20%，血清鐵蛋白>100μg/L時(shí)EPO療效更佳）。-低氧模擬劑：對于透析患者，可考慮羅沙司坦（HIF-PHI），口服給藥，每周3次，療效與EPO相當(dāng)，但價(jià)格較高。-慢性病貧血：以治療原發(fā)病為主（如控制感染、改善營養(yǎng)），必要時(shí)輸注紅細(xì)胞（Hb<80g/L或合并活動(dòng)性出血）。術(shù)中血糖管理：平衡氧供需求與代謝穩(wěn)定術(shù)中階段的核心目標(biāo)是：維持血糖穩(wěn)定，避免大幅波動(dòng)（尤其是低血糖），同時(shí)結(jié)合貧血狀態(tài)優(yōu)化氧供策略，減少組織缺氧損傷。術(shù)中血糖管理：平衡氧供需求與代謝穩(wěn)定血糖監(jiān)測頻率與目標(biāo)-監(jiān)測頻率：對于合并中度及以上貧血（Hb<100g/L）或手術(shù)時(shí)間>2小時(shí)的患者，每30-60分鐘監(jiān)測1次指尖血糖；對于血糖穩(wěn)定（4.4-10.0mmol/L）且手術(shù)時(shí)間<2小時(shí)，可每1-2小時(shí)監(jiān)測1次。-目標(biāo)范圍：-非心臟手術(shù)：術(shù)中血糖控制在4.4-10.0mmol/L，避免<3.9mmol/L（低血糖）或>12.0mmol/L（高血糖）。-心臟手術(shù)或大血管手術(shù)：由于組織灌注需求高，血糖可控制在5.0-11.1mmol/L，以減少高血糖對心肌的抑制作用。低血糖處理：若血糖<3.9mmol/L，立即停止含葡萄糖液體，靜脈推注50%葡萄糖20-40ml，隨后以5%-10%葡萄糖維持，每15分鐘監(jiān)測直至血糖>3.9mmol/L。術(shù)中血糖管理：平衡氧供需求與代謝穩(wěn)定胰島素輸注方案：精細(xì)化調(diào)整術(shù)中胰島素輸注需采用“持續(xù)靜脈輸注+追加劑量”模式，避免皮下注射（術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，吸收不可預(yù)測）：-基礎(chǔ)輸注：起始劑量0.5-1.0U/h，根據(jù)血糖調(diào)整（如血糖>10.0mmol/L，劑量增加0.5U/h；血糖<4.4mmol/L，暫停輸注并給予葡萄糖）。-追加劑量：對于血糖>13.9mmol/L，可追加5-10U胰島素，隨后每30分鐘復(fù)查血糖，直至達(dá)標(biāo)。-特殊情況：對于使用β受體阻滯劑的患者（掩蓋低血糖癥狀），需更頻繁監(jiān)測血糖（每15分鐘1次）；對于術(shù)中出血多、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，胰島素劑量需減少30%-50%（避免胰島素外溢導(dǎo)致的相對過量）。術(shù)中血糖管理：平衡氧供需求與代謝穩(wěn)定輸血策略與血糖管理協(xié)同貧血患者術(shù)中輸血需嚴(yán)格把握適應(yīng)證，避免不必要的輸血（增加免疫抑制、感染風(fēng)險(xiǎn)），同時(shí)考慮輸血對血糖的影響：-輸血指征：-對于非心臟手術(shù)：Hb<70g/L或Hb70-100g/L且合并活動(dòng)性出血、心肌缺血、低氧（SpO2<90%）時(shí)輸注；-對于心臟手術(shù)：Hb<80g/L或Hb80-100g/L且合并心絞痛、心力衰竭時(shí)輸注。-輸血對血糖的影響：庫存紅細(xì)胞中的2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）隨保存時(shí)間延長而減少，導(dǎo)致氧解離曲線左移（組織攝氧減少），可能加重胰島素抵抗；此外，輸血相關(guān)的炎癥反應(yīng)（如輸入白細(xì)胞）可增加應(yīng)激性高血糖。因此，輸血后需監(jiān)測血糖（每30分鐘1次，持續(xù)2小時(shí)），必要時(shí)調(diào)整胰島素劑量。術(shù)后血糖管理：促進(jìn)傷口愈合，預(yù)防并發(fā)癥術(shù)后階段的核心目標(biāo)是：維持血糖穩(wěn)定，預(yù)防感染與傷口愈合不良，同時(shí)繼續(xù)糾正貧血，促進(jìn)康復(fù)。術(shù)后血糖管理：促進(jìn)傷口愈合，預(yù)防并發(fā)癥血糖控制目標(biāo)與監(jiān)測-目標(biāo)范圍：-非危重患者：空腹4.4-7.0mmol/L，餐后2小時(shí)<10.0mmol/L；-危重患者（如ICU）：血糖7.8-10.0mmol/L（避免>12.0mmol/L和<6.1mmol/L）。-監(jiān)測頻率：-術(shù)后24小時(shí)內(nèi)：每1-2小時(shí)監(jiān)測1次（應(yīng)激性高血糖高發(fā)期）；-術(shù)后24-72小時(shí)：每4-6小時(shí)監(jiān)測1次（根據(jù)血糖調(diào)整頻率）；-恢復(fù)經(jīng)口進(jìn)食后：監(jiān)測餐后2小時(shí)血糖（避免餐后高血糖）。術(shù)后血糖管理：促進(jìn)傷口愈合，預(yù)防并發(fā)癥胰島素治療方案過渡術(shù)后胰島素方案需根據(jù)患者進(jìn)食情況逐步調(diào)整：-禁食或腸內(nèi)營養(yǎng)支持：采用“持續(xù)靜脈胰島素+葡萄糖鉀胰島素（GKI）液”方案，胰島素劑量根據(jù)血糖調(diào)整（如血糖>10.0mmol/L，增加1-2U/h；血糖<4.4mmol/L，暫停胰島素并給予葡萄糖）。