糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高滲狀態(tài)補(bǔ)液與血糖控制方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高滲狀態(tài)補(bǔ)液與血糖控制方案02引言：DKA合并高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與治療核心03病理生理基礎(chǔ)：理解“雙重打擊”的機(jī)制04補(bǔ)液方案：糾正脫水的“基石”與“細(xì)節(jié)”05血糖控制：胰島素使用的“精準(zhǔn)”與“安全”06電解質(zhì)與酸堿平衡管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵”07并發(fā)癥的預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作08總結(jié)與展望：個(gè)體化治療的核心要義目錄01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高滲狀態(tài)補(bǔ)液與血糖控制方案02引言：DKA合并高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與治療核心引言：DKA合并高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與治療核心糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）與高血糖高滲狀態(tài)（HyperglycemicHyperosmolarState,HHS）是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，兩者在病理生理上存在顯著重疊，但臨床表現(xiàn)各有側(cè)重。當(dāng)DKA與HHS合并存在時(shí)，患者面臨“雙重打擊”——既有酮癥酸中毒的代謝紊亂，又有高滲狀態(tài)導(dǎo)致的嚴(yán)重脫水與電解質(zhì)失衡，病死率可高達(dá)10%-20%，遠(yuǎn)高于單一并發(fā)癥。我曾接診過一位62歲2型糖尿病患者，因感染誘發(fā)DKA合并HHS，初始血糖高達(dá)36.7mmol/L，血酮體>5.0mmol/L，有效滲透壓達(dá)380mOsm/kg，患者處于深昏迷狀態(tài)，經(jīng)過36小時(shí)的精細(xì)化補(bǔ)液、胰島素輸注及電解質(zhì)管理，最終成功逆轉(zhuǎn)病情。這一經(jīng)歷讓我深刻認(rèn)識(shí)到：DKA合并高滲狀態(tài)的治療，核心在于“平衡”——補(bǔ)液與血糖控制的平衡、滲透壓糾正與酸中毒逆轉(zhuǎn)的平衡、療效與安全的平衡。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述補(bǔ)液方案與血糖控制的策略，旨在為臨床工作者提供一套邏輯嚴(yán)密、可操作性強(qiáng)的治療框架。03病理生理基礎(chǔ)：理解“雙重打擊”的機(jī)制1高血糖與高滲狀態(tài)的形成DKA合并高滲狀態(tài)的根本原因在于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，導(dǎo)致血糖急劇升高。當(dāng)胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，周圍組織對(duì)葡萄糖的利用障礙，同時(shí)胰高血糖素、皮質(zhì)醇等升糖激素分泌增加，促使肝糖原分解與糖異生增強(qiáng)，血糖水平可升至33.3mmol/L以上。高血糖通過滲透性利尿?qū)е麓罅克峙c電解質(zhì)丟失（每日失水量可達(dá)6-10L），進(jìn)而形成高滲狀態(tài)——有效滲透壓（計(jì)算公式：2×[Na?]+[血糖]）≥320mOsm/kg。值得注意的是，HHS患者因殘存胰島素功能可抑制脂肪分解，酮癥相對(duì)較輕；而DKA患者胰島素嚴(yán)重缺乏，脂肪分解加速，酮體生成過多。