老年人術(shù)后譫妄藥物管理方案演講人CONTENTS老年人術(shù)后譫妄藥物管理方案老年人術(shù)后譫妄的病理生理機(jī)制與藥物相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素術(shù)前藥物風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與優(yōu)化：降低譫妄風(fēng)險(xiǎn)的“第一道防線”術(shù)中藥物管理：精細(xì)化調(diào)控是預(yù)防譫妄的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”特殊人群藥物管理：個(gè)體化方案的“精細(xì)調(diào)整”總結(jié)與展望：全程守護(hù)老年患者的認(rèn)知健康目錄01老年人術(shù)后譫妄藥物管理方案老年人術(shù)后譫妄藥物管理方案在多年的老年麻醉與圍術(shù)期管理工作中，我深刻體會(huì)到術(shù)后譫妄（PostoperativeDelirium,POD）是老年患者術(shù)后常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率在65歲以上患者中可達(dá)15%-50%，合并認(rèn)知功能障礙或重大手術(shù)（如心臟、骨科手術(shù)）者甚至超過50%。譫妄不僅延長住院時(shí)間、增加醫(yī)療費(fèi)用，更可能導(dǎo)致患者遠(yuǎn)期認(rèn)知功能下降、生活質(zhì)量降低，甚至增加30天死亡率。而藥物管理作為POD防治的核心環(huán)節(jié)，貫穿術(shù)前評(píng)估、術(shù)中調(diào)控、術(shù)后治療全程，其科學(xué)性與個(gè)體化程度直接關(guān)系到譫妄的轉(zhuǎn)歸。本文將從病理生理機(jī)制出發(fā)，結(jié)合臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述老年人術(shù)后譫妄的藥物管理策略，旨在為同行提供一套兼顧循證依據(jù)與實(shí)踐可操作性的方案。02老年人術(shù)后譫妄的病理生理機(jī)制與藥物相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素譫妄的核心病理生理機(jī)制要制定合理的藥物管理方案，首先需理解譫妄的病理生理基礎(chǔ)。目前主流觀點(diǎn)認(rèn)為，譫妄是“大腦急性功能失調(diào)”的表現(xiàn)，核心機(jī)制涉及神經(jīng)遞質(zhì)失衡、神經(jīng)炎癥反應(yīng)及腦網(wǎng)絡(luò)連接異常三方面：1.神經(jīng)遞質(zhì)失衡：乙酰膽堿（ACh）是維持意識(shí)清晰的關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，老年患者術(shù)前即存在膽堿能系統(tǒng)功能減退；手術(shù)應(yīng)激、麻醉藥物可進(jìn)一步抑制ACh合成，導(dǎo)致ACh與多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）等遞質(zhì)比例失調(diào)，尤其ACh水平下降與譫妄嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。2.神經(jīng)炎癥反應(yīng)：手術(shù)創(chuàng)傷激活外周炎癥因子（如IL-6、TNF-α），通過血腦屏障激活小膠質(zhì)細(xì)胞，誘導(dǎo)中樞神經(jīng)炎癥，損傷神經(jīng)元突觸可塑性，此機(jī)制在非心臟手術(shù)患者中尤為突出。譫妄的核心病理生理機(jī)制3.腦網(wǎng)絡(luò)異常：老年患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（DMN）、突顯網(wǎng)絡(luò)（SN）及執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)（ECN）的連接穩(wěn)定性下降，麻醉與手術(shù)應(yīng)激可進(jìn)一步破壞網(wǎng)絡(luò)協(xié)調(diào)性，導(dǎo)致注意力、覺醒度異常，表現(xiàn)為譫妄的核心癥狀（注意力不集中、意識(shí)障礙）。