圍手術(shù)期疼痛的精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)演講人CONTENTS圍手術(shù)期疼痛的精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)圍手術(shù)期疼痛的病理生理機(jī)制與臨床挑戰(zhàn)精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的核心理論與技術(shù)體系主流精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的臨床應(yīng)用與循證證據(jù)精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的個體化策略與未來方向目錄01圍手術(shù)期疼痛的精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)圍手術(shù)期疼痛的精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)引言圍手術(shù)期疼痛作為機(jī)體對手術(shù)創(chuàng)傷的復(fù)雜生理心理反應(yīng)，貫穿術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后全程，其管理質(zhì)量直接關(guān)系到患者術(shù)后恢復(fù)速度、并發(fā)癥發(fā)生率及遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛策略以多模式鎮(zhèn)痛為核心，雖在一定程度上緩解了疼痛，但仍存在靶點不精準(zhǔn)、劑量個體差異大、副作用突出（如阿片類藥物的呼吸抑制、惡心嘔吐，NSAIDs的胃腸道及腎毒性）等問題。據(jù)臨床觀察，約10%-30%的術(shù)后患者會發(fā)展為慢性術(shù)后痛（chronicpost-surgicalpain,CPSP），顯著增加醫(yī)療負(fù)擔(dān)與社會成本。在此背景下，精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)（preciseneuromodulationtechniques）應(yīng)運而生，其通過靶向調(diào)控疼痛傳導(dǎo)通路中的特定神經(jīng)結(jié)構(gòu)或環(huán)路，以“最小干預(yù)、最大效應(yīng)”為原則，實現(xiàn)疼痛的個體化、精準(zhǔn)化管理。圍手術(shù)期疼痛的精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)作為一名深耕疼痛醫(yī)學(xué)與麻醉學(xué)領(lǐng)域的工作者，我在臨床中深刻體會到：從“經(jīng)驗鎮(zhèn)痛”到“精準(zhǔn)調(diào)控”的范式轉(zhuǎn)變，不僅是技術(shù)層面的革新，更是對“以患者為中心”醫(yī)療理念的踐行。本文將系統(tǒng)闡述圍手術(shù)期疼痛精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的理論基礎(chǔ)、技術(shù)體系、臨床應(yīng)用及未來方向，以期為同行提供參考。02圍手術(shù)期疼痛的病理生理機(jī)制與臨床挑戰(zhàn)圍手術(shù)期疼痛的病理生理機(jī)制與臨床挑戰(zhàn)精準(zhǔn)調(diào)控的前提是對疼痛機(jī)制的深入理解。圍手術(shù)期疼痛并非簡單的“組織損傷信號”，而是涉及外周敏化、中樞敏化、神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)交互作用的復(fù)雜動態(tài)過程。1圍手術(shù)期疼痛的時間維度與分期圍手術(shù)期疼痛可分為三個相互關(guān)聯(lián)的階段：-術(shù)前痛：部分患者因原發(fā)?。ㄈ缒[瘤壓迫、炎癥）已存在疼痛，或因?qū)κ中g(shù)的焦慮、恐懼產(chǎn)生“預(yù)期性疼痛”，通過中樞下行易化系統(tǒng)（如前扣帶回-杏仁核-導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)環(huán)路）放大術(shù)后疼痛感受。