老年人CKD合并高血壓管理方案演講人01老年人CKD合并高血壓管理方案02引言：老年CKD合并高血壓的臨床挑戰(zhàn)與管理意義引言：老年CKD合并高血壓的臨床挑戰(zhàn)與管理意義在臨床一線工作二十余載，我深刻體會到老年慢性腎臟?。–KD）合并高血壓管理的復(fù)雜性與艱巨性。隨著我國人口老齡化進(jìn)程加速，老年CKD患者合并高血壓的比例已超過60%，且呈現(xiàn)“高患病率、高并發(fā)癥風(fēng)險、低控制率”的特點(diǎn)。這類患者不僅面臨腎功能進(jìn)行性惡化的風(fēng)險，更因長期高血壓與CKD的相互作用，心腦血管事件（如心肌梗死、腦卒中）、心力衰竭、終末期腎病（ESRD）的發(fā)生風(fēng)險較單一疾病患者升高3-5倍。正如我曾接診的82歲李姓患者，有15年高血壓病史，8年前確診CKD3期，雖長期服用降壓藥，但因未重視血壓波動與腎功能監(jiān)測，2年前進(jìn)展至ESRD，需依賴維持性透析治療，生活質(zhì)量大幅下降。這一案例警示我們：老年CKD合并高血壓的管理絕非簡單的“降壓+保腎”，而是需要基于老年人生理特殊性、疾病異質(zhì)性和多病共存特點(diǎn)，構(gòu)建“個體化、綜合化、全程化”的管理體系。引言：老年CKD合并高血壓的臨床挑戰(zhàn)與管理意義本方案將從流行病學(xué)特征、病理生理機(jī)制、管理目標(biāo)、干預(yù)策略到長期隨訪，系統(tǒng)闡述老年CKD合并高血壓的核心管理要點(diǎn)，旨在為臨床工作者提供兼具科學(xué)性與實(shí)用性的實(shí)踐指導(dǎo)，最終實(shí)現(xiàn)“延緩腎功能惡化、降低心腦血管事件、保障生活質(zhì)量”的核心目標(biāo)。03流行病學(xué)與臨床危害：雙重負(fù)擔(dān)下的嚴(yán)峻現(xiàn)實(shí)流行病學(xué)現(xiàn)狀：老齡化背景下的“沉默流行”1.高患病率與低知曉率：我國60歲以上人群CKD患病率約19.2%，其中合并高血壓者占63.5%；而老年高血壓的知曉率僅為51.6%，治療率48.8%，控制率不足16.8%。值得注意的是，約30%的老年患者因“無癥狀”或“癥狀不典型”（如頭暈被誤認(rèn)為“衰老”）而未及時診斷，錯失干預(yù)時機(jī)。2.年齡與疾病進(jìn)展的相關(guān)性：年齡每增加10歲，CKD合并高血壓的進(jìn)展風(fēng)險增加1.8倍。70歲以上患者，eGFR每年下降速率可達(dá)3-5ml/min/1.73m2，較非高血壓患者快2倍以上。3.地域與人群差異：北方地區(qū)患病率（58.2%）高于南方（48.7%）；農(nóng)村因醫(yī)療資源匱乏、隨訪不足，血壓控制率較城市低12.3%；合并糖尿病、肥胖的患者，CKD進(jìn)展風(fēng)險進(jìn)一步升高40%-60%。臨床危害：多靶器官損傷的“惡性循環(huán)”1.腎臟損傷的加速器：長期高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過，引起腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化；而CKD本身通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活、水鈉潴留等機(jī)制，進(jìn)一步升高血壓，形成“高血壓→CKD→更高血壓”的惡性循環(huán)。研究顯示，血壓未控制的老年CKD患者，5年內(nèi)進(jìn)展至ESRD的風(fēng)險是血壓達(dá)標(biāo)者的3.7倍。2.心腦血管事件的“雙重推手”：高血壓是老年CKD患者心腦血管疾病的首要危險因素。合并CKD的高血壓患者，心肌梗死風(fēng)險增加2.1倍，腦卒中風(fēng)險增加1.8倍，心力衰竭風(fēng)險增加3.2倍。這源于CKD相關(guān)的血管鈣化、內(nèi)皮功能紊亂、炎癥反應(yīng)與高血壓對動脈壁的直接損傷疊加效應(yīng)。3.