藥物相關(guān)的譫妄風(fēng)險(xiǎn)因素藥物是誘發(fā)老年患者術(shù)后譫妄的可modifiable因素，占比高達(dá)30%-40%。根據(jù)作用時(shí)機(jī)，可分為術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后三類：藥物相關(guān)的譫妄風(fēng)險(xiǎn)因素術(shù)前藥物風(fēng)險(xiǎn)（1）苯二氮?類藥物：術(shù)前焦慮或失眠使用地西泮、勞拉西泮等，通過增強(qiáng)GABA能抑制，直接抑制膽堿能系統(tǒng)，且老年患者藥物清除率下降，易蓄積導(dǎo)致“宿醉效應(yīng)”，增加術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)（OR=2.3-3.5）。（2）抗膽堿能藥物：如阿托品、東莨菪堿、抗組胺藥（苯海拉明）、抗抑郁藥（帕羅西汀）等，通過阻斷M膽堿受體，加重膽堿能功能不足，尤其對(duì)APOEε4等位基因攜帶者風(fēng)險(xiǎn)更高。（3）阿片類藥物：長期使用阿片類藥物的慢性疼痛患者，術(shù)前存在阿片誘導(dǎo)的痛覺敏化和神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，術(shù)后易出現(xiàn)戒斷反應(yīng)或過度鎮(zhèn)靜，間接誘發(fā)譫妄。（4）多重用藥：同時(shí)使用≥5種藥物時(shí)，藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)增加，如華法林與抗生素合用可增加出血風(fēng)險(xiǎn)，繼發(fā)腦損傷；質(zhì)子泵抑制劑與地高辛合用可升高地高辛濃度，誘發(fā)毒性反應(yīng)。藥物相關(guān)的譫妄風(fēng)險(xiǎn)因素術(shù)中藥物風(fēng)險(xiǎn)（1）吸入麻醉藥：七氟烷、地氟烷等吸入麻醉劑可劑量依賴性抑制ACh釋放，并激活NMDA受體，導(dǎo)致興奮/抑制失衡。高濃度吸入麻醉（MAC>1.0）或長時(shí)間麻醉（>3小時(shí)）可使譫妄風(fēng)險(xiǎn)增加40%。（2）苯二氮?類麻醉輔助藥：咪達(dá)唑侖、依托咪酯等通過增強(qiáng)GABA能抑制，術(shù)后殘留效應(yīng)可持續(xù)數(shù)小時(shí)，導(dǎo)致蘇醒期譫妄（尤其老年患者，依托咪酯還可能抑制腎上腺皮質(zhì)功能，誘發(fā)皮質(zhì)醇不足）。（3）阿片類藥物：術(shù)中大劑量芬太尼、舒芬太尼可導(dǎo)致術(shù)后呼吸抑制、低氧血癥，間接誘發(fā)腦缺氧；同時(shí)，阿片類藥物可直接作用于中腦邊緣系統(tǒng)，改變DA能神經(jīng)傳遞，增加譫妄風(fēng)險(xiǎn)。123藥物相關(guān)的譫妄風(fēng)險(xiǎn)因素術(shù)后藥物風(fēng)險(xiǎn)（1）鎮(zhèn)痛藥物：嗎啡、哌替啶等強(qiáng)阿片類藥物通過組胺釋放、中樞鎮(zhèn)靜作用，增加譫妄風(fēng)險(xiǎn)（OR=1.8-2.5）；而哌替啶的代謝物去甲哌替啶具有中樞興奮性，長期使用可誘發(fā)抽搐，加重譫妄。（2）抗膽堿能藥物：術(shù)后使用東莨菪堿預(yù)防暈動(dòng)病、阿托品緩解胃腸痙攣，或含抗膽堿能成分的復(fù)方制劑（如感冒藥），可顯著增加譫妄風(fēng)險(xiǎn)，尤其對(duì)術(shù)前已有輕度認(rèn)知障礙（MCI）的患者。（3）苯二氮?類藥物：術(shù)后因失眠或焦慮給予地西泮、勞拉西泮，可破壞睡眠-覺醒周期，抑制快速眼動(dòng)睡眠（REM），導(dǎo)致“睡眠剝奪性譫妄”。（4）激素類藥物：術(shù)前使用地塞米松預(yù)防惡心嘔吐，術(shù)后可能引起血糖波動(dòng)、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉），間接誘發(fā)譫妄；長期使用糖皮質(zhì)激素的患者，術(shù)后可能出現(xiàn)皮質(zhì)醇功能不全，加重意識(shí)障礙。