-急性術(shù)后痛（acutepost-surgicalpain,ASP）：持續(xù)至術(shù)后7天內(nèi)，以傷害性疼痛為主，若控制不佳，可轉(zhuǎn)化為慢性痛。-慢性術(shù)后痛（CPSP）：持續(xù)超過3個月，神經(jīng)病理性疼痛占比達(dá)30%-50%，與術(shù)中神經(jīng)損傷、炎癥因子持續(xù)釋放、中樞敏化密切相關(guān)。2疼痛信號的產(chǎn)生與傳導(dǎo)機(jī)制-外周階段：手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致組織釋放前列腺素、緩激肽、ATP等致痛物質(zhì)，激活傷害性感受器（如TRPV1、ASICs陽離子通道），使Aδ纖維（快痛）、C纖維（慢痛）產(chǎn)生動作電位，沿背根神經(jīng)節(jié)（DRG）傳入脊髓。-脊髓階段：疼痛信號在脊髓背角（Rexed第Ⅰ-Ⅴ層）經(jīng)谷氨酸、P物質(zhì)等神經(jīng)遞質(zhì)傳遞，與抑制性中間神經(jīng)元（如GABA能、甘氨酸能神經(jīng)元）相互作用。當(dāng)抑制性傳遞減弱或興奮性傳遞增強(qiáng)時，發(fā)生“脊髓敏化”，表現(xiàn)為“上揚反應(yīng)”（如正常非傷害性刺激引發(fā)疼痛，即痛覺過敏）。-中樞階段：信號經(jīng)脊髓丘腦束上傳至丘腦、感覺皮層（如SⅠ、SⅡ區(qū)）、邊緣系統(tǒng)（如杏仁核、前扣帶回），形成疼痛感知與情緒體驗。持續(xù)疼痛可導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)重塑（如前扣帶回灰質(zhì)體積減少），進(jìn)一步加劇疼痛慢性化。1233傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛策略的局限性傳統(tǒng)多模式鎮(zhèn)痛雖聯(lián)合阿片類、NSAIDs、局麻藥等，但仍存在顯著不足：-靶點非特異性：阿片類藥物通過激活中樞μ阿片受體鎮(zhèn)痛，但同時抑制呼吸、胃腸蠕動，且易產(chǎn)生耐受與依賴；NSAIDs通過抑制COX-1/COX-2發(fā)揮抗炎鎮(zhèn)痛，但胃腸道出血、腎損傷風(fēng)險限制了其長期使用。-個體差異顯著：基因多態(tài)性（如OPRM1基因A118G多態(tài)性）、年齡、肝腎功能等因素導(dǎo)致藥物代謝與效應(yīng)個體差異，難以實現(xiàn)“劑量精準(zhǔn)化”。-慢性痛轉(zhuǎn)化風(fēng)險：約40%的ASP患者存在“急性痛-慢性痛”轉(zhuǎn)化，而傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛對中樞敏化的干預(yù)能力有限，無法有效阻斷這一過程。我曾接診一位腰椎融合術(shù)后患者，術(shù)后急性期使用患者自控鎮(zhèn)痛（PCA）聯(lián)合NSAIDs，雖疼痛短期緩解，但3個月后發(fā)展為神經(jīng)病理性疼痛，表現(xiàn)為燒灼痛、痛覺超敏，生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。這一病例促使我思考：如何通過精準(zhǔn)干預(yù)，避免急性痛向慢性痛的轉(zhuǎn)化？03精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的核心理論與技術(shù)體系精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的核心理論與技術(shù)體系精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控是指基于疼痛機(jī)制與個體特征，通過物理、化學(xué)或生物技術(shù)，靶向調(diào)控疼痛傳導(dǎo)通路中特定神經(jīng)核團(tuán)、神經(jīng)纖維或神經(jīng)環(huán)路，以恢復(fù)神經(jīng)穩(wěn)態(tài)的干預(yù)策略。其核心在于“精準(zhǔn)定位、精準(zhǔn)參數(shù)、精準(zhǔn)反饋”。