嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前麻醉誘導(dǎo)方案演講人04/麻醉誘導(dǎo)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)與藥物選擇策略03/術(shù)前評(píng)估與準(zhǔn)備：麻醉誘導(dǎo)的基石02/嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉誘導(dǎo)的核心挑戰(zhàn)與目標(biāo)01/嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前麻醉誘導(dǎo)方案06/誘導(dǎo)期監(jiān)測(cè)與應(yīng)急處理05/不同臨床場(chǎng)景的誘導(dǎo)方案調(diào)整目錄07/總結(jié)：嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉誘導(dǎo)的核心思想01嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前麻醉誘導(dǎo)方案02嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉誘導(dǎo)的核心挑戰(zhàn)與目標(biāo)嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉誘導(dǎo)的核心挑戰(zhàn)與目標(biāo)嗜鉻細(xì)胞瘤是一種起源于腎上腺髓質(zhì)或腎上腺外交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，其臨床特征為腫瘤細(xì)胞自主分泌大量?jī)翰璺影罚ㄈゼ啄I上腺素、腎上腺素或多巴胺），導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)極度不穩(wěn)定。麻醉誘導(dǎo)作為手術(shù)的關(guān)鍵起始環(huán)節(jié)，需直面三大核心挑戰(zhàn)：一是兒茶酚胺大量釋放引發(fā)的血壓劇烈波動(dòng)（高血壓危象與低血壓休克交替）；二是心肌重構(gòu)導(dǎo)致的器質(zhì)性心臟病（如心肌肥厚、心律失常）；三是腫瘤切除后兒茶酚胺驟減引發(fā)的循環(huán)崩潰。因此，麻醉誘導(dǎo)的根本目標(biāo)在于：通過(guò)藥物選擇與干預(yù)時(shí)機(jī)的精準(zhǔn)把控，抑制氣管插管、麻醉誘導(dǎo)等操作引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)，維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，避免靶器官損傷，并為手術(shù)創(chuàng)造安全條件。這一目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，需基于對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤病理生理的深刻理解，結(jié)合患者個(gè)體化狀況，構(gòu)建“評(píng)估-準(zhǔn)備-藥物-監(jiān)測(cè)”四位一體的誘導(dǎo)方案。03術(shù)前評(píng)估與準(zhǔn)備：麻醉誘導(dǎo)的基石病史與體格評(píng)估：識(shí)別高危因素腫瘤特征評(píng)估需明確腫瘤是否為功能性（通過(guò)血/尿兒茶酚胺及其代謝物檢測(cè)）、位置（腎上腺內(nèi)或外，如腹主動(dòng)脈旁、膀胱壁）、大小（通常>5cm者惡性風(fēng)險(xiǎn)增加）及是否具有包膜侵犯跡象。對(duì)于異位嗜鉻細(xì)胞瘤，需警惕與周圍大血管（如下腔靜脈、腎動(dòng)脈）的緊密粘連，以免誘導(dǎo)期體位變動(dòng)或麻醉藥物影響引發(fā)腫瘤破裂出血。