認(rèn)知功能與生活質(zhì)量的“隱形殺手”：長期腦灌注不足與微血管病變，可導(dǎo)致老年患者認(rèn)知功能下降（如血管性癡呆風(fēng)險增加2.5倍），同時因乏力、水腫、活動耐力下降等，嚴(yán)重影響日常生活能力，增加跌倒、骨折等事件風(fēng)險。04病理生理機(jī)制：老年CKD與高血壓的“雙向互作”老年特有的生理改變：管理的基礎(chǔ)與前提1.血管功能退化：動脈硬化、血管彈性下降（脈搏波傳導(dǎo)速度PWV增快）導(dǎo)致收縮壓升高、舒張壓降低（“單純收縮期高血壓”），脈壓增大（>60mmHg），增加心腦腎灌注波動風(fēng)險。2.腎臟結(jié)構(gòu)改變：腎小球數(shù)量減少（30歲后每年減少約1%）、腎皮質(zhì)變薄，導(dǎo)致腎儲備功能下降；腎小管對鈉的重吸收能力增強(qiáng)（“鹽敏感性高血壓”），易因高鹽飲食誘發(fā)血壓驟升。3.神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常：壓力感受器敏感性下降，血壓調(diào)節(jié)能力減退；交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）過度激活（與睡眠障礙、疼痛、焦慮等相關(guān)），RAS活性增強(qiáng)，促進(jìn)水鈉潴留與血管收縮。CKD與高血壓的“惡性循環(huán)”機(jī)制1.RAS持續(xù)激活：CKD時腎灌注不足、腎小球濾過率下降，刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，通過血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）→醛固酮（ALD）軸，導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留、心肌重構(gòu)，同時AngⅡ可直接促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積，加速腎纖維化。123.水鈉代謝紊亂：腎功能不全時，鈉排泄分?jǐn)?shù)（FE-Na）下降，水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加；同時，老年患者腎小管稀釋濃縮功能減退，對利尿劑反應(yīng)減弱，易出現(xiàn)“難治性水腫”與“血壓波動”。32.交感神經(jīng)過度興奮：CKD相關(guān)尿毒癥毒素（如吲哚硫酸鹽、硫酸吲哚酚）刺激外周chemoreceptors，中樞交感活性增強(qiáng)；腎臟去神經(jīng)支配（如腎動脈狹窄）進(jìn)一步加重SNS激活，形成“腎臟-交感神經(jīng)-腎臟”循環(huán)。CKD與高血壓的“惡性循環(huán)”機(jī)制4.內(nèi)皮功能障礙與炎癥反應(yīng)：CKD患者一氧化氮（NO）生物利用度下降、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，血管舒縮失衡；同時，氧化應(yīng)激、炎癥因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，促進(jìn)動脈粥樣硬化與血管重塑，進(jìn)一步升高血壓。05管理目標(biāo)：個體化評估下的“精準(zhǔn)導(dǎo)向”管理目標(biāo)：個體化評估下的“精準(zhǔn)導(dǎo)向”老年CKD合并高血壓的管理目標(biāo)需綜合年齡、腎功能分期、合并癥、預(yù)期壽命及患者意愿，避免“一刀切”的指標(biāo)追求。核心目標(biāo)：平衡獲益與風(fēng)險血壓控制目標(biāo)-總體原則：以“延緩腎功能惡化、降低心血管事件”為核心，優(yōu)先控制收縮壓。