一、引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與神經-缺血型病變的復雜性演講人01引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與神經-缺血型病變的復雜性02神經-缺血型糖尿病足潰瘍的病理生理基礎03多模態(tài)影像評估技術在神經-缺血型病變中的應用04基于多模態(tài)影像的個體化治療決策方案05預后管理與長期隨訪策略06總結與展望目錄糖尿病足潰瘍神經-缺血型病變多模態(tài)影像評估與個體化治療決策方案糖尿病足潰瘍神經-缺血型病變多模態(tài)影像評估與個體化治療決策方案01引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與神經-缺血型病變的復雜性引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與神經-缺血型病變的復雜性糖尿病足潰瘍（DiabeticFootUlcer,DFU）是糖尿病最嚴重的慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)病率約占糖尿病患者的15%-25%，而截肢風險較非糖尿病患者高15-40倍。在DFU的病理分型中，神經-缺血型（Neuro-ischemic）最為棘手，約占DFU的40%-50%，兼具周圍神經病變（PeripheralNeuropathy,PN）與周圍動脈病變（PeripheralArteryDisease,PAD）的雙重特征。神經病變導致感覺、運動及自主神經功能障礙，患者足部保護性感覺缺失、畸形（如爪形趾、Charcot關節(jié)），易因反復機械壓力或微小創(chuàng)傷形成潰瘍；缺血則由下肢動脈粥樣硬化狹窄或閉塞引起，導致組織灌注不足、傷口愈合延遲，甚至壞疽。兩者疊加形成“神經-缺血惡性循環(huán)”：神經病變掩蓋缺血性疼痛，使患者延遲就診；缺血進一步加劇神經損傷，形成“潰瘍-感染-壞疽-截肢”的嚴重后果。引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與神經-缺血型病變的復雜性在臨床工作中，我深刻體會到：對神經-缺血型DFU的精準評估是個體化治療的前提。傳統(tǒng)評估方法（如踝肱指數(shù)、10g尼龍絲觸覺測試）雖能初步判斷神經或缺血存在，但難以量化病變范圍、程度及組織灌注狀態(tài)。近年來，多模態(tài)影像技術的發(fā)展為神經-缺血型DFU提供了“全景式”評估工具，而基于影像結果的個體化治療決策，則直接關系到患者保肢成功率與生活質量。本文將結合臨床實踐，系統(tǒng)闡述神經-缺血型DFU的多模態(tài)影像評估策略及個體化治療方案，旨在為臨床工作者提供可借鑒的思路與方法。02神經-缺血型糖尿病足潰瘍的病理生理基礎神經-缺血型糖尿病足潰瘍的病理生理基礎神經-缺血型DFU的病理生理本質是“神經損傷-缺血-感染”三者相互作用的復雜網絡，理解其基礎機制是影像評估與治療決策的理論依據(jù)。周圍神經病變：神經結構與功能的雙重損傷糖尿病周圍神經病變（DPN）是神經-缺血型DFU的核心病理基礎，其機制包括代謝紊亂（多元醇通路激活、晚期糖基化終末產物積累）、氧化應激、微血管缺血及神經營養(yǎng)因子缺乏等。從病理類型上可分為：1.遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）：最常見類型，表現(xiàn)為“手套-襪子”分布的感覺、運動及自主神經功能障礙。