-恢復(fù)經(jīng)口進(jìn)食：過渡為“基礎(chǔ)+餐時(shí)”胰島素（如甘精胰島素+門冬胰島素），基礎(chǔ)劑量為術(shù)前劑量的50%-70%，餐時(shí)劑量按每4-6U/10g碳水化合物計(jì)算，根據(jù)餐后血糖調(diào)整。-口服降糖藥啟用時(shí)機(jī)：對于胃腸功能恢復(fù)良好、血糖穩(wěn)定（空腹<7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L）的患者，術(shù)后3-5天可重新啟用口服降糖藥（如二甲雙胍、DPP-4抑制劑），需監(jiān)測腎功能（尤其合并貧血者，腎小球?yàn)V過率可能下降）。術(shù)后血糖管理：促進(jìn)傷口愈合，預(yù)防并發(fā)癥貧血糾正與傷口愈合的協(xié)同管理術(shù)后貧血糾正需平衡輸血風(fēng)險(xiǎn)與氧供需求，同時(shí)關(guān)注血糖對傷口愈合的影響：-貧血糾正目標(biāo)：術(shù)后Hb目標(biāo)為90-100g/L（避免>120g/L，增加血栓風(fēng)險(xiǎn)），對于老年、心血管疾病患者，可維持Hb>80g/L。-傷口愈合與血糖：高血糖（>10.0mmol/L）通過抑制成纖維細(xì)胞增殖、減少膠原蛋白合成，延緩傷口愈合；而低血糖（<3.9mmol/L）導(dǎo)致的組織缺氧同樣影響傷口血供。因此，術(shù)后需嚴(yán)格控制血糖波動(dòng)，避免“高血糖-傷口感染-應(yīng)激性高血糖”的惡性循環(huán)。-營養(yǎng)支持：術(shù)后早期腸內(nèi)營養(yǎng)（術(shù)后24小時(shí)內(nèi)）可改善貧血與血糖控制，優(yōu)先選用低糖、高蛋白配方（如蛋白質(zhì)供能比20%-25%，碳水化合物供能比40%-50%），同時(shí)補(bǔ)充鐵、葉酸、維生素B12等造血原料。05特殊人群的個(gè)體化管理特殊人群的個(gè)體化管理合并貧血的糖尿病患者常伴隨其他基礎(chǔ)疾病或特殊情況，需制定針對性管理策略。老年患者1老年患者（>65歲）常合并多種并發(fā)癥（如心腦血管疾病、慢性腎?。?，代償能力差，對低血糖耐受性差：2-血糖控制目標(biāo)：HbA1c<7.5%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L，避免<4.4mmol/L；3-貧血管理：優(yōu)先糾正缺鐵性貧血（口服鐵劑為主），避免過度輸血（Hb>100g/L可能增加血栓風(fēng)險(xiǎn)）；4-藥物選擇：避免使用長效磺脲類（如格列本脲），優(yōu)先選擇DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動(dòng)劑（低血糖風(fēng)險(xiǎn)?。I功能不全者調(diào)整劑量（如利格列汀無需調(diào)整）。糖尿病腎?。―KD）合并貧血DKD是腎性貧血的主要原因，與血糖控制相互影響：-血糖控制：HbA1c<7.0%（eGFR<30ml/min時(shí)<8.0%），避免使用二甲雙胍（eGFR<45ml/min時(shí)禁用）；-貧血管理：eGFR<30ml/min時(shí)啟動(dòng)EPO治療，目標(biāo)Hb110-120g/L，同時(shí)補(bǔ)充鐵劑（轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度>20%，血清鐵蛋白>100μg/L）；-血壓管理：血壓控制在130/80mmHg以下（避免>140/90mmHg加重腎損傷），優(yōu)先選用ACEI/ARB（但需監(jiān)測血鉀，貧血患者常合并RAAS系統(tǒng)激活）。妊娠合并貧血與血糖異常妊娠期貧血（缺鐵性貧血最常見）與妊娠期糖尿?。℅DM）或孕前糖尿病并存，母嬰風(fēng)險(xiǎn)高：-血糖控制：空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1小時(shí)<7.8mmol/L，餐后2小時(shí)<6.7mmol/L，HbA1c<6.0%（避免<5.5%，增加胎兒生長受限風(fēng)險(xiǎn)）；-貧血管理：口服鐵劑（元素鐵30-60mg/d），從孕中期開始，血清鐵蛋白<30μg/L時(shí)靜脈補(bǔ)鐵；避免輸血（除非Hb<60g/L或合并失血性休克）；-分娩時(shí)機(jī)：血糖控制良好、貧血糾正（Hb>90g/L）者，孕39周左右終止妊娠；血糖或貧血控制不佳者，酌情提前終止。06循證依據(jù)與實(shí)踐挑戰(zhàn)關(guān)鍵循證依據(jù)-血糖控制與預(yù)后：NICE-SUGAR研究（2009）顯示，危重患者術(shù)中血糖控制在7.8-10.0mmol/L較4.4-6.1mmol/L死亡率更低（24.2%vs20.2%）；01-貧血糾正與手術(shù)安全：POISE-2研究（2014）顯示，術(shù)前Hb>100g/L的患者非心臟手術(shù)并發(fā)