第第頁二輪微專題——邏輯思維在試題中的考法1．植物光合作用速率受多種因素影響，研究人員獲得了光合作用速率明顯降低的CST1基因功能缺失突變體玉米，利用其研究了光合作用產(chǎn)物對光合作用的調(diào)節(jié)機(jī)制。(1)玉米在葉肉細(xì)胞中合成的光合作用產(chǎn)物，在完成傳粉后，可運(yùn)輸?shù)椒N子中積累、儲(chǔ)存。研究人員檢測了傳粉后玉米葉片的氣孔開放程度，結(jié)果如圖1。結(jié)果說明野生型植株中CST1蛋白能夠___________（促進(jìn)/抑制）氣孔打開，進(jìn)而引起光合速率下降。(2)研究人員測定了野生型植株在不同條件下CST1基因的表達(dá)量，圖2結(jié)果顯示_____________，由此推測CST1基因表達(dá)受到光合作用產(chǎn)物（如蔗糖等）的調(diào)控，進(jìn)而影響氣孔開放程度。(3)研究人員在玉米傳粉后第15天分別向野生型和突變體的莖注射蔗糖溶液，對照組注射等量蒸餾水，48小時(shí)后檢測葉中氣孔開放程度。實(shí)驗(yàn)結(jié)果驗(yàn)證了上述推測，請將蔗糖處理突變體的結(jié)果補(bǔ)充在圖3中。(4)結(jié)合以上研究結(jié)果，請完善光合作用產(chǎn)物對光合作用速率的調(diào)節(jié)機(jī)制模型（在方框中填文字）。2．腦梗死又稱缺血性腦卒中，是腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致的局部腦組織壞死。為闡明腦組織神經(jīng)元損傷死亡的機(jī)制，進(jìn)行了如下研究。(1)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，它由細(xì)胞體和____________構(gòu)成。(2)為制備大腦中動(dòng)脈栓塞小鼠模型，研究人員對小鼠進(jìn)行手術(shù)：頸部切1cm長切口，插入線栓，阻塞大腦中動(dòng)脈血流，1h后拔出線栓恢復(fù)血流，縫合皮膚。在恢復(fù)血流24h后，取腦組織切片進(jìn)行染色，結(jié)果如圖1，并檢測大腦組織內(nèi)Sirt3蛋白表達(dá)量，結(jié)果如圖2。注：β-actin只在各組織和細(xì)胞中的表達(dá)相對恒定，在檢測蛋白的表達(dá)水平變化時(shí)常用它來做參照物對照組小鼠的處理應(yīng)為_______________。圖1腦切片中深色部分是正常組織，淺色部分是缺血造成的梗死部分。由染色結(jié)果可知，小鼠大腦中動(dòng)脈栓塞模型制備___________（選填“成功”或“不成功”）。圖2結(jié)果顯示，對照組大腦兩側(cè)Sirt3蛋白表達(dá)量無顯著差異，實(shí)驗(yàn)組（即模型組）Sirt3蛋白表達(dá)量_____________。(3)研究人員以小鼠海馬神經(jīng)元為材料，在體外模擬（2）實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)組的主要步驟依次是：將海馬神經(jīng)元置于常態(tài)條件培養(yǎng)8d→轉(zhuǎn)入“氧糖剝奪”條件（無糖培養(yǎng)基、低氧氣體環(huán)境）培養(yǎng)1h→轉(zhuǎn)入常態(tài)條件培養(yǎng)12h→檢測神經(jīng)元的損傷情況、神經(jīng)元內(nèi)Sirt3蛋白表達(dá)量。實(shí)驗(yàn)中“氧糖剝奪”的目的是模擬體內(nèi)_______條件。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，體外實(shí)驗(yàn)中神經(jīng)元的變化與體內(nèi)實(shí)驗(yàn)基本一致。(4)已有研究表明，線粒體功能障礙會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。推測Sirt3蛋白能夠避免血液循環(huán)障礙造成的線粒體功能障礙。為證明這一推測，研究人員設(shè)計(jì)了如下表所示的實(shí)驗(yàn)。從下列選項(xiàng)中選出合適的實(shí)驗(yàn)處理，填入下表完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。（注：慢病毒是一種常用載體）a用不含Sirt3基因表達(dá)質(zhì)粒的慢病毒感染細(xì)胞

