2025年超星爾雅學(xué)習(xí)通《白血病發(fā)病機(jī)理》考試備考題庫(kù)及答案解析就讀院校：________姓名：________考場(chǎng)號(hào)：________考生號(hào)：________一、選擇題1.白血病的主要發(fā)病機(jī)制是（）A.淋巴細(xì)胞異常增殖B.紅細(xì)胞生成障礙C.骨髓造血干細(xì)胞異常分化D.血小板數(shù)量減少答案：C解析：白血病是一種造血系統(tǒng)的惡性腫瘤，其核心發(fā)病機(jī)制是骨髓造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞在發(fā)育過(guò)程中出現(xiàn)異常分化，導(dǎo)致大量異常白細(xì)胞在骨髓內(nèi)惡性增殖，并抑制正常造血功能。淋巴細(xì)胞異常增殖是某些類(lèi)型白血病的具體表現(xiàn)，而非所有白血病的主發(fā)機(jī)制。紅細(xì)胞生成障礙和血小板減少是白血病的繼發(fā)性表現(xiàn)。2.下列哪種細(xì)胞不是白血病細(xì)胞的主要來(lái)源（）A.骨髓造血干細(xì)胞B.骨髓幼稚細(xì)胞C.外周血成熟細(xì)胞D.脾臟巨噬細(xì)胞答案：D解析：白血病細(xì)胞的來(lái)源主要是骨髓內(nèi)的造血干細(xì)胞及其分化過(guò)程中的各階段幼稚細(xì)胞。脾臟是血液濾過(guò)器官，巨噬細(xì)胞主要參與免疫反應(yīng)和衰老細(xì)胞清除，并非白血病細(xì)胞的主要來(lái)源。3.白血病細(xì)胞分化障礙的主要表現(xiàn)形式是（）A.細(xì)胞凋亡增加B.細(xì)胞生長(zhǎng)停滯C.細(xì)胞異常分化成熟受阻D.細(xì)胞周期紊亂答案：C解析：白血病細(xì)胞的核心特征之一是分化成熟障礙，即細(xì)胞在分化過(guò)程中停滯在某個(gè)階段，無(wú)法發(fā)育成成熟的血細(xì)胞，導(dǎo)致大量幼稚細(xì)胞積聚。細(xì)胞凋亡增加、生長(zhǎng)停滯和細(xì)胞周期紊亂都是白血病發(fā)病過(guò)程中的伴隨現(xiàn)象，但異常分化成熟受阻是其最根本的病理特征。4.誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡的基因通常被稱(chēng)為（）A.抑癌基因B.癌基因C.生長(zhǎng)因子D.干細(xì)胞因子答案：A解析：抑癌基因是一類(lèi)抑制細(xì)胞增殖、促進(jìn)細(xì)胞分化、維持基因組穩(wěn)定的基因。當(dāng)抑癌基因功能失活時(shí)，細(xì)胞會(huì)失去對(duì)增殖和分化的正常調(diào)控，導(dǎo)致惡性增殖，是白血病發(fā)生的重要機(jī)制之一。癌基因促進(jìn)細(xì)胞增殖，生長(zhǎng)因子和干細(xì)胞因子則促進(jìn)細(xì)胞存活和增殖。5.白血病細(xì)胞中癌基因的激活方式通常不包括（）A.基因點(diǎn)突變B.基因擴(kuò)增C.轉(zhuǎn)座子插入D.基因缺失答案：D解析：癌基因的激活主要通過(guò)基因點(diǎn)突變、基因擴(kuò)增、染色體重排（如轉(zhuǎn)座子插入）等機(jī)制，導(dǎo)致基因表達(dá)異常增強(qiáng)。基因缺失通常導(dǎo)致抑癌基因失活，而非癌基因激活。6.白血病細(xì)胞表面標(biāo)志物CD19通常表達(dá)于（）A.骨髓系細(xì)胞B.淋巴系細(xì)胞C.紅細(xì)胞系細(xì)胞D.單核系細(xì)胞答案：B解析：CD19是B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物，是診斷B淋巴細(xì)胞白血病的重要指標(biāo)。骨髓系細(xì)胞表達(dá)CD33等標(biāo)志物，紅細(xì)胞系表達(dá)CD71等標(biāo)志物，單核系細(xì)胞表達(dá)CD68等標(biāo)志物。7.白血病細(xì)胞浸潤(rùn)組織的主要機(jī)制是（）A.細(xì)胞粘附分子表達(dá)異常B.血管內(nèi)皮破壞C.免疫功能低下D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞浸潤(rùn)組織是多因素共同作用的結(jié)果，包括白血病細(xì)胞表面粘附分子表達(dá)異常，使其能夠粘附并穿過(guò)血管內(nèi)皮；血管內(nèi)皮的破壞為白血病細(xì)胞進(jìn)入組織提供了通路；同時(shí)，白血病細(xì)胞的異常增殖和免疫系統(tǒng)的功能紊亂也為浸潤(rùn)創(chuàng)造了條件。8.白血病化療藥物的主要作用靶點(diǎn)通常位于（）A.細(xì)胞膜B.細(xì)胞核C.細(xì)胞質(zhì)D.細(xì)胞外基質(zhì)答案：B解析：大多數(shù)化療藥物通過(guò)干擾細(xì)胞核內(nèi)的DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄或修復(fù)過(guò)程來(lái)殺傷癌細(xì)胞。例如，抗代謝藥干擾DNA合成，烷化劑破壞DNA結(jié)構(gòu)，抗生素抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶等。9.白血病預(yù)后較好的指標(biāo)通常包括（）A.細(xì)胞分化程度高B.融合基因類(lèi)型C.