合并存在時(shí)，患者既有顯著高血糖、高滲，又有中重度酮癥與代謝性酸中毒。2酮癥酸中毒的代謝紊亂胰島素缺乏導(dǎo)致脂肪細(xì)胞中激素敏感性脂肪酶激活，大量游離脂肪酸進(jìn)入肝臟，β氧化生成乙酰輔酶A，后者在肝臟轉(zhuǎn)化為酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酮體是酸性物質(zhì)，當(dāng)生成超過外周組織利用能力時(shí)，即可導(dǎo)致代謝性酸中毒（血pH<7.30，碳酸氫根<18mmol/L，陰離子間隙>12mmol/L）。同時(shí)，酸中毒可抑制胰島素分泌，進(jìn)一步加重胰島素缺乏，形成惡性循環(huán)。3滲透壓、酸中毒與脫水的惡性循環(huán)高血糖滲透性利尿?qū)е录?xì)胞外液容量急劇減少，血容量不足可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與抗利尿激素（ADH），促使腎小管重吸收鈉與水，但這一代償機(jī)制無法完全糾正脫水，反而因水重吸收多于鈉，進(jìn)一步升高滲透壓。脫水導(dǎo)致腎臟灌注不足，酮體與酸性物質(zhì)的排泄減少，加重酸中毒；酸中毒又可抑制心肌收縮力，降低機(jī)體對(duì)脫水的耐受性，形成“脫水-高滲-酸中毒-器官灌注不足”的惡性循環(huán)。4重要器官的功能損害高滲狀態(tài)可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，患者可出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐甚至昏迷；酸中毒與電解素紊亂（如低鉀、低磷）可抑制心肌功能，誘發(fā)心律失常；脫水導(dǎo)致腎臟灌注不足，急性腎功能衰竭發(fā)生率高達(dá)30%；血液濃縮進(jìn)一步增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，深靜脈血栓、肺栓塞等并發(fā)癥不容忽視。04補(bǔ)液方案：糾正脫水的“基石”與“細(xì)節(jié)”補(bǔ)液方案：糾正脫水的“基石”與“細(xì)節(jié)”補(bǔ)液是DKA合并高滲狀態(tài)治療的“基石”，其核心目標(biāo)在于快速恢復(fù)血容量、糾正高滲狀態(tài)、改善組織灌注，同時(shí)避免補(bǔ)液過快導(dǎo)致的心肺并發(fā)癥。然而，與單純DKA或HHS相比，合并狀態(tài)下的補(bǔ)液策略更為復(fù)雜——既要糾正更嚴(yán)重的脫水，又要控制滲透壓下降速度（防止腦水腫），還需兼顧酸中毒的逆轉(zhuǎn)。1補(bǔ)液的核心原則（1）先快后慢：初始階段以快速恢復(fù)血容量為主，后續(xù)根據(jù)脫水程度與電解質(zhì)調(diào)整補(bǔ)液速度；（3）個(gè)體化補(bǔ)液：根據(jù)患者年齡、心功能、脫水程度計(jì)算補(bǔ)液量，避免“一刀切”；（2）先鹽后糖：優(yōu)先使用等滲鹽水，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L以下時(shí)改為含糖液體，避免低血糖；（4）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：通過生命體征、尿量、中心靜脈壓（CVP）、電解質(zhì)等指標(biāo)評(píng)估補(bǔ)液效果。2補(bǔ)液量的計(jì)算與個(gè)體化調(diào)整補(bǔ)液量的計(jì)算需基于“累計(jì)丟失量+繼續(xù)丟失量+生理需要量”。-累計(jì)丟失量：按體重的10%-12%計(jì)算（中度脫水）、12%-15%（重度脫水）。例如，70kg中度脫水患者，累計(jì)丟失量約為7-8.4L。-繼續(xù)丟失量：指補(bǔ)液過程中通過尿液、糞便、呼吸等途徑的額外丟失，成人約500-1000ml/d，需根據(jù)尿量調(diào)整（尿量多者適當(dāng)增加補(bǔ)液量）。