常見病理學(xué)專業(yè)術(shù)語解釋大全病理學(xué)作為研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律、揭示疾病本質(zhì)的橋梁學(xué)科，其專業(yè)術(shù)語是病理診斷、科研及臨床溝通的核心語言。本文系統(tǒng)梳理常見病理學(xué)專業(yè)術(shù)語，從細(xì)胞組織學(xué)、炎癥、腫瘤、病理技術(shù)到分子病理維度，解析其定義、背景及臨床意義，助力醫(yī)學(xué)生、病理從業(yè)者及臨床醫(yī)師深化理解。一、細(xì)胞與組織學(xué)相關(guān)術(shù)語1.萎縮（Atrophy）細(xì)胞、組織或器官因代謝障礙導(dǎo)致體積縮小，可因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少（如神經(jīng)損傷致肌肉萎縮）或細(xì)胞體積變小（如長期饑餓致肝細(xì)胞萎縮）。常見誘因包括營養(yǎng)不良、神經(jīng)/內(nèi)分泌失調(diào)、器官失用等，本質(zhì)是細(xì)胞適應(yīng)損傷的代償性改變。2.肥大（Hypertrophy）細(xì)胞、組織或器官體積增大，核心是實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增加（而非數(shù)量增多）。分為生理性（如運(yùn)動(dòng)員心肌因負(fù)荷增加代償性肥大）和病理性（如高血壓致左心室心肌肥大），若負(fù)荷持續(xù)過載，可進(jìn)展為失代償（如心肌纖維化、心功能衰竭）。3.增生（Hyperplasia）組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，常與肥大并存（如妊娠子宮同時(shí)存在平滑肌細(xì)胞增生與肥大）。生理性增生如青春期乳腺發(fā)育，病理性增生如前列腺增生（雄激素刺激）、炎癥性增生（如肺炎后肺泡上皮修復(fù)）。需注意：過度增生可能向腫瘤性增殖轉(zhuǎn)化。4.化生（Metaplasia）一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型取代，是細(xì)胞對慢性刺激的適應(yīng)性改變。典型如支氣管黏膜“鱗狀上皮化生”（長期吸煙致柱狀上皮→鱗狀上皮，防御增強(qiáng)但癌變風(fēng)險(xiǎn)升高）、胃黏膜“腸上皮化生”（慢性萎縮性胃炎伴幽門螺桿菌感染，與胃癌相關(guān)）。5.變性（Degeneration）細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后，因代謝障礙出現(xiàn)異常物質(zhì)蓄積或正常物質(zhì)過量沉積。細(xì)胞水腫（水變性）：線粒體受損致鈉鉀泵障礙，細(xì)胞內(nèi)水分增多（如病毒性肝炎的“氣球樣變”）。脂肪變性：肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞等因脂質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)脂滴蓄積（如酒精性肝病的肝細(xì)胞脂肪變）。玻璃樣變性：細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)或血管壁出現(xiàn)均質(zhì)紅染的蛋白質(zhì)蓄積（如腎小球硬化時(shí)的基底膜玻璃樣變）。6.壞死（Necrosis）活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的主動(dòng)性死亡（區(qū)別于凋亡的“程序性死亡”），以酶溶性改變?yōu)楹诵模螒B(tài)學(xué)表現(xiàn)為“核固縮、核碎裂、核溶解”。凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固為主，組織輪廓保留（如心肌梗死的灰白色梗死灶）。液化性壞死：酶性溶解占優(yōu)，組織呈液態(tài)（如腦梗死的“軟化灶”、膿腫的膿液）。壞疽：壞死組織伴腐敗菌感染，分干性（如糖尿病足，干燥皺縮）、濕性（如腸壞疽，腫脹惡臭）、氣性（如產(chǎn)氣莢膜桿菌感染，含氣泡）。7.凋亡（Apoptosis）程序性細(xì)胞死亡，形態(tài)學(xué)特征為細(xì)胞皺縮、核碎裂為凋亡小體，無炎癥反應(yīng)（區(qū)別于壞死）。生理上參與胚胎發(fā)育（如手指間細(xì)胞凋亡形成指縫），病理上見于腫瘤細(xì)胞凋亡（化療藥物誘導(dǎo)）、病毒感染細(xì)胞清除（如乙肝病毒感染的肝細(xì)胞凋亡）。