冠心病臨床類型演講人：日期:目錄CATALOGUE穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死無癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭01穩(wěn)定型心絞痛PART典型癥狀特征胸痛性質(zhì)與持續(xù)時(shí)間表現(xiàn)為壓迫性、緊縮性或燒灼樣胸骨后疼痛，通常持續(xù)2-15分鐘，疼痛可放射至左肩、下頜或背部，休息或含服硝酸甘油后迅速緩解。030201發(fā)作規(guī)律性癥狀具有可重復(fù)性，在相似體力活動(dòng)或情緒應(yīng)激下誘發(fā)，發(fā)作頻率、強(qiáng)度及持續(xù)時(shí)間相對(duì)穩(wěn)定，數(shù)月內(nèi)無明顯變化。伴隨癥狀可能伴有呼吸困難、出汗、惡心等自主神經(jīng)癥狀，但無血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定表現(xiàn)（如低血壓或急性肺水腫）。冠狀動(dòng)脈固定狹窄（通常≥70%）導(dǎo)致心肌氧供不足，在運(yùn)動(dòng)、寒冷或情緒激動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量增加引發(fā)缺血。心肌供需失衡血管內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降，無法滿足代謝需求。內(nèi)皮功能障礙部分患者存在冠狀動(dòng)脈微血管痙攣或功能障礙，即使心外膜血管狹窄不嚴(yán)重仍可誘發(fā)心絞痛。微循環(huán)障礙發(fā)作誘因機(jī)制生活方式干預(yù)首選β受體阻滯劑（如美托洛爾）或鈣通道阻滯劑（如氨氯地平）減少心肌耗氧；硝酸酯類（如硝酸異山梨酯）緩解癥狀；阿司匹林聯(lián)合他?。ㄈ绨⑼蟹ニ。┛顾ㄕ{(diào)脂。藥物治療血運(yùn)重建評(píng)估對(duì)藥物治療無效或高危患者（如左主干病變），行冠狀動(dòng)脈造影評(píng)估PCI或CABG指征。嚴(yán)格戒煙、控制血壓/血糖/血脂，低鹽低脂飲食，規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)（如每周150分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)）。基礎(chǔ)治療方案02不穩(wěn)定型心絞痛PART癥狀頻率與強(qiáng)度增加患者心絞痛發(fā)作頻率顯著增高，疼痛程度較前加重，且持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，可能由輕微活動(dòng)或情緒波動(dòng)誘發(fā)，甚至靜息狀態(tài)下發(fā)作（如夜間心絞痛）。新發(fā)靜息性疼痛區(qū)別于穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛可無明確誘因突發(fā)胸痛，提示冠脈斑塊不穩(wěn)定或血栓形成，需警惕心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)硝酸酯類藥物反應(yīng)下降患者既往有效的舌下含服硝酸甘油緩解效果減弱或無效，反映心肌缺血程度加劇及冠脈病變進(jìn)展。進(jìn)行性加重特點(diǎn)急性冠脈綜合征關(guān)聯(lián)病理生理學(xué)共性不穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死同屬急性冠脈綜合征，均因冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、血小板聚集及血栓形成導(dǎo)致血流急劇減少，但前者尚未完全閉塞血管。進(jìn)展為心梗的高風(fēng)險(xiǎn)約30%未及時(shí)治療的患者可能在3個(gè)月內(nèi)發(fā)展為急性心肌梗死，尤其是合并糖尿病、高血壓或既往心梗病史者。危險(xiǎn)分層關(guān)鍵指標(biāo)心電圖顯示ST段壓低或T波倒置、心肌標(biāo)志物（如肌鈣蛋白）輕度升高（未達(dá)心梗標(biāo)準(zhǔn)）時(shí)，仍歸類為高危不穩(wěn)定型心絞痛，需按急性冠脈綜合征處理流程干預(yù)。立即給予阿司匹林聯(lián)合P2Y12抑制劑（如氯吡格雷）雙抗治療，必要時(shí)加用肝素或低分子肝素抗凝，以抑制血栓擴(kuò)展。緊急干預(yù)措施抗血小板與抗凝治療通過冠脈造影明確病變部位，優(yōu)先考慮經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）或冠脈搭橋術(shù)（CABG），尤其適用于左主干病變或多支血管病變者。血流重建評(píng)估持續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察ST段動(dòng)態(tài)變化，靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物或β受體阻滯劑緩解缺血，疼痛劇烈時(shí)可謹(jǐn)慎使用嗎啡鎮(zhèn)痛。