-分層目標(biāo)：-eGFR≥60ml/min/1.73m2（CKD1-3期）：血壓<130/80mmHg（如能耐受，可進(jìn)一步降至120-129/70-79mmHg，需避免低血壓風(fēng)險）；-eGFR30-59ml/min/1.73m2（CKD4期）：血壓<140/90mmHg（舒張壓不宜過低，<70mmHg可能增加心腦血管缺血風(fēng)險）；-eGFR<30ml/min/1.73m2（CKD5期/透析患者）：血壓<140/90mmHg（透析前血壓<140/90mmHg，透析后血壓<150/90mmHg，避免透析中低血壓）。核心目標(biāo)：平衡獲益與風(fēng)險血壓控制目標(biāo)-特殊情況：合并冠心病、腦血管病、外周動脈病者，收縮壓可控制在140-150mmHg；衰弱老人（握力<18kg、步速<0.8m/s）或預(yù)期壽命<5年者，收縮壓可放寬至150-160mmHg，以避免低血壓導(dǎo)致的跌倒、暈厥。核心目標(biāo)：平衡獲益與風(fēng)險腎功能保護(hù)目標(biāo)-延緩eGFR下降：較基線年下降幅度<50%（或絕對值<5ml/min/1.73m2）；-減少尿蛋白：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）較基線降低≥30%，理想目標(biāo)<300mg/g（若UACR>1000mg/g，需更嚴(yán)格控制血壓與蛋白尿）；-維持電解質(zhì)穩(wěn)定：血鉀4.0-5.0mmol/L（避免高鉀血癥），血磷0.81-1.45mmol/L（CKD3期起監(jiān)測）。010203核心目標(biāo)：平衡獲益與風(fēng)險心血管風(fēng)險降低目標(biāo)-LDL-C<1.8mmol/L（若合并動脈粥樣硬化性心血管疾病，<1.4mmol/L）；01-心率靜息60-80次/min（避免過快心率增加心肌耗氧）；02-左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）>50%（預(yù)防心衰進(jìn)展）。03個體化評估工具：實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)管理”1.綜合評估量表：采用“老年綜合評估（CGA）”，包括功能狀態(tài)（ADL/IADL）、認(rèn)知功能（MMSE）、營養(yǎng)狀態(tài)（MNA-SF）、共病數(shù)量（CIRS-G）、跌倒風(fēng)險等，制定“量體裁衣”的管理方案。2.腎功能監(jiān)測指標(biāo)：eGFR（CKD-EPI公式）、UACR、血肌酐、胱抑素C（更敏感反映早期腎損傷）、24小時尿蛋白定量（準(zhǔn)確評估蛋白尿程度）。3.動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）：老年患者常表現(xiàn)為“白大衣高血壓”“夜間高血壓”或“體位性低血壓”，ABPM可提供24小時、白天、夜間血壓負(fù)荷值，指導(dǎo)降壓方案調(diào)整（如夜間血壓下降率<10%提示非杓型高血壓，需睡前調(diào)整用藥）。06管理策略：非藥物與藥物的“協(xié)同作戰(zhàn)”非藥物治療：所有患者的基礎(chǔ)與基石限鹽飲食：最經(jīng)濟(jì)有效的“降壓藥”-目標(biāo)：每日食鹽攝入量<5g（約1啤酒瓶蓋），避免隱形鹽（如醬油、味精、腌制品、加工食品）。-方法：使用限鹽勺、記錄飲食日記；鼓勵烹飪時用蔥姜蒜、檸檬汁等調(diào)味替代鹽；選擇低鈉鹽（需監(jiān)測血鉀，CKD4期以上慎用）。-證據(jù)：限鹽可使收縮壓降低5-8mmHg，聯(lián)合降壓藥可減少20%-30%的用藥劑量。非藥物治療：所有患者的基礎(chǔ)與基石合理膳食：兼顧營養(yǎng)與腎保護(hù)-蛋白質(zhì)攝入：CKD1-3期：0.8g/kg/d（優(yōu)質(zhì)蛋白，如雞蛋、牛奶、瘦肉）；CKD4-5期：0.6-0.8g/kg/d，避免植物蛋白（如豆類）增加腎臟負(fù)擔(dān)。-鉀/磷管理：高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L）時，避免高鉀食物（如香蕉、橙子、菠菜）；高磷血癥（血磷>1.45mmol/L）時，限制磷添加劑（如加工食品、碳酸飲料）。