外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)D.以上都是答案：A解析：白血病細(xì)胞的分化程度越高，越接近正常細(xì)胞，其惡性程度通常越低，預(yù)后也相對(duì)較好。某些融合基因類(lèi)型與白血病預(yù)后相關(guān)，但并非所有類(lèi)型都預(yù)示不良。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)是疾病狀態(tài)的表現(xiàn)，并非獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)。10.白血病發(fā)生過(guò)程中，染色體異常最常表現(xiàn)為（）A.基因缺失B.基因重復(fù)C.融合基因形成D.染色體易位答案：D解析：白血病的發(fā)生常常與染色體異常密切相關(guān)，其中染色體易位是最常見(jiàn)的類(lèi)型。例如，慢性粒細(xì)胞白血病中經(jīng)典的Ph染色體就是9號(hào)和22號(hào)染色體易位的產(chǎn)物，形成了BCR-ABL融合基因。雖然基因缺失、重復(fù)和融合基因形成也可能發(fā)生，但染色體易位是最為多見(jiàn)且具有重要診斷意義的染色體異常類(lèi)型。11.急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）細(xì)胞中常見(jiàn)的融合基因是（）A.BCR-ABLB.CML1-AML1C.MLL-AF4D.PML-RARA答案：C解析：MLL-AF4融合基因主要見(jiàn)于嬰兒急性淋巴細(xì)胞白血病，是其重要的分子標(biāo)志物。BCR-ABL是慢性粒細(xì)胞白血病的標(biāo)志物。CML1-AML1與急性髓系白血病相關(guān)。PML-RARA是急性promyelocyticleukemia的標(biāo)志物。12.白血病細(xì)胞表面表達(dá)的不典型CD標(biāo)記物可能有助于（）A.識(shí)別細(xì)胞類(lèi)型B.預(yù)測(cè)治療反應(yīng)C.指導(dǎo)免疫治療D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞表面表達(dá)的不典型CD標(biāo)記物不僅有助于識(shí)別細(xì)胞類(lèi)型和亞型，還可以根據(jù)這些標(biāo)記物開(kāi)發(fā)靶向治療藥物，指導(dǎo)免疫治療策略。13.白血病細(xì)胞耐藥性產(chǎn)生的主要機(jī)制包括（）A.藥物外排增加B.酶系統(tǒng)失活C.遺傳背景改變D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生耐藥性是治療失敗的重要原因，其機(jī)制復(fù)雜多樣，包括藥物外排泵（如P-gp）表達(dá)增加，導(dǎo)致藥物無(wú)法有效進(jìn)入細(xì)胞；細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)（如DNA修復(fù)酶）活性增強(qiáng)或失活，影響藥物作用；以及細(xì)胞遺傳背景的改變（如基因突變）導(dǎo)致藥物靶點(diǎn)失活或增強(qiáng)等。14.白血病微環(huán)境中，促進(jìn)白血病進(jìn)展的因素是（）A.抗原呈遞細(xì)胞減少B.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）活化C.T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)D.成纖維細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子答案：B解析：腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）在白血病微環(huán)境中常處于活化狀態(tài)，分泌多種促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、抑制免疫應(yīng)答和血管生成的細(xì)胞因子，從而促進(jìn)白血病進(jìn)展?？乖蔬f細(xì)胞減少不利于免疫監(jiān)控，但TAMs和成纖維細(xì)胞的作用更為直接。T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)通常對(duì)腫瘤有利。15.白血病細(xì)胞核形態(tài)異常通常表現(xiàn)為（）A.染色質(zhì)疏松B.核染色質(zhì)分布均勻C.核仁數(shù)量減少D.核膜不規(guī)則答案：A解析：白血病細(xì)胞由于DNA合成和有絲分裂異常，其細(xì)胞核形態(tài)常呈現(xiàn)異常，最典型的表現(xiàn)為染色質(zhì)呈粗塊狀、分布不均，即染色質(zhì)呈粗塊狀、核仁增大或多個(gè)、核膜凹陷等。染色質(zhì)疏松是細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)。正常細(xì)胞核染色質(zhì)分布相對(duì)均勻。核仁數(shù)量減少不是典型表現(xiàn)。16.白血病的發(fā)生與以下哪種物質(zhì)突變關(guān)系最為密切（）A.堿性磷酸酶B.逆轉(zhuǎn)錄酶C.