b.用含有Sirt3基因表達(dá)質(zhì)粒的慢病毒感染細(xì)胞c.常態(tài)條件培養(yǎng)

d.“氧糖剝奪”條件培養(yǎng)e.檢測Sirt3蛋白表達(dá)量

f.檢測線粒體功能組別實(shí)驗(yàn)處理檢測指標(biāo)步驟1（24h）步驟2（8d）步驟3（1h）步驟4（12h）甲組用不含Sirt3基因表達(dá)質(zhì)粒的慢病毒感染細(xì)胞常態(tài)條件培養(yǎng)常態(tài)條件培養(yǎng)常態(tài)條件培養(yǎng)⑤_______（只能選一個(gè)指標(biāo)）乙組①_______③_______丙組②_______④_______3．肝癌在我國的發(fā)病率較高，容易復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)期療效不滿意。研究人員對肝癌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及代謝進(jìn)行相關(guān)的研究。(1)癌細(xì)胞有___________的特點(diǎn)，腫瘤惡性增殖往往_________血管新生的速度，隨著細(xì)胞數(shù)目增多和體積增大，惡性實(shí)體腫瘤內(nèi)部逐漸形成慢性營養(yǎng)缺乏的微環(huán)境，因此腫瘤細(xì)胞需要通過調(diào)整細(xì)胞代謝才能繼續(xù)生存。(2)下圖是細(xì)胞呼吸及線粒體融合和分裂的示意圖：葡萄糖在_______________中分解為[H]和A，物質(zhì)A是___________，A進(jìn)入線粒體徹底氧化分解。線粒體內(nèi)膜上分布的呼吸鏈復(fù)合體是參與有氧呼吸第_________階段的酶，內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴的意義是__________________。線粒體外膜上的___________、內(nèi)膜融合蛋白_________的作用實(shí)現(xiàn)了線粒體膜的融合，線粒體的長度明顯變長。細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中DRP1的S616位點(diǎn)磷酸化，DRP1定位于線粒體外膜上，促進(jìn)________________________。(3)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強(qiáng)，線粒體長度明顯長于邊緣區(qū)域細(xì)胞，這些變化與肝癌細(xì)胞適應(yīng)營養(yǎng)缺乏有關(guān)。為研究在營養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表：指標(biāo)組別相對值細(xì)胞耗氧速率線粒體ATP產(chǎn)生量胞外乳酸水平線粒體嵴密度呼吸鏈復(fù)合體的活性乳酸脫氫酶的量甲組：常規(guī)培養(yǎng)組4.21.00.3510.10.911.01乙組：營養(yǎng)缺乏組5.61.40.2817.52.390.25丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化3.10.80.389.81.221.22注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度①丙組抑制DRP1S637磷酸化的目的是__________________________。②根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并結(jié)合（2），將下列選項(xiàng)對應(yīng)的字母填入圖中，完善肝癌細(xì)胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑。a.細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加b.胞外乳酸水平減少c.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加d.乳酸脫氫酶含量降低