感覺神經纖維（尤其是Aδ和C纖維）損傷導致保護性感覺喪失（如對壓力、溫度不敏感），運動神經損傷引起足內在肌萎縮、足部畸形（如高足弓、錘狀趾），足底壓力異常集中，易形成潰瘍；自主神經損傷導致皮膚溫度調節(jié)障礙、出汗減少、皮膚干燥皸裂，增加感染風險。2.局灶性神經病變：如腓總神經、脛神經壓迫，可導致足下垂或足部麻木，但與DFU關系相對較小。周圍神經病變：神經結構與功能的雙重損傷3.神經缺血性病變：糖尿病微血管病變（毛細血管基底膜增厚、內皮細胞增生）導致神經內膜微循環(huán)缺血，進一步加劇神經損傷，形成“神經缺血-神經損傷”的惡性循環(huán)。周圍動脈病變：大血管與微血管的協(xié)同作用糖尿病周圍動脈病變（PAD）是神經-缺血型DFU的另一關鍵因素，其特征是下肢動脈（尤其是膝下動脈）的節(jié)段性狹窄或閉塞，機制包括：1.大血管病變：與非糖尿病PAD類似，動脈粥樣硬化是核心，但糖尿病患者的病變更具“彌漫性、小血管累及、鈣化嚴重”特點。膝下動脈（如脛前、脛后、腓動脈）是糖尿病PAD的好發(fā)部位，這些血管管徑細、側支循環(huán)少，一旦閉塞易導致遠端組織缺血。2.微血管病變：糖尿病微循環(huán)障礙包括毛細血管基底膜增厚、紅細胞變形能力下降、血液流變學異常（高凝狀態(tài)），導致組織氧彌散距離增加、灌注壓下降，即使大血管無明顯狹窄，微循環(huán)障礙也可引起“低灌注性潰瘍”。3.神經-血管交互作用：神經病變導致血管舒縮功能障礙（如交感神經張力異常），進一步加重微循環(huán)缺血；而缺血狀態(tài)下的氧化應激又可損傷神經纖維，形成“神經-缺血互促”的病理閉環(huán)。潰瘍發(fā)生的“共同通路”：組織修復失衡神經-缺血雙重作用下，足部組織修復能力嚴重受損：-細胞層面：缺血導致成纖維細胞增殖、膠原蛋白合成減少，神經損傷引起神經營養(yǎng)因子（如NGF、BDNF）分泌不足，影響肉芽組織形成；-感染層面：皮膚屏障破壞（神經病變）與局部血供不足（缺血）共同增加細菌定植風險，感染進一步消耗氧氣和營養(yǎng)物質，加重組織壞死；-代謝層面：高血糖狀態(tài)抑制中性粒細胞趨化、吞噬功能，削弱機體抗感染能力。上述機制共同導致神經-缺血型DFU具有“愈合難、復發(fā)率高、截肢風險大”的臨床特征，凸顯了早期精準評估與個體化治療的必要性。03多模態(tài)影像評估技術在神經-缺血型病變中的應用多模態(tài)影像評估技術在神經-缺血型病變中的應用傳統(tǒng)評估方法（如ABI、TBI、皮膚溫度測定）雖能初步判斷神經或缺血存在，但存在局限性：ABI在糖尿病血管鈣化時假性正?；琓BI對輕度缺血不敏感，神經功能檢查難以定位病變部位。多模態(tài)影像技術通過“血管-神經-微循環(huán)-組織”多維度評估，為神經-缺血型DFU提供了精準的“解剖-功能”一體化診斷依據(jù)。血管評估技術：從“管腔形態(tài)”到“血流動力學”的全面評估下肢血管評估是神經-缺血型DFU的核心，需明確動脈狹窄/閉塞的部位、程度、側支循環(huán)及血流動力學改變。血管評估技術：從“管腔形態(tài)”到“血流動力學”的全面評估超聲多普勒與超聲造影（CEUS）-原理：利用多普勒效應檢測血流速度、方向，超聲造影通過微氣泡造影劑增強血流信號，提高血管顯影敏感度。-應用：-常規(guī)超聲：測量踝肱指數(shù)（ABI）、趾肱指數(shù)（TBI），評估管腔狹窄程度（以狹窄率＞50%為有意義狹窄）；觀察動脈壁鈣化（表現(xiàn)為“聲影”）、斑塊性質（軟斑塊易破裂，硬斑塊導致管腔固定狹窄）。-超聲造影：對膝下小血管（如脛腓動脈）顯影優(yōu)勢明顯，可評估血流灌注情況（如造影劑通過時間、峰值強度），判斷側支循環(huán)開放程度。例如，脛后動脈閉塞時，超聲造影可見腓動脈或足底動脈代償性增粗，造影劑通過時間延長。