-生理需要量：成人約1500-2000ml/d，兒童按50-100ml/kg/d計(jì)算。個(gè)體化調(diào)整要點(diǎn)：-老年人或心功能不全者：需減慢補(bǔ)液速度（初始速度降低20%-30%），必要時(shí)監(jiān)測(cè)CVP（維持CVP5-10cmH?O）；2補(bǔ)液量的計(jì)算與個(gè)體化調(diào)整-腎功能不全者：避免補(bǔ)液過多，可聯(lián)合袢利尿劑（如呋塞米）促進(jìn)排泄；-兒童患者：按20-30ml/kg計(jì)算初始補(bǔ)液量（總量不超過體重的10%），避免過度補(bǔ)液誘發(fā)腦水腫。3補(bǔ)液種類的選擇與時(shí)機(jī)-初始補(bǔ)液（第1-2小時(shí)）：首選0.9%氯化鈉（等滲鹽水），以快速恢復(fù)血容量。若患者血鈉>150mmol/L（提示高鈉血癥），可選用0.45%氯化鈉（低滲鹽水），但需警惕滲透壓下降過快；若血鈉<135mmol/L（可能因稀釋性低鈉或真性低鈉），仍以0.9%氯化鈉為主。-后續(xù)補(bǔ)液（第3-24小時(shí)）：-若血糖>13.9mmol/L：繼續(xù)使用0.9%氯化鈉，補(bǔ)液速度降至250-500ml/h；-若血糖降至13.9mmol/L以下：改為5%葡萄糖+胰島素（按2-4g葡萄糖:1U胰島素比例），維持血糖在8.3-11.1mmol/L，避免低血糖。-補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：若患者血鉀<5.2mmol/L且尿量>30ml/h，應(yīng)在補(bǔ)液的同時(shí)補(bǔ)鉀（詳見第五部分），此時(shí)可使用0.45%氯化鈉+氯化鉀，避免低鉀誘發(fā)心律失常。4補(bǔ)液速度的控制策略補(bǔ)液速度是補(bǔ)液方案的關(guān)鍵，過快可導(dǎo)致急性肺水腫、腦水腫，過慢則無法有效糾正脫水。推薦以下速度：-初始1-2小時(shí)：成人按15-20ml/kg（或1000-1500ml）快速補(bǔ)液，兒童按10-20ml/kg；-第3-6小時(shí)：速度降至250-500ml/h，根據(jù)血壓、心率、尿量調(diào)整（若收縮壓回升至90mmHg以上、尿量>0.5ml/kg/h，可維持原速度；若未達(dá)標(biāo)，可適當(dāng)加快）；-第7-24小時(shí)：速度減至150-250ml/h，總補(bǔ)液量約為前6小時(shí)的一半。注意事項(xiàng)：老年患者、心功能不全者初始速度應(yīng)減至5-10ml/kg，并密切監(jiān)測(cè)肺部啰音、中心靜脈壓等指標(biāo)；若患者出現(xiàn)呼吸困難、氧飽和度下降，需立即停止補(bǔ)液，給予利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射）并準(zhǔn)備機(jī)械通氣。5特殊人群的補(bǔ)液注意事項(xiàng)-老年患者：生理功能減退，心腎功能儲(chǔ)備下降，補(bǔ)液量應(yīng)減少20%-30%，速度減慢，優(yōu)先使用口服補(bǔ)液鹽（若意識(shí)清醒）；01-妊娠期糖尿病患者：血容量增加，對(duì)脫水耐受性差，需更快糾正血容量（初始速度20ml/kg），但需避免過度補(bǔ)液導(dǎo)致肺水腫；02-兒童患者：細(xì)胞外液占比高，脫水進(jìn)展快，需按體重精確計(jì)算補(bǔ)液量，初始補(bǔ)液速度10-20ml/kg，后續(xù)5-10ml/kg/h，警惕腦水腫（表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙）。