e.線粒體融合增強(qiáng)f.DRP1S637磷酸化增強(qiáng)4．冬春季節(jié)雨雪天氣較多，光照強(qiáng)度較低，直接影響溫室栽培菊花的光合速率（Pn），為探究低溫弱光脅迫對菊花Pn影響的機(jī)制，科研人員開展了相關(guān)研究。(1)光合作用過程中，位于葉綠體__________上的光合色素能夠__________光能，光反應(yīng)產(chǎn)生的__________可供暗反應(yīng)使用；而在暗反應(yīng)過程中，CO2在葉綠體基質(zhì)中被C5__________，產(chǎn)生的C3被還原，最終生成有機(jī)物。(2)科研人員對溫室栽培菊花持續(xù)低溫弱光處理11天，發(fā)現(xiàn)其葉片Pn值較對照組明顯降低，檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下圖。檢測結(jié)果顯示，隨低溫弱光脅迫時(shí)間的延長，菊花葉片的氣孔導(dǎo)度和胞間CO2濃度分別__________，說明低溫弱光脅迫組Pn降低的主要原因?yàn)榉菤饪滓蛩亍?3)為進(jìn)一步探究低溫弱光脅迫導(dǎo)致Pn下降的主要原因，科研人員對兩組菊花葉片的葉綠體進(jìn)行顯微觀察和檢測，結(jié)果如下圖。①觀察葉綠體內(nèi)部的結(jié)構(gòu)需借助電子顯微鏡，圖2中“甲”是葉綠體中的__________，由圖可知，低溫弱光脅迫組葉綠體中“甲”結(jié)構(gòu)與對照組相比表現(xiàn)為__________（請選填下列選項(xiàng)前的字母）。a.體積小、結(jié)構(gòu)不清晰、形態(tài)不規(guī)則b.體積大、數(shù)量多、形態(tài)更規(guī)則c.體積小、結(jié)構(gòu)更清晰、形態(tài)更規(guī)則d.體積大、數(shù)量少、結(jié)構(gòu)不清晰②經(jīng)進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)，低溫弱光組的葉綠體中光合色素含量明顯降低，丙二醛含量升高（丙二醛含量與膜結(jié)構(gòu)受損程度成正相關(guān)）。綜合上述系列實(shí)驗(yàn)結(jié)果，請?jiān)谙铝羞x項(xiàng)中選擇合適的選項(xiàng)填入下圖中，以闡明低溫弱光條件下植物Pn降低的可能機(jī)制__________。（請選填選項(xiàng)前的字母）a.葉綠體中光合色素含量減少b.葉綠體內(nèi)部膜結(jié)構(gòu)受損c.胞間CO2濃度下降d.氣孔導(dǎo)度上升e.光反應(yīng)速率降低f.暗反應(yīng)速率降低5．為更好地利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化玉米，科學(xué)家將基因編輯系統(tǒng)引入農(nóng)桿菌Ti質(zhì)粒對其進(jìn)行改造。(1)Ti質(zhì)粒在基因工程中常作為____。改造后的Ti質(zhì)粒的部分序列如下圖所示，轉(zhuǎn)入玉米細(xì)胞后，gRNA能夠與玉米細(xì)胞DNA特定位點(diǎn)結(jié)合，從而引導(dǎo)Cas9蛋白在此位點(diǎn)切斷____鍵斷開DNA。HR1和HR2與玉米DNA切斷位點(diǎn)上下游序列同源，玉米細(xì)胞能以同源序列之間的序列為模板合成一段DNA，連接斷開的DNA分子，實(shí)現(xiàn)外源片段插入。下圖中插入玉米染色體的片段能穩(wěn)定表達(dá)和擴(kuò)增，其他區(qū)域的基因只能瞬時(shí)表達(dá)且無法擴(kuò)增。在轉(zhuǎn)化玉米的過程中，使用改造后的Ti質(zhì)粒的優(yōu)點(diǎn)是____。(2)用上述改造后的農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化玉米幼胚，在培養(yǎng)基中加入除草劑或________均能篩選出已發(fā)生轉(zhuǎn)化的幼胚。(3)標(biāo)記基因插入轉(zhuǎn)基因作物染色體中往往會(huì)影響植物的生長發(fā)育，并帶來環(huán)境安全隱患?，F(xiàn)要制備轉(zhuǎn)耐寒CXE20基因的轉(zhuǎn)基因玉米，請利用該方法設(shè)計(jì)Ti質(zhì)粒相關(guān)序列，選擇相關(guān)基因的序號填入Ti質(zhì)粒部分序列示意圖。____。①Cas9②gRNA③HRA④NPTⅡ⑤CXE20⑥HR1⑦HR26．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其發(fā)病的主要誘因是β—淀粉樣蛋白（Aβ）在腦組織液中沉積，影響了神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）的功能，發(fā)病機(jī)制模式圖如圖1，請回答下列問題：(1)MC細(xì)胞接收到Aβ沉積的信號后，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以______________________（填“促進(jìn)”或“抑制”）IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入____________________內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列結(jié)合，該基因通過轉(zhuǎn)錄過程合成IL-1mRNA，mRNA通過進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過程合成并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。(2)為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，研究者用體外培養(yǎng)的MC細(xì)胞進(jìn)行了多個(gè)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：為了驗(yàn)證圖1中的過程Ⅲ，將Aβ處理過的細(xì)胞破裂處理，進(jìn)行差速離心，分離出細(xì)胞核，測定細(xì)胞核和全細(xì)胞中NF的量。與處理前細(xì)胞相比，______________，該結(jié)果為圖中的Ⅲ過程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。