-DASH飲食：富含水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品，飽和脂肪<7%，可降低收縮壓8-14mmHg，尤其適用于鹽敏感性高血壓。非藥物治療：所有患者的基礎(chǔ)與基石運(yùn)動康復(fù)：改善血管功能與胰島素抵抗-類型：有氧運(yùn)動（如快走、太極拳、游泳）30-40min/次，3-5次/周；抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴）2次/周（每組10-15次，組間休息1-2分鐘）。01-原則：循序漸進(jìn)、避免劇烈運(yùn)動（如屏氣用力）；運(yùn)動前監(jiān)測血壓（>180/110mmHg時暫停），運(yùn)動中如出現(xiàn)胸悶、頭暈立即停止。02-獲益：降低交感活性、改善內(nèi)皮功能、增強(qiáng)胰島素敏感性，輔助降壓1-5mmHg。03非藥物治療：所有患者的基礎(chǔ)與基石體重管理：減輕代謝負(fù)擔(dān)-目標(biāo)：BMI20-25kg/m2（亞洲標(biāo)準(zhǔn)），腰圍<90cm（男）、<85cm（女）；-方法：每日熱量攝入25-30kcal/kg（根據(jù)活動量調(diào)整），減少高糖、高脂食物；每月減重1-2kg（避免過快導(dǎo)致營養(yǎng)不良）。非藥物治療：所有患者的基礎(chǔ)與基石生活方式綜合干預(yù)No.3-戒煙限酒：吸煙可使心血管風(fēng)險增加2-4倍，需聯(lián)合戒煙藥物（如尼古丁替代療法）和行為干預(yù)；酒精攝入<25g/d（男）、<15g/d（女）（相當(dāng)于啤酒750ml/葡萄酒250ml/白酒50ml）。-睡眠管理：老年CKD患者常合并睡眠呼吸暫停（SAHS，患病率約30%），建議行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG），使用CPAP呼吸機(jī)可降低夜間血壓10-15mmHg。-心理干預(yù)：焦慮、抑郁可使血壓升高5-10mmHg，通過認(rèn)知行為療法（CBT）、音樂放松、家庭支持改善情緒，必要時使用SSRI類抗抑郁藥（避免腎毒性）。No.2No.1藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整藥物治療是控制血壓、保護(hù)腎功能的核心，但需充分考慮老年患者的藥代動力學(xué)特點(diǎn)（如肝腎功能減退、藥物清除率下降）和藥物相互作用。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整一線降壓藥物：循證證據(jù)最充分的選擇（1）RAAS抑制劑（ACEI/ARB）：延緩腎功能惡化的“核心武器”-作用機(jī)制：抑制AngⅡ生成/作用，擴(kuò)張出/入球小動脈（擴(kuò)張出球小動脈更顯著，降低腎小球內(nèi)高壓），減少尿蛋白，延緩腎纖維化。-適用人群：尿蛋白陽性（UACR>300mg/g）、糖尿病腎病、高血壓合并CKD1-3期患者。-藥物選擇：-ACEI：貝那普利（10-20mg/d）、培哚普利（4-8mg/d）；-ARB：氯沙坦（50-100mg/d）、纈沙坦（80-160mg/d）、厄貝沙坦（150-300mg/d）。-使用要點(diǎn)：藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整一線降壓藥物：循證證據(jù)最充分的選擇-起始劑量為常規(guī)1/2-1/3，每1-2周監(jiān)測血壓、血肌酐（升高<30%為安全，>50%需停藥）、血鉀（>5.5mmol/L需減量或停藥）；-高鉀血癥、雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠期禁用；eGFR<30ml/min/1.73m2時，需減量（如貝那普利≤5mg/d）；-干咳（ACEI常見，發(fā)生率10%-20%）可換用ARB。