細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)蛋白D.癌基因或抑癌基因答案：D解析：白血病作為一種惡性腫瘤，其發(fā)生發(fā)展與癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相關(guān)。癌基因突變導(dǎo)致細(xì)胞過(guò)度增殖，抑癌基因失活導(dǎo)致細(xì)胞凋亡失控和異常增殖。17.白血病骨髓浸潤(rùn)導(dǎo)致骨痛的主要原因是（）A.骨髓內(nèi)壓力增高B.骨質(zhì)破壞C.骨膜刺激D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞在骨髓內(nèi)大量增殖，導(dǎo)致骨髓腔內(nèi)壓力增高，壓迫神經(jīng)引起骨痛；同時(shí)，大量白血病細(xì)胞浸潤(rùn)破壞骨組織，影響骨代謝，也可能導(dǎo)致骨質(zhì)破壞和骨膜刺激，共同引起骨痛癥狀。18.白血病細(xì)胞分化抗原表達(dá)譜有助于（）A.流式細(xì)胞術(shù)分選B.診斷分型C.預(yù)后評(píng)估D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞表面分化抗原的表達(dá)譜具有高度特異性，不僅有助于通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)進(jìn)行細(xì)胞分選和鑒定，還是診斷和分型的重要依據(jù)。不同的分化抗原表達(dá)組合與不同的預(yù)后相關(guān)，因此也用于預(yù)后評(píng)估。19.白血病細(xì)胞粘附分子異常表達(dá)可能導(dǎo)致（）A.白血病細(xì)胞易從血管滲出B.白血病細(xì)胞在骨髓內(nèi)滯留C.白血病細(xì)胞不易被清除D.以上都是答案：D解析：白血病細(xì)胞表面粘附分子（如整合素、選擇素配體等）表達(dá)異常，一方面可能導(dǎo)致白血病細(xì)胞更容易粘附于血管內(nèi)皮，并通過(guò)滲出作用進(jìn)入外周血和組織；另一方面也可能導(dǎo)致白血病細(xì)胞過(guò)度粘附于骨髓微環(huán)境，使其滯留于骨髓內(nèi)，同時(shí)抑制了正常免疫細(xì)胞對(duì)其的清除。20.白血病發(fā)病過(guò)程中，免疫監(jiān)視功能減弱可能由于（）A.白血病細(xì)胞免疫逃逸B.免疫細(xì)胞功能抑制C.免疫細(xì)胞數(shù)量減少D.以上都是答案：D解析：白血病的發(fā)生發(fā)展與免疫系統(tǒng)功能的減弱密切相關(guān)。白血病細(xì)胞可能通過(guò)多種機(jī)制逃避免疫監(jiān)視，同時(shí)，白血病細(xì)胞本身或其產(chǎn)生的因子可能抑制正常免疫細(xì)胞的功能，甚至導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量減少，共同導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能減弱，有利于白血病的發(fā)展。二、多選題1.白血病細(xì)胞異常增殖可能導(dǎo)致哪些后果（）A.正常造血功能抑制B.外周血細(xì)胞減少C.腫瘤負(fù)荷增加D.白血病細(xì)胞浸潤(rùn)組織器官E.免疫功能增強(qiáng)答案：ABCD解析：白血病細(xì)胞在骨髓等造血組織中異常增殖，會(huì)占據(jù)大量空間，抑制正常造血干/祖細(xì)胞的增殖和分化，導(dǎo)致正常血細(xì)胞減少（外周血細(xì)胞減少）。大量的白血病細(xì)胞積聚形成腫瘤負(fù)荷，并可能浸潤(rùn)到骨髓以外的組織器官，引起相應(yīng)癥狀。這種異常增殖通常不增強(qiáng)免疫功能，反而可能抑制免疫功能。2.白血病發(fā)生中涉及到的基因突變類(lèi)型通常包括（）A.點(diǎn)突變B.基因缺失C.基因易位D.基因擴(kuò)增E.融合基因形成答案：ABCDE解析：白血病的發(fā)生涉及復(fù)雜的遺傳學(xué)改變，這些改變包括基因水平上的多種突變類(lèi)型。點(diǎn)突變可以改變蛋白質(zhì)功能，基因缺失可能導(dǎo)致抑癌基因失活，基因易位可能產(chǎn)生獨(dú)特的融合基因，基因擴(kuò)增可能導(dǎo)致癌基因表達(dá)增強(qiáng)，融合基因的形成（常由易位引起）是某些白血?。ㄓ绕涫羌毙园籽。┑奶卣餍赃z傳事件。3.白血病細(xì)胞表面標(biāo)志物可用于（）A.診斷分型B.流式細(xì)胞術(shù)分選C.預(yù)后評(píng)估D.指導(dǎo)免疫治療E.判斷感染風(fēng)險(xiǎn)答案：ABCD解析：白血病細(xì)胞表面標(biāo)志物（如CD系列分子、分化抗原等）具有特異性，是進(jìn)行白血病診斷和分型的重要依據(jù)（A）?；谶@些標(biāo)志物的單克隆抗體可以用于流式細(xì)胞術(shù)對(duì)白血病細(xì)胞進(jìn)行精確分選（B）。某些標(biāo)志物的表達(dá)水平或類(lèi)型與白血病細(xì)胞的惡性程度和預(yù)后相關(guān)，可用于預(yù)后評(píng)估（C）。針對(duì)特定標(biāo)志物的靶向藥物或免疫療法（如CAR-T細(xì)胞療法）的開(kāi)發(fā)和應(yīng)用，需要首先識(shí)別這些標(biāo)志物（D）。