036補(bǔ)液效果的監(jiān)測(cè)與評(píng)估補(bǔ)液過程中需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)以下指標(biāo)，及時(shí)調(diào)整方案：-生命體征：血壓（目標(biāo)收縮壓>90mmHg或較基礎(chǔ)值上升20mmHg）、心率（目標(biāo)<100次/min）、呼吸頻率（酸中毒改善后呼吸頻率應(yīng)減慢）；-尿量：成人目標(biāo)>0.5ml/kg/h，兒童>1ml/kg/h，提示腎臟灌注改善；-電解質(zhì)與滲透壓：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉、鉀、氯、血糖，計(jì)算有效滲透壓（目標(biāo)每小時(shí)下降<3mOsm/kg，避免過快）；-血?dú)夥治觯涸u(píng)估酸中毒糾正情況（血pH>7.30，碳酸氫根>15mmol/L可視為酸中毒基本糾正）；-中心靜脈壓（CVP）：適用于休克或心功能不全患者，目標(biāo)CVP5-10cmH?O。05血糖控制：胰島素使用的“精準(zhǔn)”與“安全”血糖控制：胰島素使用的“精準(zhǔn)”與“安全”胰島素是DKA合并高滲狀態(tài)治療的核心，其作用在于抑制酮體生成、促進(jìn)葡萄糖利用、降低血糖。然而，合并狀態(tài)下患者血糖極高（常>33.3mmol/L），且存在嚴(yán)重脫水，胰島素使用需兼顧“降糖速度”與“安全性”——避免血糖下降過快誘發(fā)腦水腫，同時(shí)防止低血糖加重器官損傷。1胰島素治療的啟動(dòng)時(shí)機(jī)與目標(biāo)-啟動(dòng)時(shí)機(jī)：一旦確診DKA合并高滲狀態(tài)，在補(bǔ)液開始后即可啟動(dòng)胰島素治療（即使血壓偏低，在補(bǔ)液同時(shí)也可使用，避免酮癥進(jìn)一步加重）；-血糖控制目標(biāo)：初始階段將血糖降至13.9mmol/L以下，后續(xù)維持在8.3-11.1mmol/L，直至酸中毒糾正、患者可進(jìn)食。注意：HHS患者對(duì)胰島素相對(duì)敏感，降糖速度不宜過快（初始每小時(shí)下降幅度<5.6mmol/L），避免滲透壓急劇波動(dòng)；DKA患者可稍快（每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L），但仍需警惕腦水腫。2胰島素給藥方案的選擇與優(yōu)化目前國(guó)內(nèi)外指南推薦“小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵注”方案，其優(yōu)勢(shì)在于起效快、作用平穩(wěn)、劑量易調(diào)整，且不易引起低血糖與血糖波動(dòng)。-初始劑量：0.1U/kg/h（成人常用4-6U/h，兒童0.1U/kg/h，最大劑量不超過0.15U/kg/h）；-給藥方式：生理鹽水50ml+胰島素50U，以微量泵持續(xù)靜脈泵注（1ml/h=1U/h）；-調(diào)整策略：-若血糖每小時(shí)下降<3.9mmol/L：增加胰島素劑量50%-100%（如從4U/h增至6-8U/h）；2胰島素給藥方案的選擇與優(yōu)化-若血糖每小時(shí)下降>5.6mmol/L：減少胰島素劑量25%-50%（如從8U/h減至4-6U/h）；-若血糖<13.9mmol/L：將胰島素輸注液中加入5%葡萄糖（按2-4g葡萄糖:1U胰島素比例），維持血糖在8.3-11.1mmol/L。替代方案：若無法持續(xù)靜脈泵注，可先靜脈注射胰島素負(fù)荷量（0.1U/kg，成人6-10U），隨后每小時(shí)靜脈輸注胰島素1-2U（需密切監(jiān)測(cè)血糖，調(diào)整劑量）。注意：皮下胰島素吸收不穩(wěn)定，在DKA急性期不推薦使用。3血糖監(jiān)測(cè)的頻率與動(dòng)態(tài)調(diào)整血糖監(jiān)測(cè)是胰島素安全使用的關(guān)鍵，需根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整劑量：-初始階段（血糖>13.9mmol/L）：每30-60分鐘監(jiān)測(cè)1次血糖；-血糖降至13.9mmol/L以下：每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血糖；-穩(wěn)定期（血糖8.3-11.1mmol/L）：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血糖。