癥狀控制與監(jiān)測(cè)03ST段抬高型心肌梗死PART典型表現(xiàn)為至少兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm（肢導(dǎo)聯(lián)）或≥2mm（胸導(dǎo)聯(lián)），常伴對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，提示透壁性心肌缺血。ST段弓背向上抬高隨著梗死進(jìn)展，部分患者可出現(xiàn)寬而深的Q波（時(shí)限≥40ms，振幅≥1/4R波），反映心肌透壁性壞死。病理性Q波形成早期超急性期T波高尖，隨后逐漸倒置，數(shù)周后可能恢復(fù)直立或持續(xù)倒置，是心肌缺血修復(fù)的典型過程。T波動(dòng)態(tài)演變心電圖特異性表現(xiàn)心肌壞死標(biāo)志物變化肌紅蛋白（Myo）肌鈣蛋白（cTn）起病后4-6小時(shí)升高，16-24小時(shí)達(dá)峰，48-72小時(shí)恢復(fù)正常，常用于判斷再梗死或梗死擴(kuò)展。敏感性及特異性最高，發(fā)病后3-6小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)峰，持續(xù)7-10天，其峰值水平與梗死面積正相關(guān)。最早升高（1-2小時(shí)），但特異性低，需結(jié)合其他標(biāo)志物綜合評(píng)估。123肌酸激酶同工酶（CK-MB）再灌注治療策略直接PCI（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療）優(yōu)先推薦發(fā)病12小時(shí)內(nèi)患者，要求首次醫(yī)療接觸至球囊擴(kuò)張時(shí)間（D2B）≤90分鐘，可顯著降低死亡率并改善左室功能。溶栓治療適用于無法及時(shí)行PCI的醫(yī)院，需在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)使用纖維蛋白特異性溶栓劑（如阿替普酶），但再通率低于PCI。藥物強(qiáng)化治療包括雙聯(lián)抗血小板（阿司匹林+替格瑞洛/氯吡格雷）、抗凝（肝素/比伐盧定）、他汀及β受體阻滯劑等，貫穿全程治療。04非ST段抬高型心肌梗死PART斑塊破裂后血小板聚集形成非閉塞性血栓，導(dǎo)致冠脈血流受限但未完全中斷，表現(xiàn)為心肌缺血而非透壁性壞死。ST段壓低≥0.1mV或T波倒置，無ST段抬高，可能伴隨一過性ST段抬高（<20分鐘），需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)以鑒別不穩(wěn)定性心絞痛。肌鈣蛋白（cTnI/cTnT）升高幅度低于ST段抬高型心肌梗死，但高于正常參考值上限，提示心肌細(xì)胞微損傷。冠脈造影顯示病變血管狹窄程度多為50%-90%，可見血栓影或潰瘍性斑塊，血流TIMI分級(jí)多為1-2級(jí)。冠脈不完全閉塞特征血栓形成機(jī)制心電圖表現(xiàn)心肌標(biāo)志物變化影像學(xué)特征危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)綜合年齡、心率、血壓、肌酐、Killip分級(jí)等參數(shù)，預(yù)測(cè)住院及6個(gè)月死亡風(fēng)險(xiǎn)，高?；颊撸?gt;140分）需早期介入治療。GRACE評(píng)分系統(tǒng)評(píng)估7項(xiàng)指標(biāo)（年齡≥65歲、≥3個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素、已知冠脈狹窄≥50%、ST段偏移、24小時(shí)內(nèi)≥2次心絞痛發(fā)作、7天內(nèi)使用阿司匹林、心肌標(biāo)志物升高），≥3分提示中高危。TIMI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）動(dòng)態(tài)曲線斜率、BNP/NT-proBNP水平升高與不良預(yù)后顯著相關(guān)，需強(qiáng)化治療。生物標(biāo)志物分層合并心力衰竭、惡性心律失常、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者直接歸入極高危組，需24小時(shí)內(nèi)完成血運(yùn)重建。臨床綜合評(píng)估藥物治療核心要點(diǎn)抗血小板治療立即給予阿司匹林（負(fù)荷量300mg，維持量100mg/d）聯(lián)合P2Y12抑制劑（氯吡格雷/替格瑞洛），高?；颊呖煽紤]替格瑞洛（180mg負(fù)荷量，90mgbid）優(yōu)先選擇。01抗凝治療低分子肝素（如依諾肝素1mg/kgq12h）或磺達(dá)肝癸鈉（2.5mgqd）應(yīng)用至血運(yùn)重建或出院，出血風(fēng)險(xiǎn)高者優(yōu)選磺達(dá)肝癸鈉。02抗缺血治療硝酸酯類（舌下含服或靜脈滴注）緩解胸痛，β受體阻滯劑（如美托洛爾緩釋片）控制心率，鈣拮抗劑（地爾硫卓）用于β阻滯劑禁忌者。