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整鈣通道阻滯劑（CCB）：老年與合并動脈硬化者的優(yōu)選-作用機(jī)制：阻滯鈣離子內(nèi)流，擴(kuò)張血管（尤其對動脈作用顯著），降低外周阻力，不影響糖脂代謝和腎功能。-藥物選擇：長效二氫吡啶類（氨氯地平5-10mg/d、非洛地平緩釋片5-10mg/d、硝苯地平控釋片30-60mg/d），避免短效制劑（引起反射性交感激活）。-使用要點(diǎn)：-合并心絞痛、外周動脈病者優(yōu)先選擇；-水腫（發(fā)生率10%-15%）可聯(lián)用RAAS抑制劑或利尿劑；-嚴(yán)重心動過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯禁用。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整利尿劑：控制容量負(fù)荷的“關(guān)鍵幫手”-作用機(jī)制：促進(jìn)鈉水排泄，降低血容量，增強(qiáng)降壓藥（尤其RAAS抑制劑、CCB）療效。-藥物選擇：-噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪（12.5-25mg/d，eGFR≥30ml/min/1.73m2時適用）；-袢利尿劑：呋塞米（20-40mg/d，eGFR<30ml/min/1.73m2或明顯水腫時）；-保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（20-40mg/d，需監(jiān)測血鉀，聯(lián)用RAAS抑制劑時減量）。-使用要點(diǎn)：藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整利尿劑：控制容量負(fù)荷的“關(guān)鍵幫手”-早晨服用（避免夜間排尿影響睡眠）；-脫水或血容量不足時需減量或停用，避免誘發(fā)急性腎損傷。-定期監(jiān)測電解質(zhì)（低鈉、低鉀、低氯堿中毒）、尿酸（升高者別嘌醇聯(lián)合治療）；藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整二線降壓藥物：特殊人群的補(bǔ)充選擇（1）鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）：非糖尿病CKD的“新希望”-代表藥物：非奈利酮（finerenone，選擇性MRA），2021年獲FDA批準(zhǔn)用于糖尿病合并CKD，2023年延伸至非糖尿病CKD。-作用機(jī)制：阻斷醛固酮的促纖維化作用，減少尿蛋白，延緩eGFR下降，且高鉀血癥發(fā)生率低于傳統(tǒng)MRA（螺內(nèi)酯）。-使用要點(diǎn)：起始劑量10mg/d，4周后可增至20mg/d；eGFR<25ml/min/1.73m2或血鉀>5.0mmol/L時禁用。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整SGLT2抑制劑：心腎雙保護(hù)的“里程碑”藥物-代表藥物：達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈（需eGFR≥25ml/min/1.73m2）。-作用機(jī)制：抑制近端腎小管葡萄糖重吸收，降低血糖，同時通過滲透性利尿、改善腎小球內(nèi)高壓、抑制炎癥等機(jī)制延緩CKD進(jìn)展，降低心衰住院風(fēng)險。-使用要點(diǎn)：-用于合并糖尿病或心血管風(fēng)險的CKD患者，可獨(dú)立于降糖作用使用；-注意泌尿生殖道感染（發(fā)生率5%-10%，多飲水預(yù)防）、體液減少（起始時監(jiān)測血壓）；-eGFR<20ml/min/1.73m2時禁用。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整β受體阻滯劑：合并冠心病、心衰時的“協(xié)同用藥”-代表藥物：高選擇性β1阻滯劑（美托洛爾緩釋片12.5-50mg/d、比索洛爾2.5-10mg/d），避免非選擇性β阻滯劑（如普萘洛爾）。