判斷感染風(fēng)險(xiǎn)通常依據(jù)血常規(guī)和免疫細(xì)胞數(shù)量，而非主要依據(jù)白血病細(xì)胞表面標(biāo)志物本身。4.白血病微環(huán)境對(duì)白血病細(xì)胞的影響包括（）A.提供生長(zhǎng)因子B.促進(jìn)血管生成C.抑制細(xì)胞凋亡D.促進(jìn)細(xì)胞粘附E.降低免疫監(jiān)視答案：ABCDE解析：白血病微環(huán)境由多種細(xì)胞（如基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等）和細(xì)胞外基質(zhì)組成，對(duì)白血病細(xì)胞的生長(zhǎng)、存活、增殖和遷移產(chǎn)生重要影響。微環(huán)境中的基質(zhì)細(xì)胞等可以分泌多種生長(zhǎng)因子支持白血病細(xì)胞增殖（A）。白血病細(xì)胞分泌的因子或與微環(huán)境細(xì)胞相互作用可以促進(jìn)腫瘤相關(guān)血管生成（B），為腫瘤生長(zhǎng)提供營(yíng)養(yǎng)和氧氣。微環(huán)境中的某些因子或細(xì)胞（如TAMs）可以抑制白血病細(xì)胞凋亡（C）。微環(huán)境中的細(xì)胞和基質(zhì)成分有助于白血病細(xì)胞粘附和滯留（D）。微環(huán)境中的免疫抑制細(xì)胞或因子可以降低對(duì)白血病細(xì)胞的免疫監(jiān)視和清除（E）。5.白血病治療的潛在并發(fā)癥可能包括（）A.骨髓抑制B.化療藥物引起的心臟毒性C.感染D.出血E.腫瘤細(xì)胞耐藥答案：ABCDE解析：白血病治療，尤其是化療和放療，主要目標(biāo)是殺傷白血病細(xì)胞，但同時(shí)也可能損傷正常造血細(xì)胞，導(dǎo)致骨髓抑制，表現(xiàn)為白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板減少（A、C、D）。許多化療藥物本身具有毒性，可能損害心臟、肝臟、腎臟等器官（B）。治療期間，由于血細(xì)胞減少和免疫功能下降，患者感染風(fēng)險(xiǎn)顯著增加（C）?；熕幬镆种蒲“迳?，可能導(dǎo)致出血傾向（D）。由于白血病細(xì)胞基因突變復(fù)雜，治療過(guò)程中容易產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致治療失敗（E）。6.白血病細(xì)胞分化成熟障礙的表現(xiàn)有（）A.大量原始細(xì)胞積聚B.正常粒系細(xì)胞減少C.外周血中幼稚細(xì)胞增多D.骨髓有核細(xì)胞增生極度活躍E.腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)骨髓答案：ABCE解析：白血病細(xì)胞分化成熟障礙的核心特征是細(xì)胞在分化過(guò)程中停滯在較早階段，無(wú)法發(fā)育成成熟的血細(xì)胞。這會(huì)導(dǎo)致骨髓中出現(xiàn)大量原始和幼稚細(xì)胞（A、C），同時(shí)抑制了正常成熟血細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板）的生成（B）。骨髓內(nèi)異常細(xì)胞積聚，會(huì)引起骨髓容量超負(fù)荷，表現(xiàn)為骨髓有核細(xì)胞增生程度顯著增高（D）。這些異常細(xì)胞也可能從骨髓滲出至外周血，并進(jìn)一步浸潤(rùn)到骨髓以外的組織器官（E）。7.與白血病發(fā)生相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因素通常包括（）A.環(huán)境因素暴露B.遺傳易感性C.病毒感染D.免疫功能缺陷E.職業(yè)暴露答案：ABCE解析：白血病的發(fā)生是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。已知的職業(yè)或環(huán)境因素暴露（如苯、某些化學(xué)物質(zhì)、輻射等）會(huì)增加白血病風(fēng)險(xiǎn)（A、E）。部分病毒感染（如人類(lèi)T淋巴細(xì)胞白血病病毒HTLV-1、伯基特淋巴瘤相關(guān)EB病毒等）與特定類(lèi)型白血病的發(fā)生密切相關(guān)（C）。遺傳易感性，即個(gè)體攜帶某些基因突變，可能使其對(duì)白血病的發(fā)生更具抵抗力或更容易發(fā)生（B）。雖然免疫功能缺陷（D）可能增加某些感染相關(guān)白血病的風(fēng)險(xiǎn)，但通常不是白血病發(fā)生的獨(dú)立主要風(fēng)險(xiǎn)因素，更多是增加了繼發(fā)性白血病的風(fēng)險(xiǎn)。8.白血病細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡的通路可能涉及（）A.Fas/FasL通路B.TNF相關(guān)凋亡配體通路C.線粒體通路D.Deathreceptor通路E.MAPK通路答案：ABCD解析：細(xì)胞凋亡是一個(gè)復(fù)雜的調(diào)控過(guò)程，涉及多條信號(hào)通路。Fas/FasL通路（A）和TNF相關(guān)凋亡配體通路（B）屬于死亡受體通路（D），是重要的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)途徑。線粒體通路（C）在凋亡信號(hào)傳導(dǎo)中起核心作用。