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文檔簡介
射血分數(shù)保留的心力衰竭診斷與治療中國專家共識解讀2026《射血分數(shù)保留的心力衰竭診斷與治療中國專家共識2025》(以下簡稱“2025共識”)是在2023年首部共識基礎上的重要更新,結合了近兩年國內外最新研究進展,尤其是多項里程碑式臨床試驗結果,對HFpEF的診斷流程、病因分型、藥物治療及康復管理提出了更為明確和系統(tǒng)的推薦。
射血分數(shù)保留的心力衰竭(HFpEF)長期以來被視為心力衰竭領域中診斷困難、治療匱乏的“灰區(qū)”。隨著人口老齡化、代謝性疾病高發(fā),HFpEF的患病率持續(xù)上升,目前已占所有心力衰竭患者的近50%。然而,由于其異質性強、發(fā)病機制復雜、臨床表現(xiàn)不典型,HFpEF在臨床實踐中常被漏診或誤診,治療也缺乏針對性。
一、HFpEF的流行病學與發(fā)病機制:
1.流行病學現(xiàn)狀
共識指出,中國≥35歲人群心衰患病率約為1.3%,估計患者達890萬。其中HFpEF占比接近半數(shù),且其病死率與射血分數(shù)降低的心衰(HFrEF)相當。我國心衰中心數(shù)據(jù)顯示,住院HFpEF患者出院后1年全因死亡率為8.5%,3年死亡率高達25.4%。這些數(shù)據(jù)警示我們,HFpEF絕非“良性”疾病,其預后同樣嚴峻,亟需重視。2.發(fā)病機制
傳統(tǒng)上HFpEF被稱為“舒張性心衰”,但共識強調其機制遠不止舒張功能障礙。核心機制包括:
系統(tǒng)性炎癥:肥胖、高血壓、糖尿病等通過誘發(fā)慢性低度炎癥,導致心肌纖維化、微血管功能障礙。
利鈉肽不足:尤其在肥胖人群中,利鈉肽水平常偏低,削弱其抗纖維化、利尿作用。
神經(jīng)內分泌激活:RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活,參與心肌重構。
代謝異常:心外膜脂肪組織通過旁分泌作用影響心肌舒張功能。
這些機制共同導致心室重構、舒張末期壓力升高,最終引發(fā)臨床癥狀。臨床醫(yī)生應認識到HFpEF是一種全身性疾病,而非單純心臟問題。
二、HFpEF的診斷:
1.診斷流程的核心要素
共識推薦以下三步診斷法:
(1)癥狀/體征+LVEF≥50%:勞力性呼吸困難、乏力、水腫等典型癥狀,結合超聲心動圖確認LVEF正常。
(2).利鈉肽升高或心臟結構/功能異常:
竇性心律:BNP≥35pg/ml或NT-proBNP≥125pg/ml
房顫患者:BNP≥105pg/ml或NT-proBNP≥365pg/ml3或超聲顯示左心房擴大、左心室肥厚、肺動脈高壓等。(3).無創(chuàng)/有創(chuàng)進一步驗證:若上述不能確診,可行負荷超聲(運動E/e′≥15)或有創(chuàng)血流動力學檢查(PCWP≥15mmHg)。
2.臨床評分工具的應用
共識介紹了H?FPEF評分和HFA-PEFF評分,但特別指出其在亞洲人群中的局限性:亞洲患者更年輕、肥胖和房顫比例較低,可能導致評分敏感性不足。臨床中應結合患者具體情況進行判斷,避免機械套用。
3.病例
患者,女,68歲,因“活動后氣促3個月”就診。
既往史:高血壓10年,2型糖尿病5年,BMI28kg/m2。
查體:頸靜脈稍充盈,雙肺底少許濕啰音,雙下肢輕度水腫。
輔助檢查:
NT-proBNP180pg/ml(輕度升高)
超聲心動圖:LVEF58%,左心房內徑42m:m,E/e′13,輕度三尖瓣反流,PASP40mmHg。診斷分析:
患者有心衰癥狀、LVEF正常,但利鈉肽輕度升高、左心房擴大、肺動脈高壓,符合HFpEF診斷。H?FPEF評分為4分(肥胖2分+高血壓1分+老年1分),屬中度可能,支持診斷。