實(shí)驗(yàn)二：已知IK的磷酸化位點(diǎn)位于其末端肽段N。欲驗(yàn)證“IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，請?jiān)诳崭裉幪钊胱帜妇幪枌?shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)補(bǔ)充完整（已有研究表明，實(shí)驗(yàn)中的肽段對細(xì)胞內(nèi)NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成與分泌均無直接影響）。分組實(shí)驗(yàn)處理炎癥檢測指標(biāo)對照組①______________②______________⑤______________實(shí)驗(yàn)組③______________④ca.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段b.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段c.加入溶于緩沖液的Aβ沉積物d.加入與c等量的同種緩沖液e.培養(yǎng)液中IL-1的含量f.MC細(xì)胞中磷酸化IK與IK的比值(3)科研人員利用正常的MC細(xì)胞研究藥物X對AD的治療是否有效，獲得實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2。由圖2結(jié)果可知，藥物X能夠抑制Aβ的作用，判斷的依據(jù)是________________________。7．2006年，科學(xué)家通過體外誘導(dǎo)小鼠成纖維細(xì)胞，獲得了誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）。這之后對iPS細(xì)胞的研究和應(yīng)用如火如荼地開展?；卮鹣嚓P(guān)問題。I．科學(xué)家通過誘導(dǎo)黑鼠體細(xì)胞去分化獲得iPS細(xì)胞，繼而利用iPS細(xì)胞培育出與黑鼠遺傳特性相同的克隆鼠，流程如下：(1)iPS細(xì)胞與小鼠內(nèi)細(xì)胞團(tuán)一樣，具有_____________，因而有望誘導(dǎo)入類iPS細(xì)胞進(jìn)行定向__________后用于疾病的細(xì)胞治療。(2)克隆鼠X的體色為_________，上述技術(shù)流程中可以是雄鼠的是_____________。(3)若要利用圖中的三只鼠（黑鼠作為體細(xì)胞供體）通過核移植技術(shù)得到克隆鼠Y，不考慮環(huán)境因素的影響，克隆鼠X和克隆鼠Y的性狀_____________（是/不是）完全相同，理由是____________。Ⅱ．研究人員利用與癌細(xì)胞在某些方面具有相似性的iPS細(xì)胞，進(jìn)行了抗腫瘤的免疫學(xué)研究。(4)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí)，由于癌細(xì)胞的_________發(fā)生改變，可以激發(fā)機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)揮清除作用。(5)研究人員進(jìn)行的有關(guān)實(shí)驗(yàn)如下：預(yù)實(shí)驗(yàn)：建立模型小鼠免疫組小鼠：每周注射1次含失去增殖活性的iPS細(xì)胞懸液，連續(xù)4周；空白組小鼠：每周注射1次不含失去增殖活性的iPS細(xì)胞的緩沖液，連續(xù)4周。實(shí)驗(yàn)操作：給免疫組和空白組小鼠皮下注射DB7（一種癌細(xì)胞），一周后皮下形成腫瘤。隨后空白組小鼠腫瘤體積逐漸增大，免疫組小鼠腫瘤體積逐漸縮小。由此推測：iPSC能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗腫瘤的_____________免疫。(6)研究人員另取小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了上述推測。下圖為實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)過程及結(jié)果示意圖。請?jiān)谙聢D中選擇A或B填入④處，從C～F中選擇字母填入①～③處。①__________；②_________；③_________；④____________。參考答案：1．(1)促進(jìn)(2)A組CST1基因表達(dá)量在光照時(shí)下降，黑暗時(shí)上升，B組CST1基因持續(xù)高水平表表達(dá)，C組CST1基因持續(xù)低水平表達(dá)(3)(4)【分析】光合作用，通常是指綠色植物（包括藻類）吸收光能，把二氧化碳和水合成富能有機(jī)物，同時(shí)釋放氧氣的過程。光合作用分為光反應(yīng)階段和暗反應(yīng)階段。光反應(yīng)階段的特征是在光驅(qū)動(dòng)下生成氧氣、ATP和NADPH的過程。暗反應(yīng)階段是利用光反應(yīng)生成NADPH和ATP進(jìn)行碳的同化作用，使氣體二氧化碳還原為糖?！驹斀狻浚?）據(jù)題意和題圖可知，突變體玉米中CST1基因功能缺失，野生型氣孔開放程度大于突變體，說明野生型植株中CST1蛋白能夠促進(jìn)氣孔打開，結(jié)合圖1可知，與野生型相比，突變體氣孔開放程度顯著下降，CO2濃度少，突變體光合速率下降。（2）結(jié)合圖2可知，A組（光照和黑暗交替處理）CST1基因表達(dá)量在光照時(shí)下降，黑暗時(shí)上升，B組（連續(xù)黑暗）CST1基因持續(xù)高水平表表達(dá)，C組（連續(xù)光照）CST1基因持續(xù)低水平表達(dá)，由此推測CST1基因表達(dá)受到光合作用產(chǎn)物（如蔗糖等）的調(diào)控，進(jìn)而影響氣孔開放程度。（3）蔗糖影響CST1基因的表達(dá)，進(jìn)而影響氣孔開放程度，而突變體CST1基因功能缺失，因此蔗糖處理突變體的結(jié)果與蒸餾水相同。如圖所示：（4）結(jié)合題干可知及結(jié)果可知，光合產(chǎn)物的積累抑制CST1基因的表達(dá)，使氣孔開放程度下降，CO2減少，從而使光合作用降低。調(diào)節(jié)機(jī)制如下：2．(1)突起（樹突和軸突）(2)進(jìn)行手術(shù)操作，但不插入線栓

