1.疾病概述與臨床挑戰(zhàn)演講人疾病概述與臨床挑戰(zhàn)01病理生理機(jī)制與疾病疊加效應(yīng)02激素替代方案的核心策略04綜合管理與長(zhǎng)期隨訪05臨床特征與診斷要點(diǎn)03總結(jié)與展望06目錄糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并腎上腺皮質(zhì)功能減退激素替代方案糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并腎上腺皮質(zhì)功能減退激素替代方案01疾病概述與臨床挑戰(zhàn)疾病概述與臨床挑戰(zhàn)糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，以高血糖、酮癥和酸中毒為特征，其病理生理核心為胰島素絕對(duì)缺乏或相對(duì)不足，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂。而腎上腺皮質(zhì)功能減退（AdrenalInsufficiency,AI）是由于下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能受損，導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）和（或）鹽皮質(zhì)激素（如醛固酮）分泌不足，機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下無法有效應(yīng)對(duì)，極易誘發(fā)腎上腺危象。當(dāng)DKA與AI合并存在時(shí)，兩者相互疊加、互為因果，形成復(fù)雜的病理生理網(wǎng)絡(luò)，不僅顯著增加治療難度，更大幅提升病死率。疾病概述與臨床挑戰(zhàn)在臨床工作中，我曾接診過這樣一位患者：中年男性，2型糖尿病病史5年，因“惡心、嘔吐3天，意識(shí)障礙6小時(shí)”急診入院。初始血糖28.6mmol/L，血酮體7.8mmol/L，pH6.9，診斷為DKA。但常規(guī)補(bǔ)液、胰島素治療后，患者血壓持續(xù)偏低（80/50mmHg），對(duì)升壓藥反應(yīng)差，且皮膚黏膜色素沉著明顯。進(jìn)一步檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，上午8點(diǎn)血清皮質(zhì)醇<50nmol/L（正常參考范圍138-635nmol/L），ACTH刺激試驗(yàn)顯示皮質(zhì)醇峰值<200nmol/L，最終確診為“自身免疫性腎上腺皮質(zhì)功能減退合并DKA”。這一案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：DKA合并AI絕非簡(jiǎn)單的“兩種疾病疊加”，其治療需在DKA常規(guī)救治基礎(chǔ)上，精準(zhǔn)把握激素替代的時(shí)機(jī)、劑量與監(jiān)測(cè)策略，否則可能因激素不足導(dǎo)致循環(huán)衰竭，或因激素過量加重代謝紊亂。疾病概述與臨床挑戰(zhàn)本課件將從病理生理機(jī)制、臨床特征、診斷要點(diǎn)、激素替代方案及綜合管理五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述DKA合并AI的救治策略，旨在為臨床醫(yī)師提供一套兼顧“規(guī)范”與“個(gè)體化”的實(shí)踐框架。02病理生理機(jī)制與疾病疊加效應(yīng)1DKA的核心病理生理DKA的根本誘因是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，拮抗激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺）分泌過多，導(dǎo)致三大代謝紊亂：-糖代謝紊亂：胰島素缺乏抑制外周組織葡萄糖利用，促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，引發(fā)嚴(yán)重高血糖（通常>13.9mmol/L）；當(dāng)血糖超過腎糖閾時(shí)，滲透性利尿?qū)е旅撍?