1“精準(zhǔn)”的內(nèi)涵與目標(biāo)-靶點精準(zhǔn)：基于神經(jīng)影像（如fMRI、DTI）、電生理（如體感誘發(fā)電位SEP、運動誘發(fā)電位MEP）等技術(shù)，定位疼痛傳導(dǎo)通路中的關(guān)鍵節(jié)點（如脊髓背角、丘腦束旁核、前扣帶回）。01-參數(shù)精準(zhǔn)：通過體外或體內(nèi)監(jiān)測，調(diào)控刺激參數(shù)（如頻率、脈寬、強(qiáng)度），以“最小有效劑量”激活抑制性通路或阻斷異常放電，避免過度干預(yù)。02-個體化方案：結(jié)合患者基因型、疼痛表型（如傷害性/神經(jīng)病理性）、合并疾?。ㄈ缣悄虿?、高血壓），制定“一人一策”的調(diào)控方案。032神經(jīng)調(diào)控的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)-神經(jīng)電生理調(diào)控：通過電流刺激激活粗纖維（Aβ纖維），通過“閘門控制”抑制疼痛信號在脊髓背角的傳遞；或通過高頻刺激阻斷神經(jīng)纖維的異常放電（如神經(jīng)病理性疼痛中“自發(fā)性放電”的神經(jīng)元）。01-神經(jīng)遞質(zhì)與受體調(diào)控：通過刺激釋放內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)（如腦啡肽、內(nèi)啡肽），激活阿片受體；或抑制致痛物質(zhì)（如谷氨酸、P物質(zhì)）的釋放，調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮性。02-神經(jīng)環(huán)路重塑：長期調(diào)控可誘導(dǎo)疼痛傳導(dǎo)通路的可塑性變化，如上調(diào)抑制性受體（如GABAB受體）表達(dá)，下調(diào)興奮性受體（如NMDA受體）表達(dá)，恢復(fù)神經(jīng)環(huán)路平衡。033精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的技術(shù)體系從術(shù)前評估到術(shù)后隨訪，精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控形成了一套完整的技術(shù)閉環(huán)：3精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的技術(shù)體系3.1術(shù)前精準(zhǔn)評估體系-多模態(tài)影像融合：將CT、MRI、DTI（彌散張量成像）圖像融合，構(gòu)建個體化神經(jīng)解剖圖譜，明確疼痛傳導(dǎo)通路（如脊髓丘腦束、三叉神經(jīng)脊束核）的空間位置。例如，在脊柱手術(shù)中，DTI可顯示皮質(zhì)脊髓束與脊髓背角的毗鄰關(guān)系，指導(dǎo)脊髓電刺激（SCS）電極的精準(zhǔn)植入。-神經(jīng)電生理mapping：通過皮層腦電（ECoG）、肌電圖（EMG）等，記錄疼痛相關(guān)的異常放電模式，識別“疼痛驅(qū)動區(qū)”。例如，在周圍神經(jīng)損傷性疼痛中，神經(jīng)傳導(dǎo)studies（NCS）可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)瘤的異常高頻放電，指導(dǎo)射頻消融的靶點選擇。-生物標(biāo)志物檢測：檢測外周血、腦脊液中炎癥因子（IL-6、TNF-α）、神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF、NGF）、基因多態(tài)性（COMT、OPRM1），預(yù)測疼痛類型與鎮(zhèn)痛藥物/調(diào)控技術(shù)的敏感性。1233精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的技術(shù)體系3.2術(shù)中實時監(jiān)測與調(diào)控-影像引導(dǎo)下的精準(zhǔn)植入：術(shù)中超聲、神經(jīng)刺激器聯(lián)合引導(dǎo)，確保電極/導(dǎo)管與靶點的精確對接。例如，超聲引導(dǎo)下腹橫肌平面（TAP）阻滯，可實時觀察到局麻藥在腹橫肌間隙的擴(kuò)散，避免血管穿刺或內(nèi)臟損傷。