成功

損傷側(cè)顯著低于未損傷側(cè)腦組織(3)腦組織缺血(4)

f

a

d

b

d【分析】分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯磕X組織神經(jīng)元損傷死亡的機(jī)制，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)時(shí)應(yīng)遵循對照原則與單一變量原則，其中無關(guān)變量應(yīng)保持等量且適宜。據(jù)此分析作答?！驹斀狻浚?）神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，它由細(xì)胞體、樹突和軸突組成，其中樹突和軸突統(tǒng)稱為突起。（2）實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對照與單一變量原則，實(shí)驗(yàn)組處理為“頸部切1cm長切口，插入線栓，阻塞大腦中動(dòng)脈血流，1h后拔出線栓恢復(fù)血流”，為了排除手術(shù)的影響，對照組的處理應(yīng)是進(jìn)行手術(shù)操作，但不插入線栓；據(jù)圖可知，“深色部分是正常組織，淺色部分是缺血造成的梗死部分”，與對照相比，模型組的淺色部分增多，故小鼠大腦中動(dòng)脈栓塞模型制備成功；圖2結(jié)果顯示，對照組大腦兩側(cè)Sirt3蛋白表達(dá)量無顯著差異，實(shí)驗(yàn)組損傷側(cè)腦組織中Sirt3蛋白表達(dá)量顯著低于未損傷側(cè)腦組織。（3）據(jù)題干信息可知，氧糖剝奪條件是無糖培養(yǎng)基、低氧氣體環(huán)境，故該處理是模擬體內(nèi)的血液循環(huán)障礙造成的腦組織缺血。（4）本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證“線粒體功能障礙會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元損傷”且“Sirt3蛋白能夠避免血液循環(huán)障礙造成的線粒體功能障礙”，則實(shí)驗(yàn)的自變量是線粒體功能是否正常及Sirt3蛋白的有無，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對照與單一變量原則，結(jié)合（3）中的實(shí)驗(yàn)順序：將海馬神經(jīng)元置于常態(tài)條件培養(yǎng)8d→轉(zhuǎn)入“氧糖剝奪”條件（無糖培養(yǎng)基、低氧氣體環(huán)境）培養(yǎng)1h→轉(zhuǎn)入常態(tài)條件培養(yǎng)12h→檢測神經(jīng)元的損傷情況、神經(jīng)元內(nèi)Sirt3蛋白表達(dá)量，可知表格中的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)為：3．(1)

無限增殖

快于(2)

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

丙酮酸

三

可以增大膜面積，為酶附著提供更多位點(diǎn)

Mfn1/Mfn2蛋白

OPAl

線粒體分裂(3)