03術(shù)前藥物風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與優(yōu)化：降低譫妄風(fēng)險(xiǎn)的“第一道防線”術(shù)前藥物風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與優(yōu)化：降低譫妄風(fēng)險(xiǎn)的“第一道防線”術(shù)前階段是藥物干預(yù)的“窗口期”，通過系統(tǒng)評(píng)估藥物風(fēng)險(xiǎn)并優(yōu)化用藥，可降低30%-40%的術(shù)后譫妄發(fā)生率。我的臨床實(shí)踐始終遵循“評(píng)估-減停-替代-監(jiān)測”四步原則，具體如下：全面藥物風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估1.用藥史梳理：詳細(xì)記錄患者近1個(gè)月內(nèi)使用的所有藥物（包括處方藥、非處方藥、中藥、保健品），重點(diǎn)關(guān)注抗膽堿能藥物負(fù)荷（ACB量表評(píng)分）、苯二氮?使用頻率、阿片類藥物依賴情況。例如，ACB評(píng)分≥3分的藥物（如苯海拉明、帕羅西?。┬韪叨染?，評(píng)分越高，譫妄風(fēng)險(xiǎn)越大。2.認(rèn)知功能評(píng)估：通過簡易精神狀態(tài)檢查（MMSE）、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估（MoCA）篩查術(shù)前認(rèn)知功能，MMSE<24分或MoCA<26分提示存在MCI，此類患者對(duì)藥物不良反應(yīng)更敏感，需嚴(yán)格避免抗膽堿能藥物。我曾接診一位78歲女性，術(shù)前MoCA21分（存在記憶障礙），因失眠長期服用艾司唑侖（ACB=1），術(shù)后第2天出現(xiàn)譫妄，追問病史發(fā)現(xiàn)其家屬自行給予“感冒藥”（含氯苯那敏，ACB=3），提示需加強(qiáng)對(duì)家屬的用藥教育。全面藥物風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估3.共病與生理功能評(píng)估：肝腎功能（Child-Pugh分級(jí)、肌酐清除率）、營養(yǎng)狀況（白蛋白、前白蛋白）、電解質(zhì)（鈉、鉀、鈣）等指標(biāo)直接影響藥物代謝。例如，肌酐清除率<50ml/min的患者，地西泮的半衰期可延長至50小時(shí)（正常10-20小時(shí)），需避免使用。術(shù)前藥物優(yōu)化策略停用或替換高風(fēng)險(xiǎn)藥物（1）苯二氮?類藥物：術(shù)前長期使用者（如失眠、焦慮），需提前1-2周逐漸減量或替換為非苯二氮?類鎮(zhèn)靜催眠藥（如佐匹克隆、右佐匹克?。?，或采用褪黑素受體激動(dòng)劑（雷美替胺）改善睡眠。對(duì)于術(shù)前偶發(fā)焦慮，可改用小劑量丁螺環(huán)酮（5-HT1A受體部分激動(dòng)劑），無抗膽堿能作用。（2）抗膽堿能藥物：嚴(yán)格停用ACB評(píng)分≥3分的藥物（如苯海拉明、丙米嗪）；無法停用的藥物（如帕羅西汀治療抑郁癥），需評(píng)估ACB總分，盡量控制在≤6分。例如，術(shù)前因慢性咳嗽使用氯苯那敏（ACB=1），可替換為右美沙芬（ACB=0）。（3）阿片類藥物：長期使用阿片類藥物的慢性疼痛患者，術(shù)前需與疼痛科協(xié)作，調(diào)整為多模式鎮(zhèn)痛（如加用非甾體抗炎藥、SNRI類藥物），避免術(shù)后大劑量阿片類藥物沖擊。術(shù)前藥物優(yōu)化策略補(bǔ)充神經(jīng)保護(hù)性藥物（1）膽堿能前體藥物：對(duì)于術(shù)前已存在膽堿能功能減退（如阿爾茨海默病、帕金森病患者），可短期使用膽堿酯酶抑制劑（多奈哌齊、利斯的明），但需注意術(shù)后可能出現(xiàn)的惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，建議從低劑量（多奈哌齊2.5mgqd）起始。