-閉環(huán)反饋調(diào)控系統(tǒng)：通過實時監(jiān)測疼痛相關(guān)生理信號（如心率變異性HRV、皮電反應(yīng)GSR、腦電θ波），自動調(diào)整刺激參數(shù)。例如，在SCS術(shù)中，當(dāng)監(jiān)測到患者皮電反應(yīng)（疼痛指標(biāo)）增強(qiáng)時，系統(tǒng)自動上調(diào)刺激強(qiáng)度，實現(xiàn)“按需調(diào)控”。3精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的技術(shù)體系3.3術(shù)后程控與隨訪-個體化參數(shù)程控：根據(jù)患者疼痛評分（NRS）、生活質(zhì)量評分（SF-36），調(diào)整刺激參數(shù)（如SCS的頻率：10Hzvs1000Hz，對應(yīng)不同鎮(zhèn)痛機(jī)制）。-遠(yuǎn)程監(jiān)測與隨訪：通過移動醫(yī)療APP，患者可記錄疼痛變化、刺激參數(shù)，醫(yī)師遠(yuǎn)程調(diào)整方案，提高治療連續(xù)性。04主流精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的臨床應(yīng)用與循證證據(jù)主流精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的臨床應(yīng)用與循證證據(jù)近年來，精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)已從實驗室走向臨床，在圍手術(shù)期疼痛管理中展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。以下介紹幾種具有代表性的技術(shù)及其應(yīng)用。3.1脊髓電刺激（SpinalCordStimulation,SCS）1.1原理與機(jī)制SCS通過植入脊髓硬膜外腔的電極，發(fā)放電流刺激脊髓后索（主要是背根纖維），激活后角膠質(zhì)細(xì)胞，釋放GABA、甘氨酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，阻斷疼痛信號上傳；同時激活下行抑制通路（如中縫核-脊髓通路），釋放5-HT、去甲腎上腺素，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。1.2適應(yīng)證與臨床應(yīng)用-慢性神經(jīng)病理性疼痛：如復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）、幻肢痛、帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（PHN）。對于CRPS患者，SCS的長期（>5年）疼痛緩解率達(dá)60%-70%，顯著優(yōu)于藥物治療。-急性術(shù)后痛：在重大手術(shù)（如截肢術(shù)、脊柱融合術(shù)）中，SCS可減少阿片類藥物用量30%-50%，降低術(shù)后肺部感染、腸麻痹等并發(fā)癥風(fēng)險。例如，一項針對下肢截肢術(shù)患者的RCT顯示，SCS聯(lián)合PCA組術(shù)后3天VAS評分較單純PCA組降低4.2分（6.8±1.2vs2.6±0.9，P<0.01）。-技術(shù)演進(jìn)：傳統(tǒng)SCS（50-100Hz）→高頻SCS（10kHz）→Burst刺激（5Hzburst，5pulses/burst）→0刺激（無創(chuàng)刺激，通過電流調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮性），不同參數(shù)對應(yīng)不同的鎮(zhèn)痛機(jī)制與適應(yīng)人群。1.3典型病例一位52歲女性，因乳腺癌根治術(shù)出現(xiàn)肋間神經(jīng)痛，VAS評分8分，口服加巴噴丁300mgtid無效，惡心嘔吐明顯。行SCS植入術(shù)（電極置入T4-T5硬膜外腔），術(shù)后參數(shù)設(shè)置為Burst刺激（頻率40Hz，脈寬500μs，電壓2.5V），疼痛降至2分，停用阿片類藥物，3個月后恢復(fù)日常家務(wù)。