MAPK通路（E）主要參與細(xì)胞增殖、分化和應(yīng)激反應(yīng)，雖然也可能影響凋亡，但通常不是主要的凋亡誘導(dǎo)通路，而是調(diào)控凋亡與增殖平衡的關(guān)鍵信號(hào)通路之一。因此，A、B、C、D更直接地涉及凋亡誘導(dǎo)。9.白血病預(yù)后相關(guān)的因素通常包括（）A.白血病類(lèi)型B.細(xì)胞遺傳學(xué)特征C.患者年齡D.初診時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)E.是否存在融合基因答案：ABCDE解析：白血病的預(yù)后受多種因素影響。不同的白血病類(lèi)型（如急淋與急髓，慢粒與慢淋）預(yù)后差異顯著（A）。細(xì)胞遺傳學(xué)特征，特別是染色體核型分析和分子遺傳學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)的特定基因突變或融合基因（E），是預(yù)測(cè)預(yù)后的重要指標(biāo)（B、E）?；颊吣挲g（C）也是一個(gè)重要因素，通常年齡越大預(yù)后相對(duì)較差。初診時(shí)的臨床指標(biāo)，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)（D）過(guò)高或過(guò)低，以及血紅蛋白和血小板水平等，都與預(yù)后相關(guān)。治療反應(yīng)也是評(píng)估預(yù)后的關(guān)鍵因素，但未在選項(xiàng)中列出。10.白血病化療的常用藥物分類(lèi)包括（）A.抗代謝類(lèi)藥物B.烷化劑C.抗生素類(lèi)藥物D.酶抑制劑E.影響核酸結(jié)構(gòu)藥物答案：ABE解析：白血病化療藥物根據(jù)其作用機(jī)制可分為多種類(lèi)型?？勾x類(lèi)藥物（如阿糖胞苷、氟達(dá)拉濱等）模仿天然代謝物干擾DNA合成（A）。烷化劑（如氮芥、柔紅霉素等）通過(guò)與DNA共價(jià)結(jié)合破壞其結(jié)構(gòu)和功能（B）?？股仡?lèi)藥物（如蒽環(huán)類(lèi)藥物阿霉素、柔紅霉素等）能嵌入DNA干擾其復(fù)制和轉(zhuǎn)錄（E）。影響核酸結(jié)構(gòu)藥物主要包括雜環(huán)類(lèi)藥物（如羥基脲）和鉑類(lèi)藥物（如順鉑），它們分別通過(guò)抑制DNA合成和形成DNA加合物來(lái)殺傷細(xì)胞。酶抑制劑（D）雖然也是一類(lèi)藥物，但并非化療中針對(duì)白血病最常用的主要分類(lèi)。11.白血病細(xì)胞凋亡障礙的機(jī)制可能包括（）A.抑癌基因失活B.促凋亡基因突變C.細(xì)胞凋亡信號(hào)通路受損D.抗凋亡蛋白高表達(dá)E.免疫系統(tǒng)功能亢進(jìn)答案：ABCD解析：白血病細(xì)胞凋亡障礙是導(dǎo)致白血病細(xì)胞異常積聚的重要原因。抑癌基因（如P53）失活或促凋亡基因（如Bax）發(fā)生突變，會(huì)使細(xì)胞失去凋亡能力（A、B）。細(xì)胞凋亡信號(hào)通路（如Fas、TNFR、線粒體通路）的各個(gè)環(huán)節(jié)如果受損，也會(huì)阻斷凋亡信號(hào)傳導(dǎo)（C）。許多白血病細(xì)胞會(huì)高表達(dá)Bcl-2等抗凋亡蛋白，抑制細(xì)胞凋亡（D）。免疫系統(tǒng)功能亢進(jìn)通常導(dǎo)致細(xì)胞凋亡增加，而非障礙（E）。12.白血病細(xì)胞粘附分子異常表達(dá)的影響有（）A.促進(jìn)細(xì)胞在骨髓微環(huán)境中滯留B.增加細(xì)胞滲出血管的能力C.使細(xì)胞易于被巨噬細(xì)胞清除D.降低細(xì)胞對(duì)生長(zhǎng)因子的需求E.改變細(xì)胞與免疫細(xì)胞的相互作用答案：ABE解析：白血病細(xì)胞表面粘附分子（如整合素、選擇素配體等）表達(dá)異?；蚬δ芨淖?，一方面可能導(dǎo)致白血病細(xì)胞更容易粘附于骨髓微環(huán)境中的血管內(nèi)皮細(xì)胞或基質(zhì)細(xì)胞，使其滯留于骨髓（A），另一方面也可能使其更容易粘附于外周血管內(nèi)皮，增加細(xì)胞滲出血管進(jìn)入外周血和組織的能力（B）。這種異常粘附通常不促進(jìn)細(xì)胞被巨噬細(xì)胞清除（C），有時(shí)甚至相反。粘附分子異常表達(dá)可能影響細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，但不一定必然降低對(duì)生長(zhǎng)因子的需求（D）。異常粘附會(huì)改變細(xì)胞與免疫細(xì)胞（如T細(xì)胞、NK細(xì)胞）的相互作用，影響免疫監(jiān)視和殺傷（E）。13.白血病微環(huán)境中的免疫抑制網(wǎng)絡(luò)可能由哪些因素構(gòu)成（）A.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）B.腫瘤相關(guān)淋巴細(xì)胞C.免疫抑制性細(xì)胞因子D.代謝產(chǎn)物E.細(xì)胞外基質(zhì)成分答案：ACD解析：白血病微環(huán)境中的免疫抑制網(wǎng)絡(luò)是阻止免疫系統(tǒng)有效清除白血病細(xì)胞的關(guān)鍵因素。