2025三基藥學(xué)考試題庫及答案一、單選題1.藥物的首過效應(yīng)是指（）A.藥物進(jìn)入血液循環(huán)后，與血漿蛋白結(jié)合，使游離型藥物減少B.藥物與機(jī)體組織器官之間的最初效應(yīng)C.肌注給藥后，藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后，有些藥物首次通過肝時(shí)即被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少答案：D。首過效應(yīng)是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時(shí)，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。選項(xiàng)A描述的是藥物與血漿蛋白結(jié)合的情況；選項(xiàng)B概念錯(cuò)誤；選項(xiàng)C肌注給藥一般不經(jīng)過首過效應(yīng)。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣B.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣C.擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹D.擴(kuò)瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹答案：B。毛果蕓香堿可激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮?。煌ㄟ^縮瞳作用，使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易于進(jìn)入鞏膜靜脈竇，從而降低眼內(nèi)壓；還能激動(dòng)睫狀肌上的M受體，使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊，此為調(diào)節(jié)痙攣。3.新斯的明最強(qiáng)的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌答案：C。新斯的明可逆性抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿蓄積而產(chǎn)生M樣和N樣作用。其對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，這是因?yàn)樗艘种颇憠A酯酶外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用也較強(qiáng)，但不如骨骼肌。對支氣管平滑肌作用較弱。4.阿托品對下列有機(jī)磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.肌震顫答案：D。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，對抗有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉等。而肌震顫是由于有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)，乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭處大量積聚，激動(dòng)N?受體導(dǎo)致的，阿托品不能阻斷N?受體，所以對肌震顫無效，需要用膽堿酯酶復(fù)活藥如氯解磷定等治療。5.腎上腺素升壓作用可被下列哪種藥物反轉(zhuǎn)（）A.M受體阻斷藥B.N受體阻斷藥C.α受體阻斷藥D.β受體阻斷藥答案：C。腎上腺素能同時(shí)激動(dòng)α和β受體，小劑量時(shí)，β受體激動(dòng)引起的血管舒張作用稍占優(yōu)勢，表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓不變或稍下降；較大劑量時(shí)，α受體激動(dòng)引起的血管收縮作用占優(yōu)勢，收縮壓和舒張壓均升高。α受體阻斷藥能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，此現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”。M受體阻斷藥、N受體阻斷藥與腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)無關(guān)。β受體阻斷藥主要阻斷β受體，可減弱腎上腺素的β效應(yīng)，但不會(huì)使升壓作用反轉(zhuǎn)。6.普萘洛爾不具有的作用是（）A.抑制心臟B.收縮支氣管平滑肌C.降低眼內(nèi)壓D.增加糖原分解答案：D。普萘洛爾為β受體阻斷藥，可阻斷心臟的β?受體，抑制心臟，使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少；能阻斷支氣管平滑肌上的β?受體，使支氣管平滑肌收縮，對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作；還可通過阻斷睫狀體的β受體，減少房水生成，降低眼內(nèi)壓。而普萘洛爾可抑制糖原分解，減少游離脂肪酸自脂肪組織的釋放，而不是增加糖原分解。7.地西泮的作用機(jī)制是（）A.不通過受體，直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體，增加γ氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強(qiáng)體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導(dǎo)生成一種新蛋白質(zhì)而起作用答案：B。地西泮等苯二氮?類藥物作用機(jī)制是與苯二氮?受體結(jié)合，該受體位于GABA受體氯離子通道復(fù)合物上，結(jié)合后可增加GABA與GABA受體的親和力，使氯離子通道開放的頻率增加，氯離子內(nèi)流增多，導(dǎo)致突觸后膜超極化，增強(qiáng)了GABA能神經(jīng)的抑制效應(yīng)。它不是直接抑制中樞，也不是誘導(dǎo)生成新蛋白質(zhì)起作用。