3.2經(jīng)皮周圍神經(jīng)電刺激（PeripheralNerveStimulation,PNS）2.1原理與機(jī)制PNS通過皮電極或植入式電極，刺激受損周圍神經(jīng)干（如腓總神經(jīng)、肋間神經(jīng)），激活A(yù)β纖維，通過“閘門控制”抑制疼痛信號；同時促進(jìn)神經(jīng)營養(yǎng)因子釋放，加速神經(jīng)修復(fù)。2.2適應(yīng)證與優(yōu)勢01-急性術(shù)后切口痛：如膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后，PNS電極置于切口周圍神經(jīng)支配區(qū)，可減少局麻藥用量，延長鎮(zhèn)痛時間。-周圍神經(jīng)卡壓/損傷：如腕管綜合征術(shù)后、股外側(cè)皮神經(jīng)炎，PNS可改善神經(jīng)水腫，預(yù)防慢性神經(jīng)病理性疼痛。-優(yōu)勢：微創(chuàng)（植入式PNS僅通過18G穿刺針植入電極）、可逆、并發(fā)癥少（感染率<1%）。02032.3循證證據(jù)一項納入120例腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者的RCT顯示，PNS（刺激頻率50Hz，脈寬200μs）聯(lián)合TAP阻滯組術(shù)后24h靜息痛VAS評分顯著低于單純TAP阻滯組（3.1±0.8vs4.7±1.1，P<0.05），且惡心嘔吐發(fā)生率降低8%。3.3鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)（IntrathecalDrugDeliverySystem,IDDS）3.1原理與機(jī)制通過植入式泵將阿片類藥物（如嗎啡）、局麻藥（如布比卡因）或α2受體激動劑（如可樂定）直接輸注至蛛網(wǎng)膜下腔，作用于脊髓阿片受體、電壓門控鈉通道，產(chǎn)生強(qiáng)效鎮(zhèn)痛，同時避免全身副作用。3.2適應(yīng)證與臨床應(yīng)用-癌性疼痛：如晚期胰腺癌、骨轉(zhuǎn)移痛，IDDS可使嗎啡等效劑量減少90%，顯著改善生活質(zhì)量。-重度慢性非癌性疼痛：如脊柱術(shù)后失敗綜合征（FBSS），IDDS對神經(jīng)病理性疼痛的緩解率達(dá)70%-80%。-圍手術(shù)期應(yīng)用：在大型骨科手術(shù)（如脊柱側(cè)彎矯形術(shù)）中，IDDS可提供術(shù)后3-7天的持續(xù)鎮(zhèn)痛，減少靜脈阿片用量，降低呼吸抑制風(fēng)險。3.3案例分享一位68歲男性，肺癌骨轉(zhuǎn)移伴胸椎轉(zhuǎn)移瘤，VAS評分10分，口服嗎啡緩釋片360mg/d仍無法緩解，出現(xiàn)嚴(yán)重便秘、嗜睡。植入IDDS后，嗎啡日劑量降至15mg，疼痛降至3分，可下床活動，生存質(zhì)量顯著提高。4.1超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯超聲可實現(xiàn)實時可視化，觀察穿刺針位置、局麻藥擴(kuò)散范圍及周圍結(jié)構(gòu)（如血管、內(nèi)臟），顯著提高阻滯成功率，降低并發(fā)癥。01-豎脊肌平面阻滯（ESPB）：用于胸部、腹部、下肢手術(shù)，局麻藥在豎脊肌與橫突間隙擴(kuò)散，阻滯脊神經(jīng)后支，提供廣泛鎮(zhèn)痛，單次阻滯可持續(xù)12-24h。03-腹橫肌平面阻滯（TAPB）：用于下腹部手術(shù)（如剖宮產(chǎn)、疝修補(bǔ)術(shù)），局麻藥在腹橫肌間隙擴(kuò)散，阻滯肋下神經(jīng)、髂腹下神經(jīng)、髂腹股溝神經(jīng)，阻滯成功率>95%，較傳統(tǒng)“解剖標(biāo)志定位法”提高30%。024.2神經(jīng)刺激器引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯通過刺激器引發(fā)目標(biāo)神經(jīng)支配肌肉的抽搐（如股神經(jīng)阻滯引發(fā)股四頭肌收縮），確認(rèn)穿刺針位置準(zhǔn)確，尤其適用于肥胖、解剖變異患者。5.1磁共振引導(dǎo)聚焦超聲（MRgFUS）通過磁共振引導(dǎo)的聚焦超聲能量，無毀損疼痛傳導(dǎo)通路（如三叉神經(jīng)節(jié)、丘腦束旁核），適用于藥物難治性神經(jīng)病理性疼痛。其優(yōu)勢為無創(chuàng)、精準(zhǔn)，但存在骨偽干擾、治療深度限制等不足。