-適用人群：合并冠心病、心衰（HFrEF）、快速性心律失常的老年CKD患者。-使用要點(diǎn)：-從小劑量起始，逐步調(diào)整；-避免用于支氣管哮喘、高度房室傳導(dǎo)阻滯；-eGFR<30ml/min/1.73m2時，無需調(diào)整劑量（美托洛爾、比索洛爾主要經(jīng)肝代謝）。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整聯(lián)合用藥策略：實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的降壓效果-優(yōu)選聯(lián)合方案：-RAAS抑制劑+CCB（如貝那普利+氨氯地平）：協(xié)同擴(kuò)張血管，減少蛋白尿，適合多數(shù)老年CKD患者；-RAAS抑制劑+利尿劑（如纈沙坦+氫氯噻嗪）：控制容量負(fù)荷，增強(qiáng)降壓效果，適合鹽敏感性高血壓；-SGLT2抑制劑+RAAS抑制劑：心腎保護(hù)機(jī)制互補(bǔ)，延緩腎功能進(jìn)展（如達(dá)格列凈+厄貝沙坦）。-避免聯(lián)合：ACEI+ARB（增加高鉀血癥、急性腎損傷風(fēng)險）、ACEI+直接腎素抑制劑（阿利吉侖，增加低血壓、腎功能惡化風(fēng)險）。-復(fù)方制劑：如“培哚普利/氨氯地平”“纈沙坦/氫氯噻嗪”，提高依從性，但需注意劑量固定，無法個體化調(diào)整。藥物治療：精準(zhǔn)選擇與動態(tài)調(diào)整特殊人群的用藥調(diào)整-合并糖尿?。簝?yōu)先選擇RAAS抑制劑、SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑，血壓目標(biāo)<130/80mmHg，UACR目標(biāo)<300mg/g。-合并冠心病/心衰：β阻滯劑+RAAS抑制劑+SGLT2抑制劑，避免使用非二氫吡啶類CCB（如維拉帕米、地爾硫?，可抑制心肌收縮力）。-合并認(rèn)知障礙/衰弱：簡化方案（如單片復(fù)方制劑），避免使用易引起跌倒的藥物（如α受體阻滯劑、利尿劑導(dǎo)致的體位性低血壓），優(yōu)先選擇長效CCB、RAAS抑制劑。-多重用藥患者：藥物清單梳理（避免重復(fù)用藥），監(jiān)測藥物相互作用（如華法林與RAAS抑制劑聯(lián)用增加出血風(fēng)險，需調(diào)整INR目標(biāo)）。07并發(fā)癥管理：打破“惡性循環(huán)”的關(guān)鍵環(huán)節(jié)高血壓急癥與亞急癥的處理-定義：高血壓急癥（血壓>180/120mmHg伴靶器官損害，如高血壓腦病、急性左心衰、急性腎損傷）需在1小時內(nèi)將血壓降低25%，2-6小時降至160/100mmHg以下；高血壓亞急癥（血壓顯著升高但無靶器官損害）可在24-48小時內(nèi)逐步降壓。-藥物選擇：-硝普鈉：0.25-10μg/kg/min，靜脈泵入，適用于高血壓腦病、急性心衰；-烏拉地爾：10-50μg/kg/min，靜脈泵入，適用于合并冠心病、腎動脈狹窄者；高血壓急癥與亞急癥的處理-拉貝洛爾：20mg靜脈推注，每10分鐘重復(fù)，總量≤300mg，適用于主動脈夾層。-老年患者注意：避免降壓過快（>25mmHg/h），防止腦、腎灌注不足；優(yōu)先使用半衰期短的藥物（如硝普鈉需避光使用，連續(xù)使用不超過72小時）。CKD相關(guān)并發(fā)癥的綜合管理1.貧血：-診斷標(biāo)準(zhǔn)：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，排除失血、營養(yǎng)不良等；-治療：重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO）100-150IU/kg/周，皮下注射，目標(biāo)Hb110-120g/L（避免>130g/L增加血栓風(fēng)險）；聯(lián)合鐵劑（蔗糖鐵100mg/周，靜脈補(bǔ)鐵），轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）>20%、鐵蛋白>100μg/L。