二、炎癥相關(guān)術(shù)語1.炎癥（Inflammation）具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子的防御性反應(yīng)，核心是血管通透性增加與白細(xì)胞滲出，表現(xiàn)為“紅、腫、熱、痛、功能障礙”。本質(zhì)是機(jī)體清除損傷、修復(fù)組織的過程，但過度炎癥（如膿毒癥）可致器官衰竭。2.滲出（Exudation）炎癥時(shí)血管內(nèi)液體、蛋白質(zhì)、細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)/體腔的過程，是炎癥的核心標(biāo)志。滲出液與“漏出液”（非炎癥性，如肝硬化腹水）的鑒別：滲出液蛋白高、細(xì)胞多、比重>1.018、Rivalta試驗(yàn)陽性。3.趨化作用（Chemotaxis）白細(xì)胞沿化學(xué)物質(zhì)濃度梯度向刺激物移動(dòng)的現(xiàn)象，趨化因子包括細(xì)菌產(chǎn)物（如脂多糖）、補(bǔ)體片段（如C5a）、白三烯等。中性粒細(xì)胞常趨化至化膿性炎癥灶，巨噬細(xì)胞趨化至慢性炎癥或肉芽腫。4.肉芽腫（Granuloma）巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞（上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞）形成的結(jié)節(jié)狀病灶，境界清楚。分為：感染性：如結(jié)核肉芽腫（中心干酪樣壞死，朗漢斯巨細(xì)胞環(huán)繞）、梅毒樹膠腫（閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎+漿細(xì)胞浸潤）。異物性：如手術(shù)縫線、硅塵誘發(fā)的肉芽腫（無干酪樣壞死）。5.膿腫（Abscess）局限性化膿性炎癥，組織溶解壞死形成含膿液的腔，多由金黃色葡萄球菌引起（產(chǎn)生凝固酶，限制炎癥擴(kuò)散）。如皮膚癤、肺膿腫，治療需切開引流+抗生素。6.蜂窩織炎（PhlegmonousInflammation）疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥，由溶血性鏈球菌引起（分泌鏈激酶、透明質(zhì)酸酶，溶解纖維蛋白、降解基質(zhì)，炎癥擴(kuò)散快）。如皮下蜂窩織炎，表現(xiàn)為紅腫熱痛、邊界不清，需全身抗感染。7.竇道與瘺管竇道：深部組織通向體表的盲管（單開口），如慢性骨髓炎竇道（排出膿液）。瘺管：連接兩個(gè)內(nèi)臟或內(nèi)臟與體表的管道（雙開口），如肛瘺（直腸→肛周皮膚）、膽瘺（膽囊→腹腔）。三、腫瘤相關(guān)術(shù)語1.腫瘤（Tumor/Neoplasm）致瘤因素作用下，細(xì)胞克隆性異常增生形成的新生物，分為良性（如脂肪瘤，生長慢、無浸潤轉(zhuǎn)移）和惡性（如肺癌，生長快、浸潤轉(zhuǎn)移）。本質(zhì)是基因調(diào)控失衡（原癌基因激活、抑癌基因失活）。2.異型性（Atypia）腫瘤組織與來源正常組織的形態(tài)/結(jié)構(gòu)差異，是判斷惡性程度的核心指標(biāo)。包括：細(xì)胞異型性：核大、核仁明顯、核分裂象增多（甚至出現(xiàn)病理性核分裂）。結(jié)構(gòu)異型性：排列紊亂（如腺癌的“腺體背靠背”）。3.分化（Differentiation）腫瘤細(xì)胞與來源組織的相似程度，高分化腫瘤（如高分化鱗癌，細(xì)胞形態(tài)接近正常鱗狀上皮）惡性度低，低分化/未分化腫瘤（如小細(xì)胞肺癌）惡性度高、預(yù)后差。4.癌與肉瘤癌：上皮組織來源的惡性腫瘤（如胃腺癌、宮頸鱗癌），命名規(guī)則：部位+組織學(xué)類型+癌（如“乳腺浸潤性導(dǎo)管癌”）。肉瘤：間葉組織（纖維、脂肪、肌肉等）來源的惡性腫瘤（如骨肉瘤、橫紋肌肉瘤），命名規(guī)則：部位+組織學(xué)類型+肉瘤（如“股骨骨肉瘤”）。5.癌前病變（PrecancerousLesions）本身非癌，但具有癌變潛能的病變，如：大腸腺瘤性息肉（尤其是絨毛狀腺瘤）、慢性宮頸炎伴宮頸糜爛（HPV持續(xù)感染）。乳腺纖維囊性?。▽?dǎo)管上皮增生）、慢性萎縮性胃炎伴腸化（幽門螺桿菌感染）。6.原位癌（CarcinomainSitu）上皮全層癌變，但未突破基底膜（無浸潤轉(zhuǎn)移），如宮頸原位癌、乳腺導(dǎo)管原位癌。屬于“早期癌”，手術(shù)切除后預(yù)后極好。