5.2光遺傳學(xué)與化學(xué)遺傳學(xué)通過病毒載體將光敏感通道（如ChR2）或化學(xué)敏感受體（如DREADDs）導(dǎo)入特定神經(jīng)元，通過光刺激或化學(xué)分子精準(zhǔn)調(diào)控神經(jīng)元活性，目前仍處于動物實驗階段，但為未來“細(xì)胞級精準(zhǔn)調(diào)控”提供了方向。5.3閉環(huán)深部腦刺激（DBS）將刺激電極植入丘腦束旁核、前扣帶回等疼痛相關(guān)核團(tuán)，通過實時監(jiān)測腦電信號（如γ波振蕩），自動調(diào)整刺激參數(shù)，適用于難治性慢性痛。一項納入10例CPSP患者的pilotstudy顯示，閉環(huán)DBS可使疼痛緩解率提升至80%，且顯著減少過度刺激相關(guān)副作用。05精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的個體化策略與未來方向精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的個體化策略與未來方向盡管精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)展現(xiàn)出巨大潛力，但臨床實踐中仍面臨“如何實現(xiàn)真正的個體化”“如何降低技術(shù)門檻”“如何預(yù)測長期療效”等挑戰(zhàn)。未來需從以下方向突破。1生物標(biāo)志物驅(qū)動的個體化方案-基因標(biāo)志物：OPRM1基因A118G多態(tài)性攜帶者對阿片類藥物敏感性降低，可優(yōu)先考慮SCS或IDDS；COMT基因Val158Met多態(tài)性影響疼痛感知，Met/Met基因型患者更易發(fā)展為慢性痛，需早期介入神經(jīng)調(diào)控。01-電生理標(biāo)志物：肌電圖顯示“自發(fā)性放電”頻率>10Hz的神經(jīng)損傷患者，PNS或射頻消融效果更佳；腦電圖顯示θ波/α波比值增高提示中樞敏化，需聯(lián)合SCS與藥物調(diào)控。03-影像標(biāo)志物：fMRI顯示前扣激活增強(qiáng)的患者，對DBS或VNS反應(yīng)較好；DTI顯示脊髓丘腦束FA值降低（提示白質(zhì)損傷），預(yù)示神經(jīng)病理性疼痛風(fēng)險高，可術(shù)前預(yù)防性植入SCS。022人工智能與大數(shù)據(jù)優(yōu)化-預(yù)測模型：通過機(jī)器學(xué)習(xí)算法整合患者年齡、疼痛類型、基因型、影像學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“疼痛轉(zhuǎn)化風(fēng)險預(yù)測模型”，指導(dǎo)早期干預(yù)。例如，基于隨機(jī)森林的模型預(yù)測CPSP的AUC達(dá)0.89，準(zhǔn)確率85%。-參數(shù)優(yōu)化：強(qiáng)化學(xué)習(xí)算法根據(jù)患者疼痛評分、副作用反饋，自動調(diào)整SCS/DBS刺激參數(shù)，實現(xiàn)“動態(tài)優(yōu)化”，減少醫(yī)師手動程控時間。3閉環(huán)神經(jīng)調(diào)控系統(tǒng)傳統(tǒng)神經(jīng)調(diào)控多為“開環(huán)”刺激（參數(shù)固定），而閉環(huán)系統(tǒng)通過實時生物反饋（如腦電、肌電、炎癥因子濃度），實現(xiàn)“按需調(diào)控”。例如，植入式閉環(huán)SCS系統(tǒng)可檢測到患者活動時疼痛相關(guān)肌電信號增強(qiáng)，自動上調(diào)刺激強(qiáng)度，安靜時降低強(qiáng)度，延長電池壽命，提高舒適度。4多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式010203040506精準(zhǔn)神經(jīng)調(diào)控的成功實施需麻醉科、神經(jīng)外科、疼痛科、康復(fù)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作：01-麻醉科：負(fù)責(zé)術(shù)中神經(jīng)阻滯、SCS/IDDS植入的麻醉管理；02-神經(jīng)外科：負(fù)責(zé)DBS、MRgFUS等有創(chuàng)技術(shù)