病史與體格評(píng)估：識(shí)別高危因素心血管系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)分層（1）高血壓類型：持續(xù)性高血壓（多見(jiàn)于腎上腺素為主型）或陣發(fā)性高血壓（多見(jiàn)于去甲腎上腺素為主型），后者在麻醉誘導(dǎo)期更易因刺激誘發(fā)“兒茶酚胺風(fēng)暴”；01（2）靶器官損害：是否存在高血壓心臟?。ㄗ笫曳屎?、EF值降低）、主動(dòng)脈夾層、心肌缺血或腦卒中病史，此類患者對(duì)血壓波動(dòng)的耐受性極差；01（3）心律失常史：尤其室性心律失常（如頻發(fā)室早、短陣室速），可能與兒茶酚胺直接心肌毒性相關(guān)，需術(shù)前控制至竇性心律且室早<5次/分。01病史與體格評(píng)估：識(shí)別高危因素合并癥篩查（1）內(nèi)分泌異常：如合并甲狀腺髓樣癌（MEN2綜合征需避免使用琥珀膽堿，因可能引發(fā)高鉀血癥）；01（2）凝血功能：兒茶酚胺水平過(guò)高可激活血小板導(dǎo)致高凝狀態(tài)，需監(jiān)測(cè)D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)；02（3）腎功能：長(zhǎng)期高血壓或兒茶酚胺腎血管收縮可導(dǎo)致腎功能不全，需肌酐清除率評(píng)估。03實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查：量化風(fēng)險(xiǎn)兒茶酚胺及其代謝物檢測(cè)（1）血漿游離間甲腎上腺素（MN）和間甲去甲腎上腺素（NMN）：敏感度>98%，是診斷嗜鉻細(xì)胞瘤的首選指標(biāo)，其水平與術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)；（2）24小時(shí)尿香草基扁桃酸（VMA）和尿甲氧基腎上腺素（UMN）：特異性>95，需避免咖啡因、香蕉、巧克力等干擾因素，若VMA>2倍正常值，提示腫瘤高分泌狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查：量化風(fēng)險(xiǎn)心功能評(píng)估（1）心電圖：提示左室肥厚（RV5>5.0mV）、ST-T改變或心肌勞損；（2）超聲心動(dòng)圖：測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF，目標(biāo)>55%）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD，避免>55mm）、室壁厚度（IVS>12mm提示心肌肥厚）；（3）動(dòng)態(tài)心電圖：篩查隱匿性心律失常，尤其24小時(shí)內(nèi)室性早搏總數(shù)>1000次者需術(shù)前抗心律失常治療（如β受體阻滯劑）。實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查：量化風(fēng)險(xiǎn)影像學(xué)定位與毗鄰關(guān)系（1）CT/MRI：明確腫瘤大小、密度/信號(hào)特征（T2WI呈“燈泡征”）、與下腔靜脈、腎動(dòng)脈等周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系，評(píng)估手術(shù)難度；（2）^{123}I-MIBG顯像：對(duì)于多發(fā)性或轉(zhuǎn)移性嗜鉻細(xì)胞瘤，可評(píng)估腫瘤負(fù)荷及功能活性，指導(dǎo)術(shù)前藥物準(zhǔn)備方案。術(shù)前藥物準(zhǔn)備：誘導(dǎo)平穩(wěn)的核心前提未行充分術(shù)前準(zhǔn)備的嗜鉻細(xì)胞瘤患者，麻醉誘導(dǎo)期高血壓危象發(fā)生率高達(dá)60%，死亡率>10%，因此藥物準(zhǔn)備是麻醉安全的“生命線”。術(shù)前藥物準(zhǔn)備：誘導(dǎo)平穩(wěn)的核心前提α受體阻滯劑：控制基礎(chǔ)高血壓與血容量擴(kuò)充（1）酚芐明（非選擇性α阻滯劑）：一線選擇，起始劑量10mg/d，分2-3次口服，每3-5天遞增10-20mg，直至目標(biāo)血壓（收縮壓<140mmHg、舒張壓<90mmHg）且體位性低血壓（臥位變立位血壓下降>20mmHg）不超過(guò)2次/日。