雖然其最終增強(qiáng)了體內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA的作用，但作用靶點(diǎn)是苯二氮?受體，而不是直接作用于GABA受體。8.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.直立性低血壓答案：D。氯丙嗪阻斷中樞多巴胺（DA）受體，可引起一系列錐體外系反應(yīng)，包括帕金森綜合征，表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動(dòng)作遲緩、肌肉震顫、流涎等；急性肌張力障礙，多在用藥后15天出現(xiàn)，表現(xiàn)為強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽困難等；靜坐不能，患者表現(xiàn)為坐立不安、反復(fù)徘徊。而直立性低血壓是由于氯丙嗪阻斷了外周α受體，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血壓下降引起的，不屬于錐體外系反應(yīng)。9.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動(dòng)中樞的阿片受體D.阻斷中樞的阿片受體答案：C。嗎啡等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是激動(dòng)中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，通過多種途徑抑制痛覺傳導(dǎo)，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。抑制PG合成是解熱鎮(zhèn)痛藥（如阿司匹林等）的作用機(jī)制，而不是嗎啡的作用機(jī)制。嗎啡是激動(dòng)阿片受體，而不是阻斷阿片受體。10.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機(jī)制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解答案：A。解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機(jī)制主要是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，通過增加散熱而降低發(fā)熱者的體溫，但對正常體溫?zé)o影響。其主要作用部位是中樞，而不是外周，與PG的降解無關(guān)。二、多選題1.藥物的不良反應(yīng)包括（）A.副作用B.毒性反應(yīng)C.變態(tài)反應(yīng)D.后遺效應(yīng)E.繼發(fā)反應(yīng)答案：ABCDE。副作用是藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用；毒性反應(yīng)是指藥物劑量過大或用藥時(shí)間過長引起的機(jī)體損害性反應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)是機(jī)體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)；繼發(fā)反應(yīng)是指藥物治療作用所引起的不良后果。這些都屬于藥物的不良反應(yīng)。2.下列屬于膽堿酯酶復(fù)活藥的有（）A.氯解磷定B.碘解磷定C.新斯的明D.毒扁豆堿E.雙復(fù)磷答案：ABE。膽堿酯酶復(fù)活藥能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，常用的有氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷等。新斯的明和毒扁豆堿是可逆性膽堿酯酶抑制藥，能抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿蓄積，而不是復(fù)活膽堿酯酶。3.下列屬于β受體激動(dòng)藥的有（）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.異丙腎上腺素D.多巴胺E.沙丁胺醇答案：ACE。腎上腺素能激動(dòng)α和β受體；異丙腎上腺素為典型的β受體激動(dòng)藥，對β?和β?受體都有強(qiáng)大的激動(dòng)作用；沙丁胺醇是選擇性β?受體激動(dòng)藥。去甲腎上腺素主要激動(dòng)α受體，對β?受體作用較弱，對β?受體幾乎無作用。多巴胺主要激動(dòng)α、β和多巴胺受體。4.巴比妥類藥物的不良反應(yīng)包括（）A.后遺效應(yīng)B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制E.過敏反應(yīng)答案：ABCDE。巴比妥類藥物服用后次晨可出現(xiàn)頭暈、困倦、乏力等后遺效應(yīng)；長期連續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性，表現(xiàn)為藥效逐漸降低，需增加劑量才能維持原來的作用；還可產(chǎn)生依賴性，包括精神依賴性和身體依賴性；大劑量使用巴比妥類藥物可抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸抑制；少數(shù)患者可發(fā)生過敏反應(yīng)，如皮疹、藥熱等。5.阿司匹林的不良反應(yīng)有（）A.胃腸道反應(yīng)B.凝血障礙C.水楊酸反應(yīng)D.過敏反應(yīng)E.瑞夷綜合征答案：ABCDE。阿司匹林可直接刺激胃黏膜，引起惡心、嘔吐、上腹部不適等胃腸道反應(yīng)，還可誘發(fā)或加重胃潰瘍及胃出血；能抑制血小板的聚集，延長出血時(shí)間，導(dǎo)致凝血障礙；劑量過大時(shí)可出現(xiàn)水楊酸反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力和聽力減退等；少數(shù)患者可出現(xiàn)過敏反應(yīng)，如皮疹、蕁麻疹、哮喘等，其中“阿司匹林哮喘”較為嚴(yán)重；兒童患病毒性感染性疾病如流感、水痘等時(shí)，服用阿司匹林可能誘發(fā)瑞夷綜合征，表現(xiàn)為嚴(yán)重肝功能不良合并腦病。三、簡答題1.