（2）維生素D：老年患者維生素D缺乏（<30ng/ml）與譫妄風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，術(shù)前1周可補(bǔ)充維生素D32000-4000IU/d，糾正缺乏狀態(tài)。（3）α2受體激動(dòng)劑：術(shù)前高血壓合并焦慮患者，可使用右美托咪定（0.2-0.5μg/kg/hiv泵注），通過激活藍(lán)斑核α2受體，減少去甲腎上腺素釋放，既控制血壓，又減輕應(yīng)激反應(yīng)，且無呼吸抑制風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)前藥物優(yōu)化策略多重用藥管理通過“Beers標(biāo)準(zhǔn)”和“STOPP/STARTcriteria”評(píng)估藥物相互作用，停用不必要的藥物（如如術(shù)前無反流食管炎，長期使用的質(zhì)子泵抑制劑可術(shù)后停用）；對(duì)于必須聯(lián)用的藥物（如降壓藥、降糖藥），需調(diào)整給藥時(shí)間（如將晨服的β受體阻滯劑改為術(shù)前晚頓服，避免術(shù)中血壓波動(dòng)）。04術(shù)中藥物管理：精細(xì)化調(diào)控是預(yù)防譫妄的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”術(shù)中藥物管理：精細(xì)化調(diào)控是預(yù)防譫妄的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”術(shù)中階段是譫妄發(fā)生的“高危期”，藥物管理的核心目標(biāo)是維持麻醉深度適宜、避免神經(jīng)遞質(zhì)劇烈波動(dòng)、減少炎癥反應(yīng)?；凇奥樽砩疃?腦功能保護(hù)”平衡理念，我的策略可概括為“麻藥選擇-深度調(diào)控-輔助用藥”三位一體。麻醉藥物選擇：優(yōu)先“腦友好型”方案1.吸入麻醉藥：選擇七氟烷或地氟烷，避免異氟烷（其代謝產(chǎn)物可抑制線粒體功能）。七氟烷血/氣分配系數(shù)低（0.63），蘇醒迅速，但需注意高濃度（>1.5MAC）可抑制ACh釋放，建議術(shù)中維持MAC在0.8-1.0，聯(lián)合瑞芬太尼實(shí)現(xiàn)“平衡麻醉”。123.麻醉輔助藥：避免使用依托咪酯（可抑制腎上腺皮質(zhì)功能，誘發(fā)皮質(zhì)醇不足），可選擇小劑量氯胺酮（0.5mg/kgiv）作為輔助，通過阻斷NMDA受體，抑制中樞敏化，同時(shí)具有抗抑郁、抗炎作用，降低術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)（OR=0.6）。32.靜脈麻醉藥：丙泊酚是首選，其具有抗氧化、抗炎作用，可抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化，降低中樞炎癥水平；但需注意老年患者丙泊酚輸注綜合征風(fēng)險(xiǎn)，建議靶控濃度（TCI）維持在1.5-3μg/ml，避免長時(shí)間（>48小時(shí)）大劑量輸注。麻醉深度與腦功能監(jiān)測：避免“過深”或“過淺”1.腦電監(jiān)測（BIS或熵指數(shù)）：老年患者麻醉過深（BIS<40）可導(dǎo)致腦電爆發(fā)抑制，增加神經(jīng)元損傷風(fēng)險(xiǎn)；過淺（BIS>60）則可能術(shù)中知曉，激活應(yīng)激反應(yīng)。建議術(shù)中維持BIS在40-60，熵指數(shù)（RE）30-50，尤其對(duì)于合并腦血管病的患者，需動(dòng)態(tài)調(diào)整麻醉藥物劑量。2.聽覺誘發(fā)電位（AEP）：對(duì)于無法進(jìn)行BIS監(jiān)測的患者（如眼部手術(shù)），AEP可反映腦干-皮層傳導(dǎo)功能，維持AEP指數(shù)（AAI）在15-25，避免麻醉過深。3.譫妄風(fēng)險(xiǎn)實(shí)時(shí)預(yù)警：部分中心已引入“譫妄風(fēng)險(xiǎn)床旁監(jiān)測儀”（如通過分析腦電θ波/β波比值），但尚未普及，目前仍需結(jié)合生命體征（血壓、心率、氧飽和度）、尿量等間接判斷腦灌注是否充足。