三、HFpEF的病因分型與個體化治療
共識首次明確提出HFpEF的病因分型(表1),強調“基于病因的治療”理念:
分型病因臨床管理重點
HFpEF-1血管疾病相關(高血壓、冠心?。娀祲?、抗缺血治療
HFpEF-2心肌病相關(肥厚型、淀粉樣變)特異性藥物(如氯苯唑酸)
HFpEF-3右心/肺動脈疾病相關肺動脈高壓靶向治療
HFpEF-4瓣膜病/心律失常相關瓣膜干預、節(jié)律控制
HFpEF-5心臟外疾病相關(代謝、腎病等)合并癥管理
臨床啟示:遇到HFpEF患者,不應滿足于診斷,必須深入篩查病因。例如,老年HFpEF患者應排查轉甲狀腺素蛋白心臟淀粉樣變(ATTR-CA),因其患病率高達18%。
四、藥物治療:
1.核心藥物推薦
共識基于最新臨床試驗,提出以下階梯式藥物治療策略:
(1)基石藥物:SGLT2抑制劑(強推薦,證據(jù)A)
證據(jù):EMPEROR-Preserved和DELIVER研究證實,恩格列凈和達格列凈顯著降低心衰住院或心血管死亡復合終點。
用法:恩格列凈10mgqd;達格列凈10mgqd。
適用人群:所有HFpEF患者,無論是否合并糖尿病。
(2)新增推薦:非奈利酮(強推薦,證據(jù)A)
證據(jù):FINEARTS-HF研究顯示,非奈利酮降低心衰惡化事件風險16%。
用法:10mgqd起始,可增至20mgqd。
注意:監(jiān)測血鉀、腎功能。
(3)選擇性應用:ARNI(沙庫巴曲纈沙坦)
證據(jù):PARAGON-HF研究顯示其降低心衰住院風險,尤其在LVEF≤57%和女性患者中獲益更明顯。
用法:25–50mgbid起始,滴定至200mgbid。
(4)肥胖相關HFpEF:GLP-1RA/GIP-GLP-1RA
證據(jù):STEP-HFpEF和SUMMIT研究證實,司美格魯肽和替爾泊肽可減輕體重、改善癥狀、降低心衰事件。
適用人群:BMI≥30kg/m2的HFpEF患者。
2.不推薦或限制使用的藥物
β受體阻滯劑:除非合并冠心病、房顫等適應證,否則不常規(guī)使用。
伊伐布雷定、硝酸鹽、PDE5抑制劑、sGC刺激劑:目前證據(jù)不足,不推薦常規(guī)應用。
心房分流裝置:RELIEVE-HF研究顯示其可能有害,暫不推薦。
3.病例
患者,男,72歲,HFpEF診斷明確,BMI32kg/m2,合并2型糖尿病。
治療方案:
1.恩格列凈10mgqd:降低心衰事件風險。
2.司美格魯肽0.25mgqw起始,逐漸滴定至1mgqw:減輕體重、改善代謝。
3.呋塞米20mgqd(根據(jù)水腫情況調整):緩解充血癥狀。
4.強化降壓、降糖治療。隨訪:3個月后體重下降6kg,NT-proBNP降至150pg/ml,氣促明顯改善。
五、非藥物治療與全程管理
1.運動康復(強推薦,證據(jù)B)
共識強調運動康復可改善HFpEF患者的運動耐量和生活質量。推薦有氧聯(lián)合阻力訓練,每周3–5次,每次30–60分鐘。
2.病因與合并癥管理
高血壓:目標血壓<130/80mmHg,優(yōu)選ARNI/ACEI/ARB。
房顫:節(jié)律控制(尤其是導管消融)可能改善預后。
肥胖:生活方式干預聯(lián)合藥物減重。
睡眠呼吸暫停:CPAP治療可能有益。
3.患者教育與長期隨訪
HFpEF需長期管理,包括藥物依從性教育、體重監(jiān)測、癥狀日記、定期復查利鈉肽和超聲心動圖。
六、總結
《射血分數(shù)保留的心力衰竭診斷與治療中國專家共識2025》是我國HFpEF診療領域的重要里程碑。它不僅更新了診斷流程、引入了病因分型,更基于最新臨床試驗證據(jù),明確了SGLT2抑制劑、非奈利酮、GLP-1RA等藥物的治療地位,為臨床提供了切實可行的用藥方案。作為心內科
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