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）常被激活并分泌多種免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10），抑制T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的活性（A、C）。某些免疫抑制性細(xì)胞因子（C）直接作用于免疫細(xì)胞，使其功能下降。微環(huán)境中的代謝產(chǎn)物（如乳酸、谷氨酰胺）也能抑制T細(xì)胞等功能性免疫細(xì)胞的增殖和活性（D）。腫瘤相關(guān)淋巴細(xì)胞（B）如果是指被白血病細(xì)胞轉(zhuǎn)化或誘導(dǎo)的抑制性淋巴細(xì)胞，則參與免疫抑制；但通常提及時(shí)可能指正常免疫細(xì)胞，其功能在微環(huán)境中常被抑制。細(xì)胞外基質(zhì)成分（E）主要提供結(jié)構(gòu)和支撐，部分成分也可能影響免疫細(xì)胞功能，但不是主要的免疫抑制因素。14.白血病細(xì)胞侵襲血管壁的可能機(jī)制有（）A.產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）B.改變細(xì)胞形態(tài)C.降低細(xì)胞粘附力D.誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡E.表達(dá)高親和力整合素答案：ABDE解析：白血病細(xì)胞要進(jìn)入血管外組織，必須侵襲血管壁。白血病細(xì)胞可以產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）等酶類(lèi)，降解血管壁的基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)（A）。細(xì)胞形態(tài)的改變（如變形成扁平狀）有助于其穿過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙（B）。表達(dá)高親和力整合素（E）可以增強(qiáng)細(xì)胞與血管內(nèi)皮的粘附和穿越能力。誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡（D）可以破壞血管結(jié)構(gòu)，為細(xì)胞侵襲提供通路。降低細(xì)胞粘附力（C）通常不利于細(xì)胞附著和穿越血管壁，與侵襲機(jī)制相反。15.白血病治療中靶向治療的優(yōu)勢(shì)可能包括（）A.作用機(jī)制特異性強(qiáng)B.毒副作用相對(duì)較小C.可克服傳統(tǒng)化療耐藥D.適用于所有類(lèi)型白血病E.可實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)定位殺傷答案：ABCE解析：靶向治療是利用針對(duì)白血病細(xì)胞特異性分子靶點(diǎn)（如特定受體、激酶、融合基因產(chǎn)物）的藥物進(jìn)行治療。其優(yōu)勢(shì)在于作用機(jī)制具有高度特異性（A），能夠更精確地作用于白血病細(xì)胞，從而可能將毒副作用控制在較小范圍（B）。對(duì)于產(chǎn)生特定耐藥突變的白血病細(xì)胞，靶向藥物可能仍然有效，有助于克服部分傳統(tǒng)化療藥物的耐藥性（C）。靶向治療并非適用于所有類(lèi)型白血病，其療效取決于是否存在合適的靶點(diǎn)（D）。部分靶向藥物（如單抗藥物）可以實(shí)現(xiàn)更精準(zhǔn)的定位殺傷（E）。16.白血病細(xì)胞增殖異常的表hi?n有（）A.細(xì)胞周期縮短B.DNA合成速率加快C.細(xì)胞凋亡增加D.骨髓造血細(xì)胞比例異常E.CAMP水平升高答案：ABD解析：白血病細(xì)胞增殖異常的核心特征是其增殖速度遠(yuǎn)超正常水平，導(dǎo)致大量幼稚細(xì)胞積聚。這通常表現(xiàn)為細(xì)胞周期縮短（A），DNA合成速率加快（B），以及骨髓等造血組織中白血病細(xì)胞比例顯著增加，導(dǎo)致正常造血細(xì)胞比例下降（D）。細(xì)胞凋亡增加（C）是白血病細(xì)胞異常增殖的后果之一，而非原因。CAMP（環(huán)磷酸腺苷）水平升高通常抑制細(xì)胞增殖，與白血病細(xì)胞增殖異常不符（E）。17.白血病發(fā)生中涉及到的染色體結(jié)構(gòu)異常通常包括（）A.染色體易位B.染色體缺失C.染色體倒位D.染色體重復(fù)E.等臂染色體答案：ABCD解析：白血病的發(fā)生常與染色體的數(shù)目和結(jié)構(gòu)異常密切相關(guān)。染色體易位（A）是白血病中最常見(jiàn)的染色體異常類(lèi)型之一，可形成特征性的融合基因。染色體缺失（B）、倒位（C）和重復(fù)（D）等結(jié)構(gòu)異常也會(huì)導(dǎo)致基因劑量失衡或功能失活，參與白血病的發(fā)生發(fā)展。等臂染色體（E）是一種較罕見(jiàn)的染色體異常類(lèi)型，也可能在白血病中出現(xiàn)，但不如易位、缺失、倒位和重復(fù)常見(jiàn)。18.白血病細(xì)胞誘導(dǎo)正常免疫細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能涉及（）A.表達(dá)FasLB.釋放可溶性Fas配體C.誘導(dǎo)T細(xì)胞耗竭D.分泌抑制性細(xì)胞因子E.誘導(dǎo)正常B細(xì)胞凋亡答案：ABCD解析：白血病細(xì)胞可以通過(guò)多種機(jī)制抑制或殺傷正常免疫細(xì)胞，從而逃避免疫監(jiān)視。