-優(yōu)勢：無創(chuàng)、實時、可重復，適合床旁評估；局限性：操作者依賴性強，對肥胖、嚴重鈣化患者顯影效果欠佳。血管評估技術：從“管腔形態(tài)”到“血流動力學”的全面評估CT血管成像（CTA）-原理：通過靜脈注射含碘造影劑，行多層螺旋CT掃描，利用三維重建技術（如MIP、VR）顯示下肢血管全貌。-應用：-大血管評估：清晰顯示髂動脈、股動脈、腘動脈的狹窄/閉塞部位、長度及范圍（如“長段閉塞”vs“短段狹窄”）；-小血管評估：高分辨率CTA（層厚＜0.5mm）可顯示脛前、脛后、腓動脈等膝下動脈，對“血管鈣化”敏感（表現(xiàn)為高密度影）；-側支循環(huán)評估：三維重建可直觀顯示“橋側支”（如膝周動脈網）、“血流再匯”現(xiàn)象，為治療策略提供依據(jù)（如閉塞段較長需搭橋，短段狹窄可介入）。-優(yōu)勢：空間分辨率高，三維立體顯示，適合術前規(guī)劃；局限性：有輻射，需使用碘造影劑（腎功能不全患者慎用）。血管評估技術：從“管腔形態(tài)”到“血流動力學”的全面評估磁共振血管成像（MRA）-原理：利用血液流動效應（如TOF-MRA）或造影劑增強（CE-MRA）顯示血管結構，無輻射，軟組織分辨率高。-應用：-TOF-MRA：無需造影劑，適用于腎功能不全患者，但對血流緩慢者易產生“飽和效應”，導致遠端血管顯示不清；-CE-MRA：通過釓造影劑增強，可清晰顯示膝下動脈，尤其對“流出道血管”（如足背動脈）評估價值高；-聯(lián)合評估：可同時觀察足部軟組織（如感染、骨髓炎），對“潰瘍合并深部感染”的患者具有鑒別價值。-優(yōu)勢：無輻射，軟組織分辨率優(yōu)于CTA；局限性：檢查時間長，費用高，體內有金屬植入物者禁用。血管評估技術：從“管腔形態(tài)”到“血流動力學”的全面評估數(shù)字減影血管造影（DSA）-原理：通過導管注入造影劑，X線實時成像，結合數(shù)字減影技術去除骨骼等干擾，清晰顯示血管腔。-應用：-金標準：對血管狹窄/閉塞的判斷最準確，可同時進行介入治療（如球囊擴張、支架植入）；-動態(tài)評估：可觀察造影劑在閉塞段的“反流”情況，評估遠端血管床條件（如“足底動脈顯影”提示流出道良好）。-優(yōu)勢：診斷與治療一體化，實時動態(tài)；局限性：有創(chuàng)，有輻射，可能引發(fā)并發(fā)癥（如動脈夾層、血栓形成）。神經評估技術：從“功能異常”到“結構損傷”的精準定位神經病變是神經-缺血型DFU的“隱形推手”，傳統(tǒng)神經傳導速度（NCV）僅能評估神經功能，無法顯示神經結構改變。影像神經技術的發(fā)展彌補了這一空白。神經評估技術：從“功能異常”到“結構損傷”的精準定位高頻超聲與神經超聲-原理：利用高頻探頭（≥12MHz）顯示神經束的形態(tài)、回聲及內部血流信號。-應用：-神經結構評估：DPN患者可見神經束腫脹、回聲減低（正常神經呈“蜂窩狀”低回聲）、神經內血流信號增多（提示神經水腫、炎癥）；晚期可見神經萎縮、束膜增厚。-卡壓定位：對腓總神經在腓骨頸處、脛神經在內踝處的卡壓顯示清晰，可鑒別“神經病變”與“神經卡壓”導致的足部麻木。-優(yōu)勢：無創(chuàng)、實時、可重復，可動態(tài)觀察神經變化；局限性：對細小神經（如足底內側神經）顯示有限，操作者依賴性強。神經評估技術：從“功能異?！钡健敖Y構損傷”的精準定位磁共振神經成像（MRN）-原理：基于T2加權成像、彌散張量成像（DTI）等技術，顯示神經束的走行、形態(tài)及微觀結構。-應用：-神經束成像：通過“神經成像序列”（如FS-T2WI、STIR）顯示坐骨神經、脛神經、腓總神經的增粗、信號增高（提示水腫或炎癥）；-DTI評估：通過表觀彌散系數(shù)（ADC）、各向異性分數(shù)（FA）值量化神經纖維損傷（DPN患者FA值降低，ADC值升高）；-鑒別診斷：可區(qū)分“神經病變”與“神經腫瘤/囊腫”，避免誤診。