簡述藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式及其特點(diǎn)。答：藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要有被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：特點(diǎn)：順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，即從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)；不需要消耗能量；轉(zhuǎn)運(yùn)速率與膜兩側(cè)的濃度差成正比。分類：簡單擴(kuò)散：是藥物最常見的轉(zhuǎn)運(yùn)方式，脂溶性藥物可溶于脂質(zhì)膜中而通過細(xì)胞膜。其轉(zhuǎn)運(yùn)速度取決于藥物的脂溶性、解離度和膜兩側(cè)的濃度差等。濾過：是指水溶性的小分子藥物通過細(xì)胞膜的膜孔進(jìn)行的轉(zhuǎn)運(yùn)，如腎小球?yàn)V過等。易化擴(kuò)散：需要細(xì)胞膜上的載體蛋白協(xié)助，但也是順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，不消耗能量。其特點(diǎn)是具有特異性、飽和性和競爭性抑制現(xiàn)象，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞需要載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：特點(diǎn)：逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，即從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)；需要消耗能量，能量主要由ATP提供；需要載體蛋白參與，載體對藥物有高度特異性；具有飽和性和競爭性抑制現(xiàn)象。舉例：如鈉鉀ATP酶（鈉泵）可將細(xì)胞內(nèi)的Na?轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，同時(shí)將細(xì)胞外的K?轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差。2.簡述有機(jī)磷酸酯類中毒的解救原則。答：有機(jī)磷酸酯類中毒的解救原則主要包括以下幾個(gè)方面：清除毒物：經(jīng)皮膚吸收中毒者，應(yīng)立即用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；眼部染毒者，可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。經(jīng)口中毒者，應(yīng)立即洗胃，可用2%碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液（對硫磷中毒禁用高錳酸鉀溶液，因其可將對硫磷氧化為毒性更強(qiáng)的對氧磷），反復(fù)洗胃，直至洗出液不再有農(nóng)藥氣味為止。然后再用硫酸鎂導(dǎo)瀉，促進(jìn)毒物排出。應(yīng)用解毒藥物：阿托品：為M膽堿受體阻斷藥，能迅速對抗有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉等。應(yīng)早期、足量、反復(fù)給藥，直至“阿托品化”，即瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部啰音減少或消失、心率加快等。但阿托品對N?受體激動(dòng)引起的肌震顫等癥狀無效。膽堿酯酶復(fù)活藥：如氯解磷定、碘解磷定等，能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。應(yīng)盡早使用，因?yàn)橹卸緯r(shí)間過長，膽堿酯酶可發(fā)生“老化”，此時(shí)膽堿酯酶復(fù)活藥的療效降低。膽堿酯酶復(fù)活藥可迅速解除肌震顫等N樣癥狀，但對M樣癥狀效果較差，故常與阿托品聯(lián)合應(yīng)用。對癥治療：維持呼吸功能：保持呼吸道通暢，必要時(shí)進(jìn)行人工呼吸、吸氧等。防治休克、心律失常、肺水腫等并發(fā)癥：根據(jù)患者的具體情況，采取相應(yīng)的治療措施，如補(bǔ)充血容量、使用抗心律失常藥物等。加強(qiáng)護(hù)理：密切觀察患者的生命體征、意識(shí)狀態(tài)等，及時(shí)調(diào)整治療方案。3.簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答：抗高血壓藥物主要分為以下幾類：利尿藥：機(jī)制：通過排鈉利尿，減少細(xì)胞外液和血容量，降低心輸出量，從而降低血壓。長期應(yīng)用還可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子減少，通過鈉鈣交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。代表藥物：氫氯噻嗪，適用于輕、中度高血壓，常作為基礎(chǔ)降壓藥與其他降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：如可樂定，主要通過激動(dòng)延髓孤束核次一級神經(jīng)元突觸后膜的α?受體和延髓腹外側(cè)嘴部的咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)活性，使血壓下降。神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如美卡拉明，能阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降。但因其不良反應(yīng)較多，目前臨床已較少使用。去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平，通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì)，使交感神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻，血管擴(kuò)張，血壓下降。腎上腺素受體阻斷藥：β受體阻斷藥：如普萘洛爾，通過阻斷心臟的β?