抑制肝癌細(xì)胞的線粒體融合【分析】葡萄糖在酶的作用下分解為丙酮酸和[H]，發(fā)生場所在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，有氧呼吸第二階段為丙酮酸和水在酶的作用下分解為[H]和二氧化碳（線粒體基質(zhì)），有氧呼吸第三階段為[H]和氧氣在酶的作用生成水（場所為線粒體內(nèi)膜）；無氧呼吸第二階段丙酮酸和[H]在酶的作用下生成酒精、二氧化碳或者乳酸?！驹斀狻浚?）癌細(xì)胞的特征包括無限增殖、細(xì)胞形態(tài)改變、細(xì)胞膜的成分改變，因具有無限增殖的特點(diǎn)、細(xì)胞代謝速率快，腫瘤惡性增殖往往快于血管新生的速度。（2）細(xì)胞呼吸第一階段，葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中分解為[H]和丙酮酸；物質(zhì)A是丙酮酸；有氧呼吸第三階段發(fā)生在線粒體內(nèi)膜，所以線粒體內(nèi)膜上分布的呼吸鏈復(fù)合體是參與有氧呼吸第三階段的酶；內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴的意義是可以增大膜面積，為酶附著提供更多位點(diǎn)。結(jié)合題圖可知，線粒體外膜上的Mfn1/Mfn2蛋白和內(nèi)膜融合蛋白OPA1的作用實(shí)現(xiàn)了線粒體膜的融合，線粒體的長度明顯變長；細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中DRP1的S616位點(diǎn)磷酸化，DRP1定位于線粒體外膜上，促進(jìn)線粒體的分裂。（3）①DRP1的S616磷酸化促進(jìn)線粒體外膜上的Mfn1/Mfn2蛋白結(jié)合，從而促進(jìn)線粒體的融合。②根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并結(jié)合（2），肝癌細(xì)胞在營養(yǎng)缺乏條件下，為了適應(yīng)環(huán)境，線粒體融合增強(qiáng)，首先DRP1S637磷酸化增強(qiáng)，促進(jìn)線粒體融合，線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加，細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加，乳酸脫氫酶含量降低，無氧呼吸速率下降，胞外乳酸水平減少，細(xì)胞的產(chǎn)能效率提高，從而適應(yīng)營養(yǎng)缺乏的環(huán)境，所以它們之間的關(guān)系如下圖：4．(1)

類囊體薄膜##基粒

吸收、傳遞和轉(zhuǎn)化

ATP和NADPH

固定(2)下降、升高(3)

基粒

a

b、a、e、f【分析】光合作用是指綠色植物通過葉綠體利用光能將水和二氧化碳轉(zhuǎn)化為儲(chǔ)存能量的有機(jī)物，同時(shí)釋放氧氣的過程。光合作用可以分為光反應(yīng)和暗反應(yīng)兩個(gè)階段。光反應(yīng)能夠?yàn)榘捣磻?yīng)提供的物質(zhì)是ATP和[H]，暗反應(yīng)為光反應(yīng)提供ADP和Pi?！驹斀狻浚?）光合色素位于葉綠體的類囊體薄膜上，可吸收、轉(zhuǎn)換光能，將光能儲(chǔ)存在ATP和NADPH中，CO2在葉綠體基質(zhì)中被C5固定產(chǎn)生C3，C3被ATP和NADPH還原生成糖類為主的有機(jī)物。（2）分析圖1可知，隨低溫弱光脅迫時(shí)間的延長，菊花葉片的氣孔導(dǎo)度降低，而胞間CO2濃度增加，說明影響Pn降低的主要原因不是氣孔因素。（3）①據(jù)圖可知，甲是葉綠體中由類囊體薄膜構(gòu)成的基粒；與對照組相比，低溫處理導(dǎo)致葉綠體基粒個(gè)體小、數(shù)量少，形態(tài)不規(guī)則。故選A。②低溫弱光組的丙二醛含量升高，而丙二醛含量與膜系統(tǒng)受損程度呈正相關(guān)，說明低溫弱光脅迫導(dǎo)致葉綠體膜系統(tǒng)（或基粒結(jié)構(gòu)）受損，使類囊體膜上的色素減少，光反應(yīng)速率降低，進(jìn)而影響暗反應(yīng)進(jìn)行，最終使Pn下降。所以順序是b、a、e、f。5．(1)