03降脂與穩(wěn)定斑塊高強(qiáng)度他汀（阿托伐他汀40-80mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d）早期啟動(dòng)，LDL-C目標(biāo)值<1.4mmol/L，必要時(shí)聯(lián)合依折麥布或PCSK9抑制劑。0405無癥狀性心肌缺血PART隱匿性發(fā)作機(jī)制自主神經(jīng)功能異常部分患者因糖尿病或衰老導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)病變，痛覺傳導(dǎo)通路受損，無法感知缺血性疼痛，表現(xiàn)為無癥狀性心肌缺血。02040301缺血程度與范圍局限短暫或小范圍缺血可能不足以激活疼痛感受器，但可通過心電圖ST段壓低或心肌灌注異常被檢測(cè)到。內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)升高缺血時(shí)體內(nèi)釋放內(nèi)啡肽等鎮(zhèn)痛物質(zhì)，抑制疼痛信號(hào)傳遞，掩蓋心肌缺血的典型癥狀，易被誤診或漏診。個(gè)體痛閾差異患者對(duì)疼痛的敏感性存在遺傳或生理差異，部分人群對(duì)心肌缺血的痛覺反應(yīng)閾值較高，表現(xiàn)為隱匿性發(fā)作。主要篩查檢測(cè)手段冠狀動(dòng)脈CTA或造影直接觀察血管狹窄程度，適用于高風(fēng)險(xiǎn)人群的無創(chuàng)或侵入性確診，但需權(quán)衡輻射與造影劑風(fēng)險(xiǎn)。心肌灌注顯像（SPECT/PET）利用放射性核素標(biāo)記技術(shù)顯示心肌血流分布，識(shí)別靜息或應(yīng)激狀態(tài)下的灌注缺損區(qū)域。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)在可控條件下誘發(fā)心肌缺血，結(jié)合心電圖變化評(píng)估冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備功能，敏感性可達(dá)60%-70%。動(dòng)態(tài)心電圖（Holter監(jiān)測(cè)）通過24-48小時(shí)連續(xù)心電記錄捕捉無癥狀性ST-T改變，尤其適用于日常活動(dòng)中的隱匿性缺血事件檢測(cè)。01020304預(yù)防性管理方案強(qiáng)化危險(xiǎn)因素控制嚴(yán)格管理高血壓、高血脂、糖尿病及吸煙等危險(xiǎn)因素，目標(biāo)血壓<130/80mmHg，LDL-C<1.8mmol/L?？谷毖幬镏委熼L(zhǎng)期服用β受體阻滯劑（如美托洛爾）或鈣通道拮抗劑減少心肌耗氧，硝酸酯類藥物改善冠狀動(dòng)脈血流?？寡“迮c抗凝治療阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用于高危患者預(yù)防血栓形成，新型口服抗凝藥（如利伐沙班）適用于合并房顫者。血運(yùn)重建評(píng)估對(duì)多支血管病變或左主干狹窄患者，經(jīng)心內(nèi)科會(huì)診后考慮PCI或CABG手術(shù)，以改善長(zhǎng)期預(yù)后。06缺血性心力衰竭PART心肌重構(gòu)病理過程長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙，引發(fā)線粒體功能異常，最終通過凋亡或壞死途徑減少有效收縮單元，心室壁變薄。心肌細(xì)胞凋亡與壞死缺氧激活成纖維細(xì)胞，大量Ⅰ/Ⅲ型膠原沉積替代正常心肌組織，心室僵硬度增加，舒張功能顯著下降。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)持續(xù)興奮，加速心肌肥厚和電重構(gòu)進(jìn)程。間質(zhì)纖維化增生左心室從橢圓形向球形演變，乳頭肌位移導(dǎo)致二尖瓣反流，進(jìn)一步加重容量負(fù)荷和泵血效率降低。心室?guī)缀涡螒B(tài)改變01020403神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活輕微活動(dòng)（如穿衣、洗漱）即誘發(fā)呼吸困難，需頻繁中斷動(dòng)作休息，常合并夜間陣發(fā)性呼吸困難和下肢凹陷性水腫。NYHAIII級(jí)（明顯受限）靜息狀態(tài)下持續(xù)存在心悸、端坐呼吸，可能伴發(fā)心源性休克或多器官衰竭，LVEF通常低于30%。NYHAIV級(jí)（終末期）心功能分級(jí)表現(xiàn)日常活動(dòng)如爬樓梯或快步走時(shí)出現(xiàn)氣促、乏力，但靜息狀態(tài)下無癥狀，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）多維持在40-49%。NYHAII級(jí)（輕度受限）距離＜150米提示重度心衰，150-450米為中度，＞450米則屬輕度，需結(jié)合BNP/NT-proBNP生物標(biāo)志物綜合判斷。6分鐘步行試驗(yàn)量化評(píng)估1234綜合治療路徑藥物治療基石聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑（如美托洛爾）、ACEI/ARB（如培哚普利）、醛固酮拮抗劑（如螺內(nèi)酯