、電解質(zhì)丟失（鈉、鉀、磷、鎂等）。-脂肪代謝紊亂：胰島素缺乏激活激素敏感性脂肪酶，大量游離脂肪酸釋放入肝，在β氧化生成酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮），當(dāng)酮體生成超過利用時(shí)，形成酮癥；酮體中的酸性物質(zhì)（乙酰乙酸、β-羥丁酸）消耗碳酸氫根，導(dǎo)致代謝性酸中毒（pH<7.3，HCO??<15mmol/L）。1DKA的核心病理生理-電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂：滲透性利尿?qū)е骡c、鉀丟失（盡管血清鉀可能正?；蛏?，但總體鉀儲(chǔ)備不足）；酸中毒促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥；此外，乳酸堆積、酮體消耗陰離子間隙，可加重高陰離子間隙性酸中毒。2腎上腺皮質(zhì)功能減退的核心病理生理AI分為原發(fā)性（Addison病，腎上腺本身病變，如自身免疫、感染、腎上腺破壞）、繼發(fā)性（垂體病變，如腫瘤、手術(shù)、放療，導(dǎo)致ACTH分泌不足）和tertiary（下丘腦病變，如CRH分泌不足）。無論病因如何，核心病理生理為：-糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）缺乏：-糖異生受抑，肝糖原儲(chǔ)備減少，在應(yīng)激狀態(tài)下易發(fā)生低血糖（但DKA時(shí)胰島素缺乏可掩蓋低血糖，表現(xiàn)為高血糖）；-對(duì)胰島素拮抗作用減弱，外周組織葡萄糖利用增加（但DKA時(shí)胰島素缺乏主導(dǎo)，此效應(yīng)不顯著）；-血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，導(dǎo)致血管張力下降、血壓難以維持；-抑制炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答，增加感染風(fēng)險(xiǎn)（DKA的常見誘因）。2腎上腺皮質(zhì)功能減退的核心病理生理-鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）缺乏（原發(fā)性AI常見）：-腎小管鈉重吸收減少，鉀、氫排泄減少，導(dǎo)致失鈉、水潴留（但DKA時(shí)滲透性利尿可掩蓋失鈉）、高鉀血癥、代謝性酸中毒（與DKA酸中毒疊加）。3合并時(shí)的病理生理疊加效應(yīng)DKA與AI合并時(shí)，兩者病理生理相互放大，形成“惡性循環(huán)”：-應(yīng)激反應(yīng)與激素需求的矛盾：DKA本身就是強(qiáng)烈應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體需大量皮質(zhì)醇（應(yīng)激皮質(zhì)醇可升高5-10倍）以升高血糖、維持血管張力、抑制炎癥；而AI患者皮質(zhì)醇儲(chǔ)備不足，無法滿足應(yīng)激需求，易迅速進(jìn)展為腎上腺危象（循環(huán)衰竭、休克）。-代謝紊亂的疊加：-高血糖：DKA的胰島素缺乏導(dǎo)致高血糖，AI的皮質(zhì)醇缺乏可抑制糖異生（但被胰島素缺乏主導(dǎo)，故高血糖仍為主要表現(xiàn)）；-酸中毒：DKA的酮癥酸中毒與AI的醛固酮缺乏（導(dǎo)致酸中毒）疊加，酸中毒程度更重；3合并時(shí)的病理生理疊加效應(yīng)-電解質(zhì)紊亂：DKA的鉀丟失與AI的高鉀血癥（原發(fā)性）或正常血鉀（繼發(fā)性）疊加，易發(fā)生嚴(yán)重低鉀或高鉀，增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)；-循環(huán)障礙：DKA的脫水與AI的血管張力下降疊加，導(dǎo)致頑固性低血壓、休克，對(duì)液體復(fù)蘇和升壓藥反應(yīng)差。