7.浸潤與轉(zhuǎn)移浸潤：惡性腫瘤突破基底膜，向周圍組織侵襲性生長（如胃癌浸潤胃壁全層），是惡性的核心特征。轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞遷徙至他處形成同類型腫瘤，途徑包括：淋巴道轉(zhuǎn)移（癌常見，如乳腺癌→腋窩淋巴結(jié)）。血道轉(zhuǎn)移（肉瘤常見，如肺癌→腦、骨）。種植性轉(zhuǎn)移（如胃癌→卵巢Krukenberg瘤）。8.惡病質(zhì)（Cachexia）惡性腫瘤晚期的全身衰竭狀態(tài)，表現(xiàn)為極度消瘦、貧血、無力，與腫瘤消耗（如糖酵解增強(qiáng)）、進(jìn)食減少、代謝異常（如脂肪動(dòng)員增加）相關(guān)。四、病理技術(shù)相關(guān)術(shù)語1.蘇木精-伊紅染色（HE染色）最常用的組織學(xué)染色，蘇木精（堿性）染核呈藍(lán)紫色，伊紅（酸性）染質(zhì)/基質(zhì)呈紅色，可清晰顯示細(xì)胞形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)（如腫瘤的腺體結(jié)構(gòu)、炎癥細(xì)胞浸潤），是病理診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”基礎(chǔ)。2.冰凍切片（FrozenSection）手術(shù)中快速制片（新鮮組織冷凍后切片），用于術(shù)中診斷（如判斷腫瘤性質(zhì)、切緣是否陽性）。優(yōu)點(diǎn)：30分鐘內(nèi)出結(jié)果；缺點(diǎn)：切片質(zhì)量、診斷準(zhǔn)確性略低于石蠟切片。3.免疫組織化學(xué)（IHC）利用抗原-抗體特異性結(jié)合，檢測組織內(nèi)蛋白/酶（如CK標(biāo)記上皮腫瘤、LCA標(biāo)記淋巴細(xì)胞）。臨床應(yīng)用：診斷與鑒別診斷（如區(qū)分癌與肉瘤）。預(yù)后判斷（如Ki-67判斷腫瘤增殖活性）。靶向治療指導(dǎo)（如HER2檢測指導(dǎo)乳腺癌曲妥珠單抗治療）。4.分子病理檢測從基因/核酸水平分析病變，包括：PCR：檢測病毒核酸（如HPV、EBV）、基因突變（如EGFR）。FISH：檢測基因擴(kuò)增（如HER2擴(kuò)增）、染色體易位（如ALK融合）。NGS（二代測序）：全面分析基因突變（如肺癌多基因panel檢測），指導(dǎo)精準(zhǔn)治療。5.石蠟切片（ParaffinSection）常規(guī)病理制片：組織經(jīng)固定、脫水、浸蠟、包埋后切片，HE或特殊染色。優(yōu)點(diǎn)：切片質(zhì)量高、診斷準(zhǔn)確；缺點(diǎn)：耗時(shí)（需1-2天）。6.特殊染色針對特定成分的染色，如：Masson三色：染膠原纖維（藍(lán)色），顯示纖維化（如肝硬化）?？顾崛旧╖iehl-Neelsen）：染結(jié)核桿菌（紅色），診斷結(jié)核病。PAS染色：染糖原/黏液（如腸腺癌的黏液分泌）。五、分子病理學(xué)相關(guān)術(shù)語1.基因突變（GeneMutation）DNA序列改變（如堿基替換、缺失），導(dǎo)致蛋白功能異常。如肺癌EGFRL858R突變（酪氨酸激酶持續(xù)激活），是吉非替尼等靶向藥的靶點(diǎn)。2.基因擴(kuò)增（GeneAmplification）基因拷貝數(shù)增加，如乳腺癌HER2擴(kuò)增（HER2蛋白過表達(dá)，細(xì)胞增殖信號增強(qiáng)），F(xiàn)ISH/IHC陽性者對曲妥珠單抗敏感。3.融合基因（FusionGene）兩個(gè)基因斷裂后重連形成新基因，如肺癌EML4-ALK融合（ALK激酶持續(xù)激活），克唑替尼等靶向藥有效。4.表觀遺傳修飾不改變DNA序列但調(diào)控基因表達(dá)，如：DNA甲基化：抑癌基因（如MLH1）啟動(dòng)子甲基化→基因沉默（結(jié)直腸癌錯(cuò)配修復(fù)缺陷）。組蛋白修飾：乙酰化/甲基化影響染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，調(diào)控腫瘤相關(guān)基因表達(dá)。5.微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）DNA錯(cuò)配修復(fù)缺陷致微衛(wèi)星（短串聯(lián)重復(fù)序列）長度改變，分為MSI-H（高度不穩(wěn)定）、MSI-L、MSS（穩(wěn)定）。MSI-H腫瘤（如結(jié)直腸癌）對PD-1抑制劑敏感