療程至少10-14天，待患者“鼻塞”（提示α1阻滯充分）、立位耐受力改善后，方可進(jìn)入誘導(dǎo)階段。（2）多沙唑嗪（選擇性α1阻滯劑）：適用于老年或前列腺增生患者，初始劑量1mg/d，最大不超過(guò)16mg/d，優(yōu)勢(shì)是不引起心動(dòng)過(guò)速（因不阻斷α2受體，去甲腎上腺素負(fù)反饋機(jī)制未完全抑制）。2.β受體阻滯劑：控制心率與心律失常（需在α阻滯充分后使用）術(shù)前藥物準(zhǔn)備：誘導(dǎo)平穩(wěn)的核心前提α受體阻滯劑：控制基礎(chǔ)高血壓與血容量擴(kuò)充（1）用藥時(shí)機(jī)：當(dāng)心率持續(xù)>100次/分或合并室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，在α受體阻滯劑使用3-5天后加用β阻滯劑（如普萘洛爾10mg，2-3次/日），避免因α阻滯后β受體相對(duì)興奮導(dǎo)致心率失控；（2）禁忌證：未控制的心力衰竭、支氣管哮喘、高度房室傳導(dǎo)阻滯，因β阻滯劑可能誘發(fā)急性心衰或支氣管痙攣；（3）劑量調(diào)整：目標(biāo)靜息心率60-80次/分，避免過(guò)度抑制（心率<50次/分需減量或停用）。術(shù)前藥物準(zhǔn)備：誘導(dǎo)平穩(wěn)的核心前提鈣通道阻滯劑：輔助降壓與改善冠脈灌注（1）硝苯地平（長(zhǎng)效）：適用于合并冠心病患者，30mg/d口服，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌缺血，同時(shí)協(xié)同α阻滯劑控制血壓；（2）維拉帕米：適用于合并快速性室上性心律失常者，40mg，3次/日，可抑制房室傳導(dǎo)，降低心室率。術(shù)前藥物準(zhǔn)備：誘導(dǎo)平穩(wěn)的核心前提血容量擴(kuò)充：預(yù)防術(shù)后低血壓兒茶酚胺長(zhǎng)期收縮血管，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少約20-30%，術(shù)前需在α阻滯劑基礎(chǔ)上每日補(bǔ)充晶體液1000-1500ml（合并心衰者限量為500ml/d），膠體液（如羥乙基淀粉）500ml，直至中心靜脈壓（CVP）維持在8-12cmH?O，避免誘導(dǎo)期因血管擴(kuò)張導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓。04麻醉誘導(dǎo)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)與藥物選擇策略誘導(dǎo)期兒茶酚胺釋放的誘因與機(jī)制麻醉誘導(dǎo)期兒茶酚胺大量釋放的“扳機(jī)點(diǎn)”主要包括：1.氣管插管：喉鏡置入會(huì)厭聲門刺激，通過(guò)喉上神經(jīng)、迷走神經(jīng)反射興奮交感神經(jīng)中樞，兒茶酚胺分泌量可達(dá)基礎(chǔ)值的5-10倍；2.麻醉藥物：氯胺酮、麻黃堿、琥珀膽堿等可直接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放；3.體位變動(dòng)：如從平臥位轉(zhuǎn)為手術(shù)體位（側(cè)臥位、截石位），腹腔臟器移位牽拉腫瘤；4.低氧與高碳酸血癥：誘導(dǎo)期呼吸管理不當(dāng)，導(dǎo)致PaO?<60mmHg或PaCO?>50mmHg，刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器。這些誘因通過(guò)“神經(jīng)-體液”雙通路引發(fā)兒茶酚胺風(fēng)暴：神經(jīng)通路為交感神經(jīng)末梢直接釋放去甲腎上腺素，體液通路為腫瘤細(xì)胞兒茶酚胺脫顆粒釋放，最終導(dǎo)致外周血管劇烈收縮（收縮壓可達(dá)200-300mmHg），隨后因血管床擴(kuò)張或兒茶酚胺耗竭（尤其在腫瘤切除后）出現(xiàn)頑固性低血壓（收縮壓<70mmHg）。誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案基于上述病理生理，誘導(dǎo)藥物需遵循“強(qiáng)效抑制應(yīng)激、最小化循環(huán)干擾、可控性強(qiáng)”三大原則，避免使用直接興奮交感神經(jīng)或釋放組胺的藥物。以下按藥物類別分述：誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案鎮(zhèn)靜催眠藥：構(gòu)建“麻醉深度基礎(chǔ)”-誘導(dǎo)劑量：1.5-2.5mg/kg（緩慢靜注，>60秒），老年或心功能不全者減量至1-1.5mg/kg；-優(yōu)勢(shì)：起效快（30-40秒）、代謝快（時(shí)效3-5分鐘），便于術(shù)中調(diào)控；-注意事項(xiàng)：需與鎮(zhèn)痛藥聯(lián)用，避免單用劑量過(guò)大導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓（尤其血容量不足者）。（1）丙泊酚：首選藥物，通過(guò)增強(qiáng)GABA能抑制，降低交感神經(jīng)活性，同時(shí)輕度擴(kuò)張外周血管（降低血壓幅度約10-15%）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（2）依托咪酯：適用于循環(huán)極度不穩(wěn)定患者（如術(shù)前血壓波動(dòng)>100mmHg），通過(guò)誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案鎮(zhèn)靜催眠藥：構(gòu)建“麻醉深度基礎(chǔ)”抑制大腦皮層，不直接抑制交感神經(jīng)，且輕度興奮交感神經(jīng)（可輕度升高血壓、心率）。-誘導(dǎo)劑量：0.2-0.3mg/kg（靜注）；-局限性：可抑制腎上腺皮質(zhì)功能（持續(xù)6-8小時(shí)），術(shù)后需補(bǔ)充氫化可的松（若手術(shù)時(shí)間>2小時(shí)）；-個(gè)人經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于合并嚴(yán)重冠心病患者，依托咪酯的心肌保護(hù)作用（降低心肌氧耗）優(yōu)于丙泊酚，但需監(jiān)測(cè)腎上腺皮質(zhì)功能。（3）咪達(dá)唑侖：輔助鎮(zhèn)靜藥物，通過(guò)苯二氮?受體增強(qiáng)GABA抑制，抗焦慮作用強(qiáng)，但對(duì)循環(huán)影響輕微（血壓降低<10%）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-誘導(dǎo)劑量：0.05-0.1mg/kg（靜注），可聯(lián)合丙泊酚用于“平衡誘導(dǎo)”，減輕氣管插管反應(yīng)。誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案鎮(zhèn)痛藥：阻斷插管應(yīng)激的“核心環(huán)節(jié)”-誘導(dǎo)方案：瑞芬太尼1-2μg/kg（靜注，>60秒），繼以0.2-0.5μg/kg/min維持，聯(lián)合丙泊酚1.5-2mg/kg；-優(yōu)勢(shì)：可顯著降低插管時(shí)收縮壓升高幅度（較對(duì)照組降低40-50%），且停藥后呼吸恢復(fù)迅速；-注意事項(xiàng)：可引起胸壁僵硬（需肌松藥輔助）、心動(dòng)過(guò)緩（阿托品0.5mg備用）。（1）瑞芬太尼：超短效μ阿片受體激動(dòng)劑，起效1-2分鐘，代謝8-12分鐘（非酯酶水解，肝腎功能不全不影響清除），可劑量依賴性抑制氣管插管引發(fā)的交感反應(yīng)。-個(gè)人經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于手術(shù)時(shí)間>2小時(shí)的患者，瑞芬太尼的“可控性”優(yōu)于芬太尼，尤其腫瘤切除后需快速調(diào)整麻醉深度時(shí)。（2）芬太尼：長(zhǎng)效阿片類藥物，誘導(dǎo)劑量3-5μg/kg，可抑制插管反應(yīng)，但時(shí)效30-60分鐘，術(shù)后可能導(dǎo)致呼吸抑制，不適合短小手術(shù)。誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案鎮(zhèn)痛藥：阻斷插管應(yīng)激的“核心環(huán)節(jié)”（3）舒芬太尼：強(qiáng)效μ阿片受體激動(dòng)劑（鎮(zhèn)痛效價(jià)為芬太尼的5-10倍），對(duì)循環(huán)抑制輕微，可降低心肌氧耗，適用于合并冠心病患者。-誘導(dǎo)劑量：0.2-0.3μg/kg，聯(lián)合丙泊酚1.5mg/kg，插管反應(yīng)發(fā)生率<10%。誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案肌松藥：保障氣管插管條件與通氣（1）羅庫(kù)溴銨：中效非去極化肌松藥，起效60-90秒，無(wú)組胺釋放，不影響心率和血壓，是嗜鉻細(xì)胞瘤誘導(dǎo)的首選肌松藥。-誘導(dǎo)劑量：0.6-1.0mg/kg（靜注），肌松監(jiān)測(cè)（TOF值0）后行氣管插管；-注意事項(xiàng)：需避免使用琥珀膽堿（去極化肌松藥），因可能引發(fā)高鉀血癥（兒茶酚胺介導(dǎo)的肌細(xì)胞膜Na?-K?-ATP酶抑制，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流）、肌纖維成束收縮（兒茶酚胺釋放）。（2）維庫(kù)溴銨：中效非去極化肌松藥，無(wú)心血管作用，但起效較羅庫(kù)溴銨慢（120-180秒），需提前2-3分鐘預(yù)注（0.01mg/kg）。-適應(yīng)證：合并腎功能障礙患者（羅庫(kù)溴銨經(jīng)肝腎雙途徑代謝，維庫(kù)溴銨經(jīng)肝腎代謝，但腎功能障礙時(shí)羅庫(kù)溴銨清除時(shí)間延長(zhǎng)）。誘導(dǎo)藥物的選擇原則與個(gè)體化方案腎上腺素能受體阻滯劑：降壓“后備軍”盡管術(shù)前已行α/β阻滯，但誘導(dǎo)期仍可能出現(xiàn)“難以控制的高血壓”（收縮壓>180mmHg或較基礎(chǔ)值升高50%），需準(zhǔn)備短效降壓藥物：01-酚妥拉明（非選擇性α阻滯劑）：1-5mg靜注（5-10分鐘起效），適用于高血壓危象，可引起反射性心動(dòng)過(guò)速（需β阻滯劑預(yù)防）；02-尼卡地平（二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）：5-10mg靜注（1-2分鐘起效），擴(kuò)張動(dòng)脈為主，不影響心肌收縮力，適合合并冠心病患者；03-硝普鈉（直接擴(kuò)張動(dòng)靜脈）：0.5-10μg/kg/min微泵泵入，需避光使用，適用于急性左心衰合并高血壓，但需監(jiān)測(cè)氰化物毒性（連續(xù)使用>72小時(shí)需查血硫氰酸鹽）。0405不同臨床場(chǎng)景的誘導(dǎo)方案調(diào)整合并高血壓危象患者的誘導(dǎo)策略定義：誘導(dǎo)期收縮壓>200mmHg和/或舒張壓>120mmHg，伴頭痛、心悸、多汗等癥狀。-處理流程：1.暫停麻醉誘導(dǎo)，加深麻醉（追加丙泊酚0.5-1mg/kg或瑞芬太尼0.5μg/kg）；2.靜脈降壓：酚妥拉明1-2mg或尼卡地平5mg靜注，5分鐘后若血壓仍>180mmHg，可重復(fù)使用；3.避免使用β阻滯劑（未阻滯α受體時(shí)，β阻滯劑可阻斷兒茶酚胺的β2介導(dǎo)的血管舒張作用，加重高血壓）；合并高血壓危象患者的誘導(dǎo)策略4.待血壓降至160/100mmHg左右、心率<100次/分后，繼續(xù)誘導(dǎo)。-個(gè)人經(jīng)驗(yàn)：曾遇一例未行術(shù)前準(zhǔn)備的嗜鉻細(xì)胞瘤患者，誘導(dǎo)時(shí)血壓飆至240/150mmHg，心率150次/分，立即暫停插管，予酚妥拉明3mg靜注后血壓降至170/100mmHg，心率降至110次/分，再追加瑞芬太尼1μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg，順利完成誘導(dǎo)，術(shù)后無(wú)并發(fā)癥。