術(shù)中輔助用藥：多模式神經(jīng)保護(hù)1.α2受體激動(dòng)劑：右美托咪定（0.2-0.5μg/kg/hiv泵注）術(shù)中持續(xù)輸注，通過激活藍(lán)斑核α2受體，減少去甲腎上腺素釋放，維持交感神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定，同時(shí)改善腦氧供需平衡。研究顯示，術(shù)中使用右美托咪定可使譫妄風(fēng)險(xiǎn)降低35%（尤其對(duì)心臟手術(shù)患者）。2.非甾體抗炎藥（NSAIDs）：氟比洛芬酯（50mgiv）或帕瑞昔布鈉（40mgiv）術(shù)前30分鐘給予，通過抑制COX-2減少前列腺素合成，降低外周炎癥因子水平，同時(shí)具有外周鎮(zhèn)痛作用，減少術(shù)后阿片類藥物需求。3.液體管理：采用“限制性+目標(biāo)導(dǎo)向”液體策略，避免晶體液過量（>30ml/kg）導(dǎo)致腦水腫，或膠體液不足（如羥乙基淀粉）引起容量不足。建議通過每搏量變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）指導(dǎo)輸液，維持中心靜脈壓（CVP）5-8cmH2O，平均動(dòng)脈壓（MAP）不低于基礎(chǔ)值的20%，確保腦灌注壓（CPP=MAP-ICP）>60mmHg。術(shù)中輔助用藥：多模式神經(jīng)保護(hù)四、術(shù)后譫妄的藥物與非藥物綜合管理：全程干預(yù)是改善預(yù)后的“核心保障”術(shù)后階段是譫妄的高發(fā)期（術(shù)后1-3天），藥物管理的核心是早期識(shí)別、個(gè)體化治療、多模式協(xié)同。我的臨床實(shí)踐遵循“評(píng)估先行、藥物精準(zhǔn)、非藥支撐”原則，具體如下：譫妄的早期評(píng)估與分級(jí)1.標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估工具：術(shù)后每8小時(shí)評(píng)估1次意識(shí)狀態(tài)，首選意識(shí)模糊評(píng)估法（CAM）或CAM-ICU（ICU患者）。CAM核心診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①急性起病且病情波動(dòng)；②注意力不集中；③思維紊亂；④意識(shí)水平改變。符合①+②，且③或④任一項(xiàng)即可診斷。2.嚴(yán)重程度分級(jí)：依據(jù)CAM評(píng)分結(jié)果，將譫妄分為輕度（興奮型）、中度（混合型）、重度（抑制型）。興奮型譫妄表現(xiàn)為躁動(dòng)、定向力障礙、幻覺；抑制型表現(xiàn)為嗜睡、言語減少、反應(yīng)遲鈍，后者更易漏診，需高度警惕。藥物治療：個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整藥物治療僅適用于中重度譫妄或輕度譫妄影響治療（如拔管、傷口護(hù)理）的患者，輕度譫妄以非藥物干預(yù)為主。藥物選擇需遵循“小起始、慢加量、短療程”原則，避免過度鎮(zhèn)靜。藥物治療：個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整抗精神病藥物：一線選擇（1）非典型抗精神病藥：-奧氮平：5-10mg口服或經(jīng)鼻胃管給予，對(duì)興奮型譫妄效果顯著，無抗膽堿能作用，老年患者耐受性較好。起始劑量2.5mg，根據(jù)反應(yīng)可每24小時(shí)增加2.5mg，最大劑量<20mg/d。-喹硫平：12.5-25mg口服，半衰期短（6-8小時(shí)），適用于夜間譫妄患者，可改善睡眠-覺醒周期。需注意其可能引起體位性低血壓，首次給藥后需監(jiān)測血壓。（2）典型抗精神病藥：僅用于非典型抗精神病藥無效或禁忌時(shí)：-氟哌啶醇：0.5-1mgim/iv，起效快（15-30分鐘），但錐體外系反應(yīng)（EPS）風(fēng)險(xiǎn)較高，需加用苯海拉明（25mgim）預(yù)防；老年患者需減量至0.25-0.5mg，每日總量<5mg。