2025年大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)測試卷考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題2分，共10分）1.心力衰竭2.穩(wěn)定型心絞痛3.肺血栓栓塞癥4.急性上消化道出血5.腎病綜合征二、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理改變及其主要臨床意義。2.比較高血壓病和原發(fā)性醛固酮增多癥的降壓治療原則和常用藥物。3.簡述糖尿病酮癥酸中毒的主要發(fā)病機制。4.簡述胃癌早期診斷的常用方法及其臨床意義。三、論述題（每題20分，共40分）1.患者男性，68歲，吸煙史30年，近期出現(xiàn)進行性加重的呼吸困難，伴咳嗽、咳痰，有時痰中帶血絲。體檢：桶狀胸，雙肺呼吸音減低，可聞及干、濕性啰音。動脈血氣分析示低氧血癥。請分析該患者的可能診斷、鑒別診斷要點，并提出初步的診療思路。2.患者女性，45歲，主訴“發(fā)現(xiàn)尿蛋白陽性1周”。查體：血壓150/95mmHg，全身浮腫，雙下肢明顯。實驗室檢查：尿蛋白++++，尿紅細胞5/HPF，血清白蛋白25g/L，膽固醇7.5mmol/L，腎功能正常。請分析該患者的診斷，并闡述其主要的病理生理機制、診斷要點及治療原則。試卷答案一、名詞解釋1.心力衰竭：心力衰竭是指由于各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)和（或）功能受損，心室泵血能力或充盈能力下降，無法滿足機體代謝需求的一種臨床綜合征。其本質(zhì)是心臟對負荷的反應(yīng)異常。2.穩(wěn)定型心絞痛：穩(wěn)定型心絞痛是勞力性心絞痛的一種類型，指由于冠狀動脈供血不足，導(dǎo)致心肌暫時性缺血缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。其特點是在一定體力活動誘發(fā)下出現(xiàn)，休息或含服硝酸甘油后可迅速緩解，疼痛的性質(zhì)、部位、持續(xù)時間、誘發(fā)因素等在一段時間內(nèi)相對穩(wěn)定。3.肺血栓栓塞癥：肺血栓栓塞癥是指由來自體循環(huán)的血栓（主要是深靜脈血栓）栓塞肺動脈或其分支，引起肺循環(huán)和呼吸功能障礙的臨床和病理綜合征。4.急性上消化道出血：指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、膽道、胰腺等部位發(fā)生的急性出血。常表現(xiàn)為嘔血和（或）黑便，可伴有失血性休克癥狀。5.腎病綜合征：腎病綜合征是指由多種病因引起的一組臨床綜合征，其特征包括：①大量蛋白尿（成人>3.5g/24h）；②低蛋白血癥（成人<30g/L）；③水腫；④高脂血癥。其中，大量蛋白尿和低蛋白血癥是診斷的核心。二、簡答題1.簡述慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理改變及其主要臨床意義。*病理生理改變：COPD的病理生理基礎(chǔ)是持續(xù)的氣流受限，主要與氣道炎癥、氣道結(jié)構(gòu)重塑、肺實質(zhì)破壞和肺血管床減少有關(guān)。*氣道炎癥：是COPD的核心病理基礎(chǔ)，涉及多種炎癥細胞和介質(zhì)，導(dǎo)致氣道黏膜充血水腫、黏液高分泌、平滑肌收縮痙攣。*氣道結(jié)構(gòu)重塑：長期炎癥導(dǎo)致氣道壁增厚、平滑肌增生肥大、纖維組織增生，使氣道管腔狹窄。*肺實質(zhì)破壞：肺泡壁破壞、肺泡融合，形成肺大皰，導(dǎo)致肺功能下降，通氣/血流比例失調(diào)。*肺血管床減少：肺泡破壞伴隨肺血管床數(shù)量減少，導(dǎo)致肺動脈壓力升高，引起肺動脈高壓和右心功能不全。*主要臨床意義：*持續(xù)氣流受限導(dǎo)致呼吸困難進行性加重，影響日常生活活動能力。*肺功能進行性下降，是疾病嚴重程度和預(yù)后的重要指標(biāo)。*氣道炎癥和肺實質(zhì)破壞是導(dǎo)致反復(fù)急性加重和并發(fā)癥（如肺炎、呼吸衰竭）的主要原因。*肺血管床減少和肺動脈高壓是導(dǎo)致肺源性心臟病和右心衰竭的關(guān)鍵因素。*全身性炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、貧血等并發(fā)癥。2.比較高血壓病和原發(fā)性醛固酮增多癥的降壓治療原則和常用藥物。*治療原則：*高血壓?。褐委熌繕?biāo)是降低血壓至目標(biāo)水平（通常<140/90mmHg，糖尿病、慢性腎病等患者<130/80mmHg），減少心血管事件風(fēng)險。原則包括：生活方式干預(yù)（限鹽、限脂、控制體重、增加運動、戒煙限酒）為基礎(chǔ)，根據(jù)血壓水平和合并癥選擇單藥或聯(lián)合藥物治療。強調(diào)長期、個體化治療。