表達(dá)FasL（A）或釋放可溶性Fas配體（B），可以與正常T細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡。通過(guò)分泌抑制性細(xì)胞因子（如TGF-β、IL-10）（D），可以抑制T細(xì)胞、NK細(xì)胞等免疫細(xì)胞的增殖和功能。誘導(dǎo)T細(xì)胞耗竭（C）是白血病細(xì)胞長(zhǎng)期作用免疫細(xì)胞的結(jié)果之一，也是免疫抑制的表現(xiàn)。白血病細(xì)胞也可能誘導(dǎo)正常B細(xì)胞凋亡（E），破壞體液免疫。19.白血病細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性的主要原因包括（）A.藥物靶點(diǎn)突變B.藥物外排泵表達(dá)增加C.DNA修復(fù)能力增強(qiáng)D.細(xì)胞凋亡通路激活E.藥物濃度在靶細(xì)胞內(nèi)降低答案：ABCE解析：白血病細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生耐藥性是導(dǎo)致治療失敗的重要原因。主要原因包括：藥物作用的靶點(diǎn)（如激酶）發(fā)生突變，使藥物無(wú)法有效結(jié)合（A）；細(xì)胞過(guò)度表達(dá)藥物外排泵（如P-gp），將藥物從細(xì)胞內(nèi)泵出，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度（B、E）；增強(qiáng)DNA修復(fù)能力，修復(fù)藥物造成的DNA損傷（C）。細(xì)胞凋亡通路激活（D）通常促進(jìn)細(xì)胞死亡，與耐藥性不符。20.白血病細(xì)胞與正常造血細(xì)胞在基因表達(dá)譜上的主要差異可能體現(xiàn)在（）A.增殖相關(guān)基因表達(dá)B.分化相關(guān)基因表達(dá)C.核型異常相關(guān)基因表達(dá)D.融合基因表達(dá)E.免疫逃逸相關(guān)基因表達(dá)答案：ABD解析：白血病細(xì)胞是由正常造血細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化而來(lái)的，但在基因表達(dá)譜上存在顯著差異，導(dǎo)致其形態(tài)、功能和命運(yùn)與正常細(xì)胞不同。主要體現(xiàn)在：由于失去了正常分化潛能或分化受阻，增殖相關(guān)基因（A）的表達(dá)通常異常增高；正常分化譜系相關(guān)基因的表達(dá)受到抑制或下調(diào)（B）；部分白血病存在特征性的染色體核型異常，對(duì)應(yīng)著特定的基因表達(dá)改變（C是結(jié)果，非差異本身）；許多白血?。ㄓ绕涫羌毙园籽。┐嬖谔卣餍缘娜诤匣?，其編碼的融合蛋白驅(qū)動(dòng)白血病發(fā)生發(fā)展（D）；為了逃避免疫監(jiān)視，白血病細(xì)胞可能上調(diào)免疫逃逸相關(guān)基因的表達(dá)（E）。三、判斷題1.白血病僅限于血液系統(tǒng)，不會(huì)引起其他器官系統(tǒng)的病變。（）答案：錯(cuò)誤解析：雖然白血病起源于骨髓造血細(xì)胞，但大量的白血病細(xì)胞在骨髓內(nèi)增殖，會(huì)導(dǎo)致骨髓腔壓力增高，抑制正常造血功能，引起貧血、出血、感染等癥狀。同時(shí)，白血病細(xì)胞也可能浸潤(rùn)到骨髓以外的組織和器官，如肝、脾、淋巴結(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，引起相應(yīng)的器官功能損害和癥狀。因此，白血病并非僅限于血液系統(tǒng)，可以引起全身多器官系統(tǒng)的病變。2.白血病細(xì)胞表面標(biāo)志物CD34通常表達(dá)于所有階段的造血細(xì)胞。（）答案：錯(cuò)誤解析：CD34是一種造血干/祖細(xì)胞表面標(biāo)志物，它在造血細(xì)胞的發(fā)育過(guò)程中表達(dá)逐漸下調(diào)。CD34陽(yáng)性細(xì)胞主要包括造血干細(xì)胞和早期造血祖細(xì)胞。在白血病中，CD34的表達(dá)通常與細(xì)胞的分化階段有關(guān)，原始細(xì)胞可能表達(dá)CD34，但部分分化程度較高的白血病細(xì)胞或白血病細(xì)胞系可能不表達(dá)CD34。因此，CD34并非表達(dá)于所有階段的造血細(xì)胞。3.白血病治療的主要目標(biāo)是徹底清除體內(nèi)所有白血病細(xì)胞。（）答案：正確解析：白血病治療的核心目標(biāo)是殺滅體內(nèi)的白血病細(xì)胞，恢復(fù)正常的造血功能，達(dá)到臨床治愈或長(zhǎng)期緩解。治療的根本目的是消除白血病細(xì)胞的異常增殖和浸潤(rùn)，從而改善患者的癥狀，提高生活質(zhì)量，并預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。因此，徹底清除體內(nèi)所有白血病細(xì)胞是白血病治療的主要目標(biāo)。4.白血病細(xì)胞耐藥性產(chǎn)生的主要原因是患者自身免疫力低下。（）答案：錯(cuò)誤解析：白血病細(xì)胞耐藥性是指白血病細(xì)胞對(duì)化療藥物或靶向藥物產(chǎn)生抵抗能力，導(dǎo)致治療效果下降或失敗。