藥物治療：個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整鎮(zhèn)靜藥物：慎用，僅用于嚴(yán)重躁動(dòng)（1）右美托咪定：0.2-0.7μg/kg/hiv泵注，適用于譫妄合并躁動(dòng)、需機(jī)械通氣的患者，可喚醒，無呼吸抑制，但需注意心動(dòng)過緩（心率<50次/min時(shí)減量或停用）。（2）丙泊酚：僅用于難治性譫妄（負(fù)荷劑量10-20mg/kg，維持劑量0.5-4mg/kg/h），需監(jiān)測丙泊酚輸注綜合征（PRIS）風(fēng)險(xiǎn)（如代謝性酸中毒、橫紋肌溶解），輸注時(shí)間<48小時(shí)。藥物治療：個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整其他藥物：輔助治療（1）膽堿酯酶抑制劑：多奈哌齊5mgqd，適用于合并阿爾茨海默病的譫妄患者，可改善認(rèn)知功能，但起效較慢（需3-5天），不適用于急性期譫妄。（2）維生素D：術(shù)后補(bǔ)充維生素D31000-2000IU/d，糾正缺乏狀態(tài)，降低譫妄持續(xù)時(shí)間。藥物治療：個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整藥物治療的注意事項(xiàng)（1）避免“瀑布式”用藥：不推薦預(yù)防性使用抗精神病藥（如術(shù)前或術(shù)后常規(guī)給予奧氮平），因研究顯示其不能降低譫妄發(fā)生率，反而增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。01（2）藥物相互作用：老年患者常合并使用抗凝藥（華法林）、抗心律失常藥（胺碘酮），需避免與CYP2D6、CYP3A4抑制劑（如氟西汀、胺碘酮）合用，調(diào)整抗精神病藥物劑量。02（3）療程與減量：譫妄癥狀控制后（如CAM評(píng)分連續(xù)3天陰性），需逐漸減?？咕癫∷帲?-3天減量25%），避免反跳性譫妄；總療程一般不超過7天。03非藥物干預(yù)：藥物治療的“協(xié)同伙伴”非藥物干預(yù)是譫妄管理的基石，即使接受藥物治療，仍需強(qiáng)化以下措施：1.睡眠管理：日間間斷喚醒（每2-4小時(shí)喚醒1次），夜間減少干擾（調(diào)暗燈光、集中治療操作），必要時(shí)給予褪黑素3-6mgpoqn，避免苯二氮?類藥物。2.早期活動(dòng)：術(shù)后24小時(shí)內(nèi)開始床邊坐起，24-48小時(shí)內(nèi)下床活動(dòng)，每次10-15分鐘，每日3-4次，可促進(jìn)腦血流恢復(fù)，減少譫妄發(fā)生。3.疼痛控制：采用多模式鎮(zhèn)痛（NSAIDs+對(duì)乙酰氨基酚+局部麻醉藥），避免大劑量阿片類藥物；使用數(shù)字評(píng)分法（NRS）評(píng)估疼痛，NRS>4分時(shí)及時(shí)調(diào)整鎮(zhèn)痛方案。4.感官與環(huán)境刺激：佩戴助聽器、眼鏡，減少約束帶使用，允許家屬陪伴，提供熟悉的物品（如家庭照片），減少定向力障礙。05特殊人群藥物管理：個(gè)體化方案的“精細(xì)調(diào)整”合并認(rèn)知障礙的患者阿爾茨海默病、血管性癡呆患者膽堿能系統(tǒng)功能已嚴(yán)重減退，需嚴(yán)格避免抗膽堿能藥物（如東莨菪堿、苯海拉明）；術(shù)前停用膽堿酯酶抑制劑（多奈哌齊）24小時(shí)，避免術(shù)后麻醉藥物與膽堿酯酶抑制劑相互作用；術(shù)后譫妄首選奧氮平，小劑量起始（2.5mgqd），避免EPS發(fā)生。肝腎功能不全的患者（1）肝功能不全（Child-PughB/C級(jí)）：避免使用經(jīng)肝臟代謝的藥物（如地西泮、氟哌啶醇），選擇奧氮平（主要經(jīng)肝臟代謝，但活性代謝物少）、喹硫平（部分經(jīng)腎臟排泄，需減量）；監(jiān)測血氨水平，避免肝性腦病混淆譫妄。（2）腎功能不全（肌酐清除率<30ml/min）：避免使用經(jīng)腎臟排泄的藥物（如勞拉西泮、加巴噴丁），選擇右美托咪定（主要經(jīng)肝臟代謝）、奧氮平；