合并低血容量患者的誘導(dǎo)策略病因：長(zhǎng)期兒茶酚胺血管收縮導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，術(shù)前α阻滯劑進(jìn)一步加重“相對(duì)低血容量”。-誘導(dǎo)前準(zhǔn)備：（1）快速補(bǔ)液：6%羥乙基淀粉500ml靜滴（30分鐘內(nèi)），監(jiān)測(cè)CVP升至8-10cmH?O；（2）血管活性藥物準(zhǔn)備：去甲腎上腺素0.1-0.5μg/kg/min微泵備用（避免使用多巴胺，因其可刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放）。-誘導(dǎo)方案：合并低血容量患者的誘導(dǎo)策略21（1）鎮(zhèn)靜藥：依托咪酯0.2mg/kg（循環(huán)抑制?。?；（4）誘導(dǎo)后若出現(xiàn)低血壓（收縮壓<90mmHg），立即予去甲腎上腺素0.1-0.2μg/kg靜注，同時(shí)加快補(bǔ)液速度。（2）鎮(zhèn)痛藥：瑞芬太尼1.5μg/kg（抑制應(yīng)激反應(yīng)）；（3）肌松藥：羅庫(kù)溴銨0.6mg/kg；43合并心臟病的誘導(dǎo)策略1.冠心病患者：-避免心動(dòng)過(guò)速（增加心肌氧耗）和血壓劇烈波動(dòng)（增加斑塊破裂風(fēng)險(xiǎn)）；-鎮(zhèn)靜藥：依托咪酯（心肌保護(hù)）或丙泊酚（降低心肌氧耗）；-鎮(zhèn)痛藥：舒芬太尼（降低心肌氧耗，擴(kuò)張冠脈）；-降壓藥：尼卡地平（擴(kuò)張冠脈，不降低冠脈灌注壓）。2.心力衰竭患者：-避免心肌抑制藥物（如大劑量丙泊酚、異丙酚）；-鎮(zhèn)靜藥：小劑量咪達(dá)唑侖（0.02mg/kg）；-鎮(zhèn)痛藥：瑞芬太尼（無(wú)心肌抑制）；-血管活性藥物：多巴胺（2-5μg/kg/min，正性肌力作用）+去甲腎上腺素（維持冠脈灌注壓）。兒童嗜鉻細(xì)胞瘤的誘導(dǎo)策略特點(diǎn)：體重輕、兒茶酚胺水平更高（常為腎上腺素型）、血容量相對(duì)更少。-藥物劑量計(jì)算：按體重給藥，同時(shí)考慮“高兒茶酚胺狀態(tài)”的藥物敏感性變化（如羅庫(kù)溴銨劑量需增加0.2mg/kg，因兒茶酚胺增強(qiáng)神經(jīng)肌肉接頭傳遞）；-誘導(dǎo)方案：（1）阿托品0.01mg/kg（預(yù)防心動(dòng)過(guò)緩）；（2）瑞芬太尼1μg/kg（緩慢靜注）；（3）丙泊酚2mg/kg（分次給藥，避免血壓驟降）；（4）羅庫(kù)溴銨1.0mg/kg；-監(jiān)測(cè)重點(diǎn)：有創(chuàng)動(dòng)脈壓（兒童血壓波動(dòng)更劇烈）、體溫（兒童體溫調(diào)節(jié)功能不完善，避免低體溫）。06誘導(dǎo)期監(jiān)測(cè)與應(yīng)急處理核心監(jiān)測(cè)項(xiàng)目1.有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)：橈動(dòng)脈穿刺置管，持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓（每搏波動(dòng)），是嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可及時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓驟升或驟降；12.中心靜脈壓監(jiān)測(cè)：頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈置管，指導(dǎo)補(bǔ)液量及血管活性藥物使用；23.心電圖與脈搏血氧飽和度：實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)心律失常與氧合；34.呼氣末二氧化碳（EtCO?）：確認(rèn)氣管插管位置及通氣效果，避免高碳酸血癥誘發(fā)兒茶酚胺釋放；45.體溫監(jiān)測(cè)：避免低體溫（兒茶酚胺代謝增加，氧耗升高）。5常見(jiàn)并發(fā)癥的應(yīng)急處理1.高血壓危象：-處理：加深麻醉（瑞芬太尼0.5