動(dòng)態(tài)調(diào)整要點(diǎn)：若連續(xù)兩次血糖監(jiān)測(cè)未達(dá)標(biāo)（如>13.9mmol/L或<8.3mmol/L），需立即查找原因（胰島素劑量不足、補(bǔ)液過多導(dǎo)致稀釋、感染未控制等），并調(diào)整方案。例如，我曾遇到一例患者，胰島素劑量已達(dá)0.15U/kg/h，血糖仍每小時(shí)下降<2mmol/L，后排查發(fā)現(xiàn)合并嚴(yán)重感染（肺部感染），經(jīng)抗感染治療后血糖迅速下降。4低血糖與滲透壓急劇波動(dòng)的預(yù)防低血糖與滲透壓波動(dòng)是胰島素治療的主要風(fēng)險(xiǎn)，需重點(diǎn)預(yù)防：-低血糖預(yù)防：-胰島素使用過程中確保靜脈通路通暢，避免中斷；-血糖<11.1mmol/L時(shí)及時(shí)加入葡萄糖，維持糖胰島素比例≥2:1；-對(duì)進(jìn)食困難者，可給予10%葡萄糖口服或鼻飼；-備好50%葡萄糖注射液，一旦血糖<3.9mmol/L，立即靜脈注射20-40ml，隨后10%葡萄糖持續(xù)輸注。-滲透壓波動(dòng)預(yù)防：-控制血糖每小時(shí)下降幅度<5.6mmol/L，避免短時(shí)間內(nèi)滲透壓急劇下降；-避免使用低滲鹽水（0.45%氯化鈉）快速補(bǔ)液，尤其對(duì)老年與兒童患者；4低血糖與滲透壓急劇波動(dòng)的預(yù)防-密切監(jiān)測(cè)滲透壓（每2-4小時(shí)1次），若滲透壓每小時(shí)下降>10mOsm/kg，需減慢胰島素速度或增加補(bǔ)液量。5胰島素減量與過渡的時(shí)機(jī)當(dāng)DKA合并高滲狀態(tài)以下條件滿足時(shí)，可考慮減少胰島素劑量并過渡至皮下注射：-血糖穩(wěn)定在8.3-11.1mmol/L持續(xù)4-6小時(shí)；-酸中毒糾正（血pH>7.30，碳酸氫根>15mmol/L）；-尿酮體陰性或弱陽性；-患者意識(shí)清楚，可正常進(jìn)食。過渡方案：在停止靜脈胰島素前1-2小時(shí)，給予基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素0.2-0.3U/kg皮下注射），隨后根據(jù)餐后血糖給予餐時(shí)胰島素（門冬胰島素，按4-6U/餐或0.1U/kg/餐）。注意：過渡期間需密切監(jiān)測(cè)血糖（每1-2小時(shí)1次），避免因胰島素不足導(dǎo)致反跳性高血糖。06電解質(zhì)與酸堿平衡管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵”電解質(zhì)與酸堿平衡管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵”DKA合并高滲狀態(tài)患者在補(bǔ)液與胰島素治療過程中，電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂會(huì)動(dòng)態(tài)變化，若處理不當(dāng)，可誘發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥（如心律失常、呼吸衰竭）。因此，需密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，及時(shí)補(bǔ)充糾正，同時(shí)合理處理代謝性酸中毒。1鉀代謝的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與補(bǔ)充策略鉀是細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，DKA合并高滲狀態(tài)患者總體鉀丟失可達(dá)300-1000mmol，但初始血鉀水平可能正常甚至升高（因酸中毒與胰島素缺乏導(dǎo)致鉀從細(xì)胞外移至細(xì)胞內(nèi)）。胰島素使用后，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，若不及時(shí)補(bǔ)充，可誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（血鉀<3.0mmol/L），甚至心臟驟停。