-優(yōu)勢：軟組織分辨率高，可顯示神經全程及周圍結構；局限性：檢查時間長，費用高，對運動偽影敏感。神經評估技術：從“功能異常”到“結構損傷”的精準定位皮膚神經活檢與免疫組化-原理：通過取材足部皮膚（如腓腸?。^察表皮內神經纖維密度（IENFD）、神經纖維形態(tài)。-應用：-IENFD定量：DPN患者IENFD顯著降低（正常值：足背皮膚3.5-5.0個/mm2），是診斷小纖維神經病變的“金標準”；-神經形態(tài)學：可見神經纖維軸突變性、脫髓鞘、華勒變性等改變。-優(yōu)勢：直接評估神經病理改變，診斷特異性高；局限性：有創(chuàng)，無法動態(tài)觀察，僅用于疑難病例鑒別。（三）微循環(huán)與組織灌注評估：從“宏觀血流”到“微觀氧供”的深入探索神經-缺血型DFU的愈合不僅依賴大血管通暢，更取決于微循環(huán)灌注。傳統(tǒng)指標（如TcPO2）僅能反映局部氧分壓，無法顯示組織灌注分布。神經評估技術：從“功能異?！钡健敖Y構損傷”的精準定位激光多普勒血流成像（LDF）-原理：利用激光照射組織，通過多普勒頻移檢測紅細胞移動速度，反映皮膚微循環(huán)血流灌注。-應用：-潰瘍周邊灌注評估：神經-缺血型DFU患者潰瘍周邊皮膚血流灌注顯著低于單純神經性或缺血性潰瘍（灌注值＜10PU提示預后不良）；-治療反應監(jiān)測：介入治療后，LDF顯示灌注值升高提示治療有效，持續(xù)低灌注需調整方案。-優(yōu)勢：無創(chuàng)、實時、可重復，適合床旁監(jiān)測；局限性：僅能檢測淺層皮膚血流，深度＜1mm。神經評估技術：從“功能異常”到“結構損傷”的精準定位經皮氧分壓（TcPO2）-原理：通過電極加熱皮膚（44℃），使毛細血管動脈化，測量氧分壓，反映組織氧合能力。-應用：-缺血程度分級：TcPO2＞40mmHg無缺血，30-40mmH輕度缺血，20-30mmH中度缺血，＜20mmH重度缺血（提示截肢風險高）；-預后判斷：TcPO2＞30mmH的潰瘍愈合率＞80%，＜20mmH愈合率＜30%。-優(yōu)勢：量化組織氧合，預測潰瘍愈合；局限性：受皮膚溫度、水腫等因素影響。神經評估技術：從“功能異?！钡健敖Y構損傷”的精準定位正電子發(fā)射斷層成像（PET-CT）-原理：注射放射性核素（如18F-FDG），通過檢測葡萄糖代謝活性反映組織代謝與灌注狀態(tài)。-應用：-感染與缺血鑒別：感染區(qū)域FDG攝取增高，缺血區(qū)域代謝降低，可區(qū)分“潰瘍合并感染”與“單純缺血性潰瘍”；-骨髓炎診斷：FDG-PET對糖尿病足骨髓炎的敏感性＞90%，特異性＞85%。-優(yōu)勢：功能與代謝成像結合，鑒別診斷價值高；局限性：有輻射，費用高，臨床普及率低。多模態(tài)影像的整合與互補策略010304020506單一影像技術難以全面評估神經-缺血型DFU，需根據(jù)患者情況選擇“組合拳”：-初篩患者：首選超聲多普勒+神經超聲，評估血管狹窄程度與神經結構改變；-術前規(guī)劃：CTA/MRA明確血管病變部位與側支循環(huán)，指導介入或手術方式；-疑難病例：DSA+MRN明確血管神經復合病變，同時評估軟組織感染；-療效監(jiān)測：LDF+TcPO2動態(tài)觀察微循環(huán)改善情況，調整治療方案。通過多模態(tài)影像整合，可形成“血管-神經-微循環(huán)-組織”的四維評估報告，為個體化治療決策提供精準依據(jù)。