這種疊加效應(yīng)使得臨床表現(xiàn)更復(fù)雜、診斷更困難、治療矛盾更突出（如胰島素與激素的平衡、補(bǔ)液與電解質(zhì)糾正的協(xié)調(diào)）。03臨床特征與診斷要點(diǎn)1臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性DKA與AI的臨床表現(xiàn)存在重疊與掩蓋，需仔細(xì)鑒別：-DKA的典型表現(xiàn)：“三多一少”癥狀加重（多尿、多飲、多食、體重減輕）、脫水（皮膚彈性差、眼窩凹陷）、惡心嘔吐、腹痛（易誤診急腹癥）、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意識(shí)障礙（嗜睡、昏迷）。-AI的典型表現(xiàn)：乏力、食欲減退、體重下降、皮膚黏膜色素沉著（原發(fā)性AI）、低血壓、體位性暈厥、電解紊亂（低鈉、高鉀、低血糖）。-合并時(shí)的特殊表現(xiàn)：-循環(huán)衰竭更突出：盡管DKA有脫水，但AI導(dǎo)致的血管張力下降可使血壓更低（收縮壓<90mmHg），且對(duì)補(bǔ)液反應(yīng)不佳；1臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性-意識(shí)障礙更嚴(yán)重：酸中毒、低血壓、低血糖（或高血糖）、電解紊亂共同作用，易快速進(jìn)入昏迷；-感染風(fēng)險(xiǎn)更高：AI的免疫抑制與DKA的高血糖狀態(tài)協(xié)同增加感染風(fēng)險(xiǎn)（如肺炎、尿路感染），而感染又是DKA和AI的共同誘因，形成“感染-應(yīng)激-加重”的循環(huán)。2診斷的難點(diǎn)與關(guān)鍵步驟DKA合并AI的診斷需分兩步：先明確DKA，再篩查AI，避免漏診。2診斷的難點(diǎn)與關(guān)鍵步驟2.1DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)（ADA標(biāo)準(zhǔn)）-血糖≥13.9mmol/L；-動(dòng)脈血pH<7.3或血清HCO??<18mmol/L；-血酮體≥3.0mmol/L（或尿酮體≥2+）。0301022診斷的難點(diǎn)與關(guān)鍵步驟2.2AI的診斷與篩查DKA患者出現(xiàn)以下情況需高度懷疑合并AI：-頑固性低血壓（補(bǔ)液充分后血壓仍<90/60mmHg）；-無法解釋的高鉀血癥（>5.5mmol/L）或低鈉血癥（<130mmol/L）；-對(duì)胰島素治療反應(yīng)差（血糖下降緩慢或酮體清除延遲）；-皮膚黏膜色素沉著（原發(fā)性AI）、毛發(fā)稀疏、腋毛脫落（繼發(fā)性AI）。關(guān)鍵檢查：-血清皮質(zhì)醇檢測(cè)：-基礎(chǔ)皮質(zhì)醇：上午8點(diǎn)血清皮質(zhì)醇<138nmol/L提示AI，276-580nmol/L為“灰色地帶”，需結(jié)合ACTH刺激試驗(yàn)；2診斷的難點(diǎn)與關(guān)鍵步驟2.2AI的診斷與篩查-ACTH刺激試驗(yàn)：金標(biāo)準(zhǔn)，靜脈注射250μgACTH（1-24）后，30分鐘或60分鐘皮質(zhì)醇峰值<500nmol/L提示AI（原發(fā)性AIACTH升高，繼發(fā)性AIACTH降低）。-注意：DKA本身可刺激皮質(zhì)醇分泌（應(yīng)激狀態(tài)），故基礎(chǔ)皮質(zhì)醇可能正常，但無法達(dá)到應(yīng)激所需水平（需>600-900nmol/L），因此即使基礎(chǔ)皮質(zhì)醇正常，若臨床高度懷疑AI，仍需行ACTH刺激試驗(yàn)。-電解質(zhì)與激素檢測(cè)：-電解質(zhì)：低鈉、高鉀（原發(fā)性AI）、低磷、低鎂；-ACTH：原發(fā)性AIACTH升高（>100pg/mL），繼發(fā)性AIACTH降低或正常；2診斷的難點(diǎn)與關(guān)鍵步驟2.2AI的診斷與篩查-醛固酮：原發(fā)性AI醛固酮降低，繼發(fā)性AI可正?