監(jiān)測(cè)與補(bǔ)充原則：-監(jiān)測(cè)頻率：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血鉀，直至血鉀穩(wěn)定在4.0-5.0mmol/L；-補(bǔ)充時(shí)機(jī)：-若血鉀<3.0mmol/L：立即靜脈補(bǔ)鉀（成人每小時(shí)補(bǔ)鉀20-40mmol，兒童0.5-1mmol/kg），維持血鉀>4.0mmol/L；1鉀代謝的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與補(bǔ)充策略-若血鉀3.0-5.0mmol/L：在尿量>30ml/h的前提下，靜脈補(bǔ)鉀10-20mmol/h；-若血鉀>5.0mmol/L：暫緩補(bǔ)鉀，監(jiān)測(cè)血鉀變化，必要時(shí)加用袢利尿劑促進(jìn)鉀排泄；-補(bǔ)鉀制劑：首選氯化鉀（每10ml含氯化鉀1g，含鉀13.4mmol），若合并低鎂血癥（血鎂<0.5mmol/L），可使用硫酸鎂（同時(shí)補(bǔ)充鎂離子，促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。注意事項(xiàng)：補(bǔ)鉀時(shí)需心電圖監(jiān)測(cè)，警惕高鉀血癥（T波高尖、QRS波增寬）與低鉀血癥（U波、ST段壓低、T波低平）。2鈉平衡的糾正與滲透壓調(diào)控鈉是細(xì)胞外液主要陽離子，DKA合并高滲狀態(tài)患者的血鈉水平變化復(fù)雜：-高鈉血癥（血鈉>150mmol/L）：由嚴(yán)重脫水導(dǎo)致，需補(bǔ)充低滲液體（0.45%氯化鈉），但補(bǔ)液速度不宜過快（滲透壓每小時(shí)下降<3mOsm/kg）；-低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）：可能因稀釋性低鈉（過多低滲液體輸入）或真性低鈉（鈉丟失過多），需區(qū)分類型：-稀釋性低鈉：限制水分輸入，給予3%氯化鈉（少量、分次，每次100-150ml，提升血鈉5-8mmol/L）；-真性低鈉：在補(bǔ)液基礎(chǔ)上補(bǔ)充鈉離子（0.9%氯化鈉+氯化鈉）。滲透壓調(diào)控目標(biāo)：有效滲透壓每小時(shí)下降<3mOsm/kg，24小時(shí)內(nèi)下降不超過50mOsm/kg，避免滲透壓急劇波動(dòng)導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。3磷、鎂等其他電解質(zhì)的干預(yù)-磷：DKA患者總體磷丟失可達(dá)1000mmol，但初始血磷可能正常。胰島素使用后，磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可導(dǎo)致低磷血癥（血磷<0.32mmol/L），引起心肌收縮力下降、溶血、呼吸肌無力等。補(bǔ)充指征：血磷<0.32mmol/L或出現(xiàn)低磷癥狀（呼吸困難、心肌無力），可靜脈補(bǔ)充磷酸鉀（每1mmol磷含磷0.031mmol），成人每小時(shí)補(bǔ)磷2-4mmol，避免補(bǔ)磷過快導(dǎo)致低鈣血癥。-鎂：約30%-50%的DKA患者合并低鎂血癥（血鎂<0.5mmol/L），可誘發(fā)心律失常、低鈣血癥。補(bǔ)充方案：25%硫酸鎂10-20ml+生理鹽水500ml靜脈滴注（成人），或0.1mmol/kg/次（兒童），每日1-2次，直至血鎂恢復(fù)正常。4代謝性酸堿失衡的處理原則DKA合并高滲狀態(tài)的酸中毒主要由酮體積累引起，隨著胰島素治療與補(bǔ)液，酮體被代謝利用，酸中毒可逐漸糾正（“胰島素自身糾酸”）。因此，不常規(guī)補(bǔ)堿，僅在以下情況考慮：-血pH<6.9（嚴(yán)重酸中毒可抑制心肌收縮力，誘發(fā)心律失常）；-血碳酸氫根<5mmol/L，且對(duì)補(bǔ)液無反應(yīng)。