CKD相關(guān)并發(fā)癥的綜合管理2.礦物質(zhì)骨代謝異常（CKD-MBD）：-監(jiān)測：血鈣（2.1-2.37mmol/L）、血磷（0.81-1.45mmol/L）、iPTH（CKD3-5期：35-110pg/mL；透析期：150-300pg/mL）；-治療：磷結(jié)合劑（碳酸鈣、司維拉姆，餐中服用）；活性維生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d，根據(jù)iPTH調(diào)整）；西那卡塞（擬鈣劑，適用于iPTH持續(xù)升高者）。3.代謝性酸中毒：-診斷標(biāo)準(zhǔn)：HCO3?<22mmol/L；-治療：碳酸氫鈉（0.5-1.0g/次，3次/d），目標(biāo)HCO3?22-26mmol/L（糾正過快可加重低鈣血癥）。心腦血管事件的二級預(yù)防-抗血小板治療：合并心肌梗死、缺血性腦卒中或外周動脈病者，小劑量阿司匹林（75-100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）；避免用于出血風(fēng)險高（如既往消化道出血、血小板<50×10?/L）者。-調(diào)脂治療：他汀類藥物（阿托伐他汀20-40mg/d、瑞舒伐他汀10-20mg/d），LDL-C目標(biāo)<1.8mmol/L；eGFR<30ml/min/1.73m2時無需調(diào)整劑量（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀主要經(jīng)肝代謝）。08長期隨訪與患者教育：保障管理連續(xù)性的“生命線”長期隨訪與患者教育：保障管理連續(xù)性的“生命線”老年CKD合并高血壓的管理是“持久戰(zhàn)”，需建立“醫(yī)院-社區(qū)-家庭”三位一體的隨訪體系，強(qiáng)化患者自我管理能力。隨訪計劃：動態(tài)監(jiān)測與方案調(diào)整1.隨訪頻率：-血壓未達(dá)標(biāo)/調(diào)整藥物期：每2-4周隨訪1次；-血壓達(dá)標(biāo)/穩(wěn)定期：每1-3個月隨訪1次；-CKD4-5期/透析患者：每2-4周隨訪1次，監(jiān)測腎功能、電解質(zhì)、尿蛋白。2.監(jiān)測指標(biāo)：-必測項目：血壓（診室+家庭血壓）、eGFR、血肌酐、血鉀、尿常規(guī)、UACR；-選測項目：24小時動態(tài)血壓、超聲心動圖（評估左室肥厚）、頸動脈超聲（評估動脈硬化）、眼底檢查（評估高血壓視網(wǎng)膜病變）。隨訪計劃：動態(tài)監(jiān)測與方案調(diào)整3.方案調(diào)整原則：-血壓未達(dá)標(biāo)：在原方案基礎(chǔ)上加用或換用降壓藥（如RAAS抑制劑+CCB+利尿劑“三聯(lián)”）；-血壓過低（<110/60mmHg）或出現(xiàn)頭暈、乏力：減少降壓藥劑量或停用易導(dǎo)致低血壓的藥物（如利尿劑）；-eGFR快速下降（年下降>5ml/min/1.73m2）或尿蛋白增加：排查誘因（如感染、血容量不足、腎毒性藥物），強(qiáng)化RAAS抑制劑或加用SGLT2抑制劑、MRA?；颊呓逃簭摹氨粍又委煛钡健爸鲃庸芾怼?.教育內(nèi)容：-疾病認(rèn)知：講解高血壓與CKD的關(guān)系（“高血壓是CKD的‘幫兇’，也是‘受害者’”），強(qiáng)調(diào)早期干預(yù)的重要性；-藥物知識：藥物名稱、作用、服用時間（如RAAS抑制劑早晨服用、利尿劑早晨服用避免夜尿）、常見不良反應(yīng)（如ACEI干咳、螺內(nèi)酯高鉀）及應(yīng)對方法；-自我監(jiān)測：家庭血壓測量方法（上臂式電子血壓計，靜坐5分鐘后測量，每天2次，早晚各1次，記錄血壓日記）；水腫、尿量變化、乏力等癥狀的