；蚪档停ㄐ杞Y(jié)合腎素活性，腎素升高提示原發(fā)性AI）。-影像學(xué)檢查：腎上腺CT（觀察腎上腺形態(tài)，如萎縮、鈣化提示原發(fā)性AI）、垂體MRI（觀察垂體占位、壞死提示繼發(fā)性AI）。3鑒別診斷01需與其他導(dǎo)致DKA合并循環(huán)障礙、電解紊亂的疾病鑒別：-膿毒癥休克：有感染灶，血常規(guī)白細(xì)胞升高/降低、中性粒細(xì)胞核左移，血培養(yǎng)可陽(yáng)性；02-急性心肌梗死：心電圖ST-T改變、心肌酶升高；0304-嚴(yán)重低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常、呼吸肌麻痹，但無色素沉著、ACTH異常；-胰源性糖尿病（3c型糖尿?。阂认傺?胰腺切除后糖尿病，可合并胰源性AI，但胰腺病史和影像學(xué)可鑒別。0504激素替代方案的核心策略激素替代方案的核心策略DKA合并AI的治療原則是“先救命、后治病”：優(yōu)先糾正循環(huán)衰竭、酸中毒、電解紊亂，同時(shí)啟動(dòng)激素替代。激素替代是挽救生命的關(guān)鍵，但需平衡“不足”與“過量”——不足無法維持應(yīng)激狀態(tài)，過量則加重高血糖、酸中毒和免疫抑制。4.1激素替代的時(shí)機(jī)：立即啟動(dòng)，無需等待核心原則：一旦懷疑DKA合并AI，立即開始糖皮質(zhì)激素替代，不必等待ACTH刺激結(jié)果（因DKA為應(yīng)激狀態(tài)，延遲替代可能導(dǎo)致不可逆的循環(huán)衰竭）。理由：-DKA狀態(tài)下，機(jī)體對(duì)皮質(zhì)醇的需求量是平時(shí)的5-10倍（基礎(chǔ)分泌量5-10mg/d，應(yīng)激需求量100-200mg/d氫化可的松當(dāng)量）；-AI患者自身無法分泌足夠皮質(zhì)醇，僅靠外源性胰島素?zé)o法糾正循環(huán)障礙和代謝紊亂。2糖皮質(zhì)激素的選擇與劑量2.1激素類型的選擇-首選：氫化可的松（Hydrocortisone）-優(yōu)勢(shì)：兼具糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素活性，無需額外補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素（尤其適用于原發(fā)性AI）；半衰期短（8-12小時(shí)），便于根據(jù)病情調(diào)整劑量；可靜脈給藥，適合危重癥患者。-劑量：-負(fù)荷劑量：100mg靜脈推注（立即，快速提升血藥濃度）；-維持劑量：50-100mg/24h，持續(xù)靜脈泵入或分次（q6h-8h）給藥。例如：首劑100mgIV，繼以50mgq8hIV，或100mg/24h持續(xù)泵入。2糖皮質(zhì)激素的選擇與劑量2.1激素類型的選擇-注意：避免使用長(zhǎng)效糖皮質(zhì)激素（如地塞米松），因半衰期長(zhǎng)（36-72小時(shí)），易蓄積，抑制HPA軸，且無法滿足“應(yīng)激高劑量、快速調(diào)整”的需求。-替代方案：甲潑尼龍（Methylprednisolone）-適應(yīng)癥：患者對(duì)氫化可的松過敏或無法獲得時(shí)；-劑量：相當(dāng)于氫化可的松的80%（因甲潑尼龍抗炎作用更強(qiáng)），即負(fù)荷劑量80mgIV，維持劑量40-80mg/24h，分次給藥（q6h-8h）；-缺點(diǎn)：無鹽皮質(zhì)激素活性，原發(fā)性AI需額外補(bǔ)充氟氫可的松（見4.3）。