*原發(fā)性醛固酮增多癥（PAO）：治療目標(biāo)是抑制醛固酮的MineralocorticoidReceptor(MR)，降低血壓，糾正電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、代謝性堿中毒）。原則包括：確診后首選手術(shù)治療（腎上腺切除術(shù)）；對于不能手術(shù)或不愿手術(shù)的患者，或作為術(shù)前準(zhǔn)備，藥物治療是主要手段。*常用藥物：*高血壓?。撼Ｓ盟幬镱悇e包括：①利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑）；②β受體阻滯劑；③鈣通道阻滯劑（CCB）；④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）；⑤血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）；⑥α受體阻滯劑。常聯(lián)合用藥。*原發(fā)性醛固酮增多癥：①螺內(nèi)酯（醛固酮受體拮抗劑，首選藥物）；②依普利酮（選擇性醛固酮受體拮抗劑）；③ACEI或ARB（可協(xié)同降壓，并可能改善腎損傷）；④β受體阻滯劑（用于合并快速性心律失常時）；⑤對于手術(shù)前準(zhǔn)備或不能耐受螺內(nèi)酯者，可短期使用袢利尿劑。3.簡述糖尿病酮癥酸中毒的主要發(fā)病機制。*糖尿病酮癥酸中毒（DKA）主要發(fā)生在1型糖尿病或2型糖尿病嚴重代謝控制不佳的患者，尤其是在感染、應(yīng)激等誘因下。其核心發(fā)病機制是胰島素絕對或相對缺乏，以及升糖激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素、兒茶酚胺）不適當(dāng)升高，導(dǎo)致代謝紊亂。*代謝紊亂具體表現(xiàn)：*糖代謝紊亂：胰島素缺乏導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，肝糖異生和糖原分解增加，血糖急劇升高，促使脂肪分解加速。*脂肪代謝紊亂：脂肪動員加速，在肝臟產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）。胰島素缺乏和升糖激素升高進一步促進酮體生成。*酮體積累與酸中毒：酮體是酸性物質(zhì)，其產(chǎn)生速度超過腎臟的酸堿調(diào)節(jié)能力時，體內(nèi)將積累過多的酮體，導(dǎo)致血pH下降，出現(xiàn)酮癥酸中毒。同時，部分酮體（如乙酰乙酸）可經(jīng)尿液丟失，帶走鈉和鉀。*電解質(zhì)紊亂：胰島素缺乏抑制腎臟排鉀，同時滲透性利尿和酸中毒也促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀水平在早期可能正常甚至升高，但在治療過程中或酸中毒加重時易發(fā)生嚴重低鉀血癥。鈉離子因滲透性利尿而丟失，可能導(dǎo)致高鈉血癥。*水、電解質(zhì)紊亂：高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，引起脫水、血漿滲透壓升高。酸中毒也引起體液容量減少。4.簡述胃癌早期診斷的常用方法及其臨床意義。*胃癌早期診斷是指對局限于黏膜層或黏膜下層的胃癌（未侵犯肌層）進行診斷。早期胃癌治療效果好，生存率較高。*常用方法：*胃鏡檢查（Gastroscopy/EGD）：是診斷早期胃癌最主要、最有效的方法。可以直接觀察胃黏膜情況，發(fā)現(xiàn)早期病變。結(jié)合活檢（EndoscopicBiopsy）進行組織病理學(xué)確診。高級內(nèi)鏡技術(shù)如色素內(nèi)鏡、窄帶成像（NBI）可以提高早期胃癌的檢出率。*幽門螺桿菌（H.pylori）檢測：H.pylori感染是胃癌的重要危險因素。根除H.pylori可降低胃癌風(fēng)險。檢測方法包括侵入性（如胃鏡下活檢）和非侵入性（如呼氣試驗、糞便抗原檢測）。*腫瘤標(biāo)志物檢測：如癌胚抗原（CEA）、糖類抗原19-9（CA19-9）。雖然特異性不高，但可用于高危人群的篩查、監(jiān)測病情變化和復(fù)發(fā)，輔助診斷，但不是早期診斷的主要手段。*上消化道造影（BariumMeal）：雖然不如胃鏡敏感和準(zhǔn)確，但對于早期胃癌的診斷能力有限，有時可作為初步篩查手段。*流行病學(xué)篩查：對胃癌高發(fā)地區(qū)、高危人群（如年齡>50歲、H.pylori陽性、胃癌家族史、胃潰瘍史等）進行定期篩查。*臨床意義：*早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷能夠顯著提高胃癌的治療效果和患者的生存率。*早期胃癌部分可經(jīng)內(nèi)鏡下切除（如EMR、ESD）根治，避免手術(shù)。