補(bǔ)堿方案：1.4%碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉84ml+生理鹽水500ml），成人靜脈滴注100-200ml（按1-2mmol/kg計(jì)算），30分鐘滴完。注意事項(xiàng)：補(bǔ)堿后需監(jiān)測(cè)血?dú)馀c電解質(zhì)，避免過度補(bǔ)堿導(dǎo)致低鉀、低鈣及反常性腦脊液酸中毒。07并發(fā)癥的預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作并發(fā)癥的預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作DKA合并高滲狀態(tài)病情危重，并發(fā)癥多且兇險(xiǎn)，需早期識(shí)別、積極預(yù)防，必要時(shí)啟動(dòng)多學(xué)科協(xié)作（MDT）。1腦水腫的早期識(shí)別與防治腦水腫是DKA最嚴(yán)重的并發(fā)癥，病死率高達(dá)20%-50%，兒童發(fā)生率高于成人，但合并高滲狀態(tài)時(shí)成人也可發(fā)生。高危因素：年齡<5歲、首次DKA發(fā)作、補(bǔ)液過快（>4L/前4小時(shí)）、血鈉上升過快（>12mmol/L/4小時(shí)）、碳酸氫鈉使用過量。早期識(shí)別：患者出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙（嗜睡→昏睡→昏迷）、瞳孔不等大、呼吸節(jié)律異常（潮式呼吸），或GCS評(píng)分下降≥2分，需高度懷疑腦水腫。防治措施：-預(yù)防：控制補(bǔ)液速度（前4小時(shí)補(bǔ)液量<4L）、避免使用碳酸氫鈉、滲透壓每小時(shí)下降<3mOsm/kg；-治療：立即抬高床頭30、過度通氣（PaCO?目標(biāo)25-30mmg）、20%甘露醇0.5-1g/kg靜脈滴注（15分鐘內(nèi)滴完）、呋塞髓1-2mg/kg靜脈注射，必要時(shí)給予地塞米松（0.1-0.3mg/kg，每6小時(shí)1次，連續(xù)3次）。2感染的篩查與抗感染治療感染是DKA合并高滲狀態(tài)最常見的誘因（約占60%-80%），如肺炎、尿路感染、皮膚感染等，同時(shí)嚴(yán)重感染也可作為并發(fā)癥導(dǎo)致病情惡化。篩查要點(diǎn)：-完善血常規(guī)、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）；-留取痰、尿、血液等標(biāo)本進(jìn)行病原學(xué)檢查（細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏）；-行胸部影像學(xué)檢查（X線或CT）、泌尿系超聲等?？垢腥局委熢瓌t：-盡早經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素（覆蓋革蘭陽性菌與陰性菌，如第三代頭孢菌素）；-根據(jù)病原學(xué)結(jié)果調(diào)整抗生素（目標(biāo)性治療）；-療程足夠（一般7-14天，或至感染控制、體溫正常3天以上）。3血栓栓塞事件的預(yù)防DKA合并高滲狀態(tài)患者血液濃縮、高凝狀態(tài)，深靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE）發(fā)生率高達(dá)10%-20%，是死亡的重要原因之一。預(yù)防措施：-早期活動(dòng)（病情穩(wěn)定后，鼓勵(lì)床上活動(dòng)、下床行走）；-機(jī)械預(yù)防（間歇充氣加壓裝置、梯度壓力彈力襪）；-藥物預(yù)防（無出血風(fēng)險(xiǎn)者，給予低分子肝素4000U皮下注射，每12小時(shí)1次）；-高?；颊撸ㄈ缂韧醒ú∈?、長(zhǎng)期臥床）可延長(zhǎng)預(yù)防時(shí)間至出院后2-4周。4多學(xué)科協(xié)作模式（MDT）的重要性DKA合并高滲狀態(tài)的治療涉及內(nèi)分泌、急診、重癥醫(yī)學(xué)科、心血管