2糖皮質(zhì)激素的選擇與劑量2.2劑量調(diào)整的依據(jù)-病情嚴(yán)重程度：-輕度DKA（無循環(huán)障礙）：可予50-100mg/24h氫化可的松；-中重度DKA（伴低血壓、休克）：100-200mg/24h（負(fù)荷劑量100mg+維持100mg/24h）；-應(yīng)激反應(yīng)的動(dòng)態(tài)變化：-隨著DKA糾正（血糖下降、酮體轉(zhuǎn)陰、血壓穩(wěn)定），可逐漸減量：每24-48小時(shí)減少25%-50%，直至停用（停用前提：血糖穩(wěn)定、酸中毒糾正、循環(huán)穩(wěn)定）；-若減量后血壓再次下降、乏力加重，提示激素不足，需恢復(fù)前劑量；-血糖監(jiān)測(cè)：糖皮質(zhì)激素升高血糖，需密切監(jiān)測(cè)血糖，胰島素劑量需相應(yīng)調(diào)整（通常胰島素用量較單純DKA增加20%-30%）。3鹽皮質(zhì)激素的補(bǔ)充3.1適應(yīng)癥-原發(fā)性AI（Addison病）：醛固酮缺乏，必須補(bǔ)充；-繼發(fā)性AI：醛固酮分泌正常（因腎素-血管緊張素系統(tǒng)正常），無需補(bǔ)充。3鹽皮質(zhì)激素的補(bǔ)充3.2激素選擇與劑量-首選：氟氫可的松（Fludrocortisone）-劑量：0.05-0.2mg/24h，口服（晨起頓服）；-監(jiān)測(cè)指標(biāo)：-電解質(zhì)：血鈉目標(biāo)135-145mmol/L，血鉀<5.0mmol/L；-血壓：目標(biāo)收縮壓>90mmHg，體位性血壓下降<20mmHg；-腎素活性（原發(fā)性AI）：腎素升高提示氟氫可的松不足，需增加劑量；腎素降低提示過量，需減量。-注意事項(xiàng)：-DKA急性期因脫水，氟氫可的松吸收可能不穩(wěn)定，可先靜脈補(bǔ)充生理鹽水（0.9%NaCl），待能進(jìn)食后改為口服；-避免過量：過量導(dǎo)致水鈉潴留、高血壓、低鉀血癥，加重心臟負(fù)擔(dān)。4激素替代的監(jiān)測(cè)與調(diào)整4.1生命體征與循環(huán)監(jiān)測(cè)-持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、尿量：目標(biāo)尿量>0.5mL/kg/h，血壓>90/60mmHg（或基礎(chǔ)血壓）；-中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)：指導(dǎo)補(bǔ)液量（CVP5-12cmH?O提示容量充足）。4激素替代的監(jiān)測(cè)與調(diào)整4.2代謝指標(biāo)監(jiān)測(cè)-血糖：每小時(shí)監(jiān)測(cè)1次，調(diào)整胰島素劑量（目標(biāo)：每小時(shí)下降3-4mmol/L，避免過快導(dǎo)致腦水腫）；1-血酮體：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次（血酮體<0.6mmol/L為轉(zhuǎn)陰標(biāo)準(zhǔn)）；2-血?dú)夥治觯好?-6小時(shí)監(jiān)測(cè)1次，糾正酸中毒（pH>7.3即可，避免過度補(bǔ)堿）；3-電解質(zhì)：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次，重點(diǎn)關(guān)注鉀（目標(biāo)血鉀4.0-5.0mmol/L，避免低鉀誘發(fā)心律失常）、鈉（目標(biāo)135-145mmol/L）。44激素替代的監(jiān)測(cè)與調(diào)整4.3激素療效評(píng)估-臨床癥狀改善：血壓回升、心率減慢、意識(shí)轉(zhuǎn)清、乏力減輕；-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善：血糖下降速度加快、酮體清除時(shí)間縮短（較單純DKA縮短1-2天）、電解紊亂糾正。05綜合管理與長(zhǎng)期隨訪1DKA的常規(guī)治療與激素替代的協(xié)同DKA合并AI的治療需“雙管齊下”：在激素替代基礎(chǔ)上，規(guī)范執(zhí)行DKA“三階段”治療（補(bǔ)液、胰島素、補(bǔ)鉀），但需根據(jù)AI特點(diǎn)調(diào)整：1DKA的常規(guī)治療與激素替代的協(xié)同1.1補(bǔ)液-液體種類：首選0.9%NaCl（生理鹽水），因AI患者常有失鈉，生理鹽水可同時(shí)補(bǔ)充容量和鈉；01-液體量：初始1-2小時(shí)補(bǔ)充1000-1500mL，之后每小時(shí)250-500mL（根據(jù)脫水程度和心功能調(diào)整）；02-注意事項(xiàng)：避免快速補(bǔ)液加重心臟負(fù)荷（尤其老年、心功能不全患者），中心靜脈壓監(jiān)測(cè)指導(dǎo)補(bǔ)液速度。