04基于多模態(tài)影像的個體化治療決策方案基于多模態(tài)影像的個體化治療決策方案神經-缺血型DFU的治療目標是“控制感染、改善循環(huán)、修復神經、促進愈合、避免截肢”。多模態(tài)影像評估的結果直接影響治療策略的選擇，需結合患者全身狀況（年齡、合并癥、腎功能）、潰瘍特征（大小、深度、感染程度）及血管神經病變程度，制定階梯化、個體化的治療方案。臨床評估與分級系統(tǒng)：影像評估的“臨床錨點”治療前需結合影像結果進行臨床分級，常用系統(tǒng)包括：1.Wagner分級：基于潰瘍深度與壞疽程度（0級：高危足無潰瘍；1級：表淺潰瘍；2級：深及肌腱/關節(jié)；3級：深部膿腫/骨髓炎；4級：足趾壞疽；5級：全足壞疽）；2.Texas分級：結合潰瘍深度與感染/缺血程度（1A：表淺無感染/缺血；3B：深及骨伴感染/缺血）；3.血管神經病變分級：基于影像結果（如CTA顯示膝下動脈閉塞+MRN顯示神經纖維密度降低，定義為“重度神經-缺血病變”）。個體化治療決策的核心原則2311.多學科協(xié)作（MDT）：內分泌科（血糖控制）、血管外科/介入科（血運重建）、骨科（畸形矯正）、感染科（抗感染）、創(chuàng)面科（清創(chuàng)換藥）共同參與；2.階梯化治療：從“保守治療”到“介入治療”再到“手術治療”，根據(jù)病情進展逐步升級；3.動態(tài)調整：治療過程中定期復查影像（如術后3個月CTA評估血管通暢度），根據(jù)療效調整方案。不同分級的治療方案制定1.輕度神經-缺血型DFU（Wagner1-2級，Texas1-2級，影像顯示輕度狹窄/神經纖維減少）核心目標：控制血糖、改善微循環(huán)、預防潰瘍進展。-基礎治療：-血糖控制：胰島素泵強化治療，目標糖化血紅蛋白（HbA1c）7%-9%（避免低血糖）；-足部減壓：使用糖尿病足鞋墊、矯形器，減輕足底壓力；-神經營養(yǎng)藥物：α-硫辛酸（600mg/d，靜脈滴注）、甲鈷胺（500μg，肌注），修復神經損傷。不同分級的治療方案制定-改善循環(huán)藥物：前列腺素E1（改善微循環(huán)）、西洛他唑（抑制血小板聚集，改善間歇性跛行）；-局部治療：含生長因子（如堿性成纖維細胞生長因子）的凝膠促進肉芽生長，無菌紗布覆蓋，避免感染。案例分享：患者男，58歲，2型糖尿病10年，左足第1跖骨潰瘍2個月（Wagner1級），超聲顯示脛后動脈狹窄50%，神經超聲顯示腓總神經纖維輕度腫脹。給予足部減壓、胰島素泵控制血糖（HbA1c從8.5%降至7.2%）、α-硫辛酸治療4周后，潰瘍完全愈合。2.中度神經-缺血型DFU（Wagner2-3級，Texas2B-3A級，不同分級的治療方案制定影像顯示中度狹窄/閉塞伴神經纖維密度顯著降低）核心目標：血運重建、控制感染、促進肉芽組織生長。-血運重建：-介入治療：首選球囊擴張術（PTA），尤其適用于膝下動脈短段狹窄（＜5cm）；對長段閉塞或彈性回縮，可植入藥涂支架（如紫杉醇支架）。示例：患者女，62歲，左足潰瘍伴靜息痛（Wagner3級），CTA顯示脛前動脈中段閉塞（長度4cm），行超聲引導下PTA，術后脛前動脈血流恢復，靜息痛緩解。-外科手術：對于介入失敗或流出道條件差的患者，可考慮旁路移植術（如股腘動脈旁路），但需評估患者手術耐受性（如合并心腦血管疾病者慎用）。-感染控制：不同分級的治療方案制定0504020301-創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)：明確病原體（如金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌），根據(jù)藥敏結果選擇抗生素（如萬古霉素、美羅培南）；-清創(chuàng)術：徹底清除壞死組織，保留有生機組織，避免過度清創(chuàng)加重缺血。