*及時根除H.pylori，有助于預(yù)防胃癌發(fā)生和發(fā)展。*有效的篩查和高危人群監(jiān)測，有助于實現(xiàn)胃癌的早診早治。三、論述題1.患者男性，68歲，吸煙史30年，近期出現(xiàn)進行性加重的呼吸困難，伴咳嗽、咳痰，有時痰中帶血絲。體檢：桶狀胸，雙肺呼吸音減低，可聞及干、濕性啰音。動脈血氣分析示低氧血癥。請分析該患者的可能診斷、鑒別診斷要點，并提出初步的診療思路。*可能診斷：*慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期（AECOPD）。*慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并慢性支氣管炎。*慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并肺氣腫。*慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺部感染。*肺部腫瘤（如周圍型肺癌）。*肺間質(zhì)性疾?。ㄈ缙胀ㄐ烷g質(zhì)性肺炎，但通常無慢性咳嗽咳痰史）。*鑒別診斷要點：*與肺部感染鑒別：肺部感染通常急性起病或病情加重迅速，常伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽加劇、膿性痰等，白細胞計數(shù)升高。影像學(xué)檢查可見斑片狀陰影。血氣分析可能提示感染性休克（低氧、高碳酸血癥、代謝性堿中毒）。*與肺部腫瘤鑒別：肺癌常表現(xiàn)為刺激性咳嗽、痰中帶血（可為血絲或血塊）、持續(xù)低熱、體重下降等。影像學(xué)檢查可見腫塊影，可能伴有阻塞性肺炎或肺不張。必要時行痰找癌細胞、經(jīng)皮肺穿刺活檢或支氣管鏡檢查。*與肺間質(zhì)性疾病鑒別：肺間質(zhì)性疾病患者常表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難，但咳嗽相對較輕，無慢性咳痰史。體檢可聞及Velcro啰音。影像學(xué)檢查可見彌漫性網(wǎng)狀、條索狀或蜂窩狀陰影。肺功能檢查示限制性通氣功能障礙和/或彌散功能降低。*初步診療思路：*評估病情嚴重程度：評估呼吸困難程度（如mMRC評分）、血氣分析結(jié)果（PaO2、PaCO2、pH）、體重變化、有無并發(fā)癥（如呼吸衰竭、肺心病、自發(fā)性氣胸）。*完善檢查：1.復(fù)查肺功能（確認氣流受限）；2.胸部影像學(xué)檢查（CT優(yōu)于X光，可評估肺氣腫程度、氣道炎癥、有無感染、腫瘤等）；3.血常規(guī)、炎癥指標(biāo)；4.痰培養(yǎng)+藥敏（如懷疑感染）；5.必要時行動脈血氣分析（評估氧合和通氣功能）。*對癥支持治療：1.氧療（根據(jù)血氣分析結(jié)果）；2.解痙平喘（如支氣管擴張劑）；3.祛痰（如必要時）；4.抗感染治療（如有感染證據(jù)）；5.糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。*尋找并處理誘因：如感染、吸煙、空氣污染、氣溫變化等。*長期管理：1.戒煙；2.藥物治療（如吸入性糖皮質(zhì)激素+長效β2受體激動劑）；3.定期隨訪；4.預(yù)防和管理并發(fā)癥；5.考慮肺康復(fù)治療。2.患者女性，45歲，主訴“發(fā)現(xiàn)尿蛋白陽性1周”。查體：血壓150/95mmHg，全身浮腫，雙下肢明顯。實驗室檢查：尿蛋白++++，尿紅細胞5/HPF，血清白蛋白25g/L，膽固醇7.5mmol/L，腎功能正常。請分析該患者的診斷，并闡述其主要的病理生理機制、診斷要點及治療原則。*診斷：根據(jù)患者臨床表現(xiàn)（水腫、高血壓）和實驗室檢查（大量尿蛋白、低白蛋白血癥、高膽固醇血癥、輕度血尿），符合腎病綜合征（NephroticSyndrome）診斷標(biāo)準(zhǔn)。血壓升高提示可能合并原發(fā)性高血壓。腎功能正常提示目前處于腎病綜合征的早期或輕度階段。*主要病理生理機制：*腎病綜合征的核心病理改變是腎小球基底膜（GBM）對負電荷的丟失或損傷，導(dǎo)致濾過膜屏障功能破壞，血漿白蛋白大量濾過進入尿液（蛋白尿）。*大量白蛋白從血液丟失，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙，引起水腫。*腎小球濾過率（GFR）基本正常時，為了代償白蛋白丟失，肝臟合成白蛋白增加，同時合成脂蛋白也增加，導(dǎo)致高脂血癥（高膽固醇血癥）。*大量蛋白尿可伴隨微量紅細胞、血小板等有形成分從腎小球濾過，導(dǎo)致血尿、血小板減少等并發(fā)癥。*持續(xù)的蛋白尿?qū)δI小球有毒性作用，可促進腎小球硬化，導(dǎo)致腎功能逐漸惡化。*診斷要點：*大量蛋白尿：成人尿蛋白>3.5g/24h（本例尿蛋白++++，符合）。*低白蛋白血癥：成人血清白蛋白<30g/L（本例白蛋白25g/L，符合）。*