031DKA的常規(guī)治療與激素替代的協(xié)同1.2胰島素-給藥方式：持續(xù)靜脈泵入（首選），負(fù)荷劑量0.1U/kgIV（可選，若血糖>33.3mmol/L），繼以0.1U/kg/h持續(xù)泵入；-劑量調(diào)整：-每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，若血糖下降速度<3mmol/L，增加胰島素用量0.02U/kg/h；-若血糖<13.9mmol/L，將胰島素改為0.02-0.05U/kg/h，并加入5%葡萄糖溶液（避免低血糖）；-與激素的協(xié)同：糖皮質(zhì)激素升高血糖，胰島素用量較單純DKA增加20%-30%，但需避免過量（低血糖風(fēng)險(xiǎn)）。1DKA的常規(guī)治療與激素替代的協(xié)同1.3補(bǔ)鉀-補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：血鉀<5.3mmol/L且尿量>40mL/h即開始補(bǔ)鉀；1-補(bǔ)鉀量：每小時(shí)10-20mmolKCl（每1gKCl含13.4mmolK?），血鉀目標(biāo)4.0-5.0mmol/L；2-注意事項(xiàng)：AI患者（原發(fā)性）血鉀可能正?；蛏撸傮w鉀儲(chǔ)備不足（因DKA丟失），故仍需積極補(bǔ)鉀，但需密切監(jiān)測(cè)，避免高鉀。32并發(fā)癥的防治STEP1STEP2STEP3STEP4-低血糖：激素減量或胰島素過量導(dǎo)致，需監(jiān)測(cè)血糖（每1-2小時(shí)），血糖<3.9mmol/L時(shí)予50%葡萄糖20mLIV；-低鈉血癥：AI患者（原發(fā)性）失鈉+DKA滲透性利尿?qū)е拢柩a(bǔ)充生理鹽水和氟氫可的松；-感染：廣譜抗生素經(jīng)驗(yàn)性治療（覆蓋G?菌和G?菌），待病原學(xué)結(jié)果調(diào)整；-腦水腫：DKA罕見但嚴(yán)重并發(fā)癥，與血糖下降過快、補(bǔ)液過多有關(guān)，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，予甘露醇降顱壓、限制補(bǔ)液。3長(zhǎng)期激素替代與糖尿病管理DKA糾正后，需根據(jù)AI病因制定長(zhǎng)期激素替代方案：-原發(fā)性AI：-糖皮質(zhì)激素：氫化可的松15-25mg/d（晨起8mg，下午4mg7.5mg）或潑尼松5-7.5mg/d（晨起頓服）；-鹽皮質(zhì)激素：氟氫可的松0.05-0.2mg/d，晨起頓服；-教育患者：識(shí)別腎上腺危象誘因（感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、停藥），隨身攜帶急救卡（注明AI診斷和激素替代）；-繼發(fā)性AI：-糖皮質(zhì)激素：同原發(fā)性AI，但無需鹽皮質(zhì)激素；3長(zhǎng)期激素替代與糖尿病管理-甲狀腺激素：若合并垂體功能減退，需先補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，再補(bǔ)充甲狀腺素（避免甲狀腺激素加重腎上腺皮質(zhì)負(fù)擔(dān)）；-糖尿病管理：-胰島素或口服降糖藥（根據(jù)糖尿病類型調(diào)整）；-血糖控制目標(biāo)：空腹4.4-7.0mmol/L，非空腹<10.0mmol/L（避免低血糖，因AI患者對(duì)低血糖耐受性差）；-定期隨訪：每3-6個(gè)月檢測(cè)糖化血紅蛋白（HbA1c）、電解質(zhì)、皮質(zhì)醇、ACTH，調(diào)整