-創(chuàng)面修復：負壓封閉引流（VAC）促進肉芽生長，對于較大潰瘍（＞3cm2），可聯(lián)合自體皮片移植或組織瓣轉移（如腓腸肌皮瓣）。注意事項：介入治療需評估“流入道”（髂股動脈通暢度）與“流出道”（足背動脈/足底動脈顯影），流出道良好者介入成功率＞80%。3.重度神經-缺血型DFU（Wagner4級，Texas3B級，影像顯示重不同分級的治療方案制定度閉塞伴神經纖維缺失/組織壞死）核心目標：挽救肢體、預防全身感染（如敗血癥）。-緊急血運重建：-DSA評估：明確閉塞部位，優(yōu)先開通“關鍵血管”（如脛后動脈，供應足底主要區(qū)域）；-介入與手術聯(lián)合：對于髂動脈狹窄合并膝下閉塞，可先行髂動脈支架植入，再行膝下PTA（“一站式雜交手術”）。-截平面決策：-影像指導下截肢：通過MRN評估神經功能保留平面（如神經信號正常的部位），結合DSA顯示的血流灌注平面（如TcPO2＞30mmHg的平面），選擇“最低功能平面截肢”（如Syme截肢保留足跟功能）；不同分級的治療方案制定-避免“過高截肢”：即使足部廣泛壞死，若足跟部灌注良好（超聲顯示跟動脈通暢），可行“足跟保留術”，提高患者生活質量。-圍手術期管理：-營養(yǎng)支持：白蛋白＞30g/L，血紅蛋白＞100g/L，促進切口愈合；-抗凝治療：低分子肝素（4000IU，皮下注射，qd），預防深靜脈血栓形成。案例警示：患者男，70歲，右足第5趾壞疽（Wagner4級），因拒絕截肢，感染擴散至足底，最終行小腿截肢。若早期根據(jù)DSA顯示足背動脈閉塞但脛后動脈通暢，行“第5趾截肢+脛后動脈PTA”，可避免高位截肢。不同分級的治療方案制定核心目標：打破“潰瘍-感染-缺血”惡性循環(huán)，促進組織再生。010203044.難治性潰瘍的綜合治療（反復發(fā)作、合并骨髓炎/神經病理性疼痛）-干細胞治療：自體骨髓間充質干細胞（BMSCs）局部注射，促進血管生成與神經修復（臨床研究顯示，有效率＞60%）；-生物材料應用：脫細胞真皮基質（ADM）覆蓋創(chuàng)面，提供細胞生長支架；含銀敷料（如銀離子敷料）抑制感染；-神經調控：對于神經病理性疼痛（如燒灼痛、針刺痛），可考慮脊髓電刺激（SCS）或神經阻滯術，緩解疼痛，改善患者生活質量。治療過程中的動態(tài)評估與方案調整STEP4STEP3STEP2STEP1神經-缺血型DFU治療周期長（平均12-24周），需定期復查影像與功能指標：-術后1個月：CTA評估血管通暢度（支架內再狹窄率約20%-30%），若再狹窄可再次PTA或藥涂球囊擴張；-每3個月：神經超聲/MRN評估神經纖維修復情況，調整神經營養(yǎng)藥物；-潰瘍愈合后：LDF+TcPO2監(jiān)測微循環(huán)，預防潰瘍復發(fā)（復發(fā)率約40%，需長期足部護理）。05預后管理與長期隨訪策略預后管理與長期隨訪策略神經-缺血型DFU的治療并非“一勞永逸”，長期的預后管理與隨訪是降低復發(fā)率、減少截肢的關鍵。預后影響因素分析1.血管再通程度：膝下動脈PTA術后1年通暢率約60%-70%，流出道良好者預后更佳；012.神經功能恢復：IENFD＞2個/mm2的患者潰瘍愈合率＞80%，神經修復速度約1-2mm/月；023.患者依從性：堅持血糖控制、足部護理、戒煙限酒者復發(fā)率降低50%；034.合并癥控制：合并腎功能不全（eGFR＜60ml/min）、心腦血管疾病者預后較差。04長期隨訪的“三級預防”體系11.一級預防（高危人群）：對糖尿病病程＞10年、合并DPN/PAD的患者，每3個月行超聲多普勒+神經超聲篩查，每年行1次CTA；22.二級預防（潰瘍愈合后）：每6個月評估足部壓力（足底壓力測定）、神經功能（10g尼龍絲