載體

磷酸二酯

能夠在特定位點(diǎn)插入基因片段(2)卡那霉素(3)【分析】基因工程的工具有限制酶、DNA連接酶、基因的載體。限制酶識別DNA分子中特定核苷酸序列，在特定的部位將兩個(gè)核苷酸之間的磷酸二酯鍵斷開。常用的載體有質(zhì)粒、動(dòng)植物病毒、λ噬菌體的衍生物等。將目的基因?qū)胫参锛?xì)胞常用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法，農(nóng)桿菌中的Ti質(zhì)粒上的T-DNA可整合到受體細(xì)胞的染色體DNA上?；虮磉_(dá)載體常包括目的基因、啟動(dòng)子、終止子、標(biāo)記基因。標(biāo)記基因是為了鑒別受體細(xì)胞中是否含有目的基因，從而將含有目的基因的細(xì)胞篩選出來。(1)Ti質(zhì)粒在基因工程中常作為載體。Cas9蛋白相當(dāng)于限制酶，切割磷酸二酯鍵。改造后的質(zhì)粒，gRNA能夠與DNA特定位點(diǎn)結(jié)合，使用改造后的Ti質(zhì)粒能在特定的位點(diǎn)插入基因片段。(2)據(jù)題（1），“HR1和HR2與玉米DNA切斷位點(diǎn)上下游序列同源，玉米細(xì)胞能以同源序列之間的序列為模板合成一段DNA，連接斷開的DNA分子，實(shí)現(xiàn)外源片段插入”，NPTⅡ能插入玉米細(xì)胞染色體，表達(dá)后對卡那霉素具有抗性，故可以用卡那霉素篩選出已發(fā)生轉(zhuǎn)化的幼胚。(3)據(jù)題（1）中圖的各部分位置，（3）題干中“標(biāo)記基因不能插入染色體”，則HR1和HR2之間是CXE20基因，這樣就可以將目的基因插入染色體中，其他各位置不變。HRA和NPTⅡ都是抗生素抗性基因，隨機(jī)用一種就可以，且不能在HR1和HR2之間。6．(1)促進(jìn)

細(xì)胞核(2)

細(xì)胞核中的NF量明顯增加，全細(xì)胞中的NF量無明顯變化

b

c

e

a(3)與3相比，4、5、6的IL-1的相對表達(dá)量降低了，且隨著藥物X濃度的增大，IL-1的相對表達(dá)量遞減【分析】由圖1過程可知，MC細(xì)胞接收到Aβ沉積的信號后，細(xì)胞質(zhì)中的K酶磷酸化，而經(jīng)磷酸化的K酶可以促進(jìn)IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列結(jié)合，促使該基因通過轉(zhuǎn)錄合成IL-1mRNA，mRNA通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過程合成并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙?！驹斀狻浚?）根據(jù)分析可知，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以促進(jìn)IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)控IL-1基因表達(dá)。（2）據(jù)圖可知，經(jīng)過Aβ處理后，IK-NF會(huì)被磷酸化和降解產(chǎn)生NF，NF進(jìn)入細(xì)胞核中，因此，與處理前細(xì)胞相比，經(jīng)過Aβ處理后的細(xì)胞，細(xì)胞核中的NF量明顯增加，但全細(xì)胞中的NF量無明顯變化。欲驗(yàn)證“IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)組的短肽含有磷酸化位點(diǎn)，導(dǎo)入對照組的短肽不含有磷酸化位點(diǎn)，由于肽段結(jié)構(gòu)不同，則功能不同，因此對照組細(xì)胞中應(yīng)導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段，并加入溶于緩沖液的Aβ沉積物，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段，并加入溶于緩沖液的Aβ沉積物，炎癥檢測指標(biāo)應(yīng)為培養(yǎng)液中IL-1的含量。因此答案按序號空依次為b、c、e、a、（3）由圖2結(jié)果可知，與第3組比較，4、5、6三組都加入了藥物X，其IL-1的相對表達(dá)量隨濃度升高逐漸降低，說明藥物X能夠抑制Aβ的作用，最終抑制IL-1基因的表達(dá)量。【點(diǎn)睛】本題結(jié)合圖解，考查探究實(shí)驗(yàn)的相關(guān)知識，要求考生明確實(shí)驗(yàn)的目的，能根據(jù)探究實(shí)驗(yàn)的原則完善實(shí)驗(yàn)步驟，同時(shí)能根據(jù)實(shí)驗(yàn)