耐藥性的產(chǎn)生機(jī)制復(fù)雜多樣，主要包括藥物靶點(diǎn)突變、藥物外排泵表達(dá)增加、DNA修復(fù)能力增強(qiáng)等。雖然患者自身免疫力低下可能影響治療效果和疾病進(jìn)展，但并非產(chǎn)生耐藥性的主要原因。耐藥性主要源于白血病細(xì)胞自身的遺傳和表觀遺傳學(xué)改變。5.白血病預(yù)后與白血病類(lèi)型、細(xì)胞遺傳學(xué)特征、患者年齡等因素?zé)o關(guān)。（）答案：錯(cuò)誤解析：白血病的預(yù)后是指疾病的發(fā)展趨勢(shì)和治療效果的預(yù)測(cè)。白血病預(yù)后受多種因素影響，主要包括白血病類(lèi)型（如急性與慢性、淋巴細(xì)胞與髓系）、細(xì)胞遺傳學(xué)特征（如是否存在特定染色體核型或分子標(biāo)志物）、患者年齡、初診時(shí)臨床狀態(tài)（如白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白水平、血小板計(jì)數(shù)等）、治療反應(yīng)等。這些因素綜合起來(lái)決定了白血病的治療難度和預(yù)后的好壞。因此，白血病預(yù)后與白血病類(lèi)型、細(xì)胞遺傳學(xué)特征、患者年齡等因素密切相關(guān)。6.白血病細(xì)胞誘導(dǎo)正常免疫細(xì)胞凋亡是免疫抑制的重要機(jī)制。（）答案：正確解析：白血病細(xì)胞為了逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和殺傷，可以采取多種策略抑制正常免疫細(xì)胞的功能。誘導(dǎo)正常免疫細(xì)胞（尤其是T細(xì)胞）凋亡是其中一種重要的機(jī)制。白血病細(xì)胞可以表達(dá)FasL或釋放可溶性Fas配體，與正常T細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，通過(guò)Fas/FasL通路誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡。此外，白血病細(xì)胞分泌的抑制性細(xì)胞因子（如TGF-β、IL-10）也可以抑制T細(xì)胞的增殖和功能。通過(guò)這些機(jī)制，白血病細(xì)胞可以有效抑制正常免疫細(xì)胞的功能，從而逃避免疫監(jiān)視，促進(jìn)自身增殖和擴(kuò)散。7.白血病發(fā)生與病毒感染無(wú)關(guān)。（）答案：錯(cuò)誤解析：白血病的發(fā)生是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果，其中環(huán)境因素包括病毒感染。已發(fā)現(xiàn)某些病毒感染與特定類(lèi)型白血病的發(fā)生密切相關(guān)。例如，人類(lèi)T淋巴細(xì)胞白血病病毒（HTLV-1）感染與成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤（ATLL）的發(fā)生有關(guān)；伯基特淋巴瘤相關(guān)Epstein-Barr病毒（EBV）感染與伯基特淋巴瘤等特定類(lèi)型的淋巴造血系統(tǒng)腫瘤的發(fā)生有關(guān)。因此，病毒感染是白血病發(fā)生的重要風(fēng)險(xiǎn)因素之一。8.白血病微環(huán)境中的基質(zhì)細(xì)胞主要提供營(yíng)養(yǎng)支持。（）答案：錯(cuò)誤解析：白血病微環(huán)境中的基質(zhì)細(xì)胞（包括成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等）在白血病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮復(fù)雜的作用。除了提供一些營(yíng)養(yǎng)支持外，基質(zhì)細(xì)胞還可以通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和細(xì)胞外基質(zhì)成分，影響白血病細(xì)胞的增殖、存活、遷移和耐藥性，并參與構(gòu)建免疫抑制網(wǎng)絡(luò)，促進(jìn)白血病細(xì)胞的生存和擴(kuò)散。因此，基質(zhì)細(xì)胞在白血病微環(huán)境中扮演著更加復(fù)雜和多面的角色，而不僅僅是提供營(yíng)養(yǎng)支持。9.白血病細(xì)胞粘附分子表達(dá)異常通常有利于細(xì)胞在骨髓微環(huán)境中滯留。（）答案：正確解析：白血病細(xì)胞表面粘附分子（如整合素、選擇素配體等）表達(dá)異?；蚬δ芨淖?，可以影響白血病細(xì)胞與骨髓微環(huán)境（包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞等）的相互作用。異常表達(dá)的粘附分子可能增強(qiáng)白血病細(xì)胞與這些細(xì)胞的粘附力，使其更牢固地附著在骨髓微環(huán)境中，從而阻礙其向外周血遷移，有利于細(xì)胞在骨髓內(nèi)大量積聚和滯留。10.白血病治療失敗后，患者只能等待死亡。（）答案：錯(cuò)誤解析：雖然白血病是一種嚴(yán)重的血液系統(tǒng)惡性腫瘤，但近年來(lái)隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，白血病的治療效果有了顯著提高，許多類(lèi)型的白血病，尤其是某些類(lèi)型的