受體，抑制心臟，使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少；還可阻斷腎臟的β?受體，減少腎素分泌，從而降低血壓。α受體阻斷藥：如哌唑嗪，能選擇性地阻斷血管平滑肌的α?受體，使血管擴(kuò)張，血壓下降。α、β受體阻斷藥：如拉貝洛爾，對α和β受體均有阻斷作用，可降低外周血管阻力，降低血壓。腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利，通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)減少緩激肽的降解，使血管擴(kuò)張，血壓下降。還可改善心臟和血管的重構(gòu)。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：如氯沙坦，能選擇性地阻斷血管緊張素Ⅱ受體（AT?受體），阻斷血管緊張素Ⅱ的作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用與ACEI相似，但不影響緩激肽的降解，不良反應(yīng)相對較少。腎素抑制藥：如阿利吉侖，能直接抑制腎素的活性，減少血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，從而降低血壓。鈣通道阻滯藥：機(jī)制：通過阻滯細(xì)胞膜上的鈣通道，抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌舒張，血壓下降。還可抑制心肌收縮力，減慢心率。代表藥物：硝苯地平，為短效鈣通道阻滯藥；氨氯地平，為長效鈣通道阻滯藥，作用持久，降壓平穩(wěn)。血管擴(kuò)張藥：直接擴(kuò)張血管藥：如肼屈嗪，直接作用于血管平滑肌，使小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降。但可反射性地引起心率加快、心輸出量增加等不良反應(yīng)。鉀通道開放藥：如米諾地爾，通過開放血管平滑肌細(xì)胞膜上的鉀通道，使鉀離子外流增加，細(xì)胞膜超極化，血管平滑肌舒張，血壓下降。四、論述題1.論述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。答：藥理作用：抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多種原因引起的炎癥反應(yīng)，包括物理性、化學(xué)性、生物性和免疫性等因素所致的炎癥。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。其抗炎機(jī)制與抑制炎癥介質(zhì)的合成與釋放、抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生、抑制一氧化氮合酶的活性等有關(guān)。免疫抑制與抗過敏作用：能抑制免疫過程的多個(gè)環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理、抑制淋巴細(xì)胞的增殖和分化、抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞等，從而使抗體生成減少。還能穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少組胺等過敏介質(zhì)的釋放，減輕過敏反應(yīng)癥狀。抗休克作用：大劑量的糖皮質(zhì)激素可用于各種嚴(yán)重休克，特別是感染性休克。其機(jī)制包括擴(kuò)張痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟收縮力、降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力等。允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。例如，糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升高血糖作用等。對血液與造血系統(tǒng)的影響：能刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加；使中性粒細(xì)胞增多，但卻降低其游走、吞噬等功能；使淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞減少；可使血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時(shí)間。其他作用：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，可出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常。大劑量對兒童可致驚厥。對消化系統(tǒng)的影響：可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高食欲，促進(jìn)消化，但大劑量應(yīng)用可誘發(fā)或加重胃潰瘍。對骨骼的影響：長期大量應(yīng)用可抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)的分解，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。臨床應(yīng)用：替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后作替代療法。嚴(yán)重感染或炎癥：嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎、敗血癥等，在應(yīng)用足量有效的抗菌藥物治療的同時(shí)，可加用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。防止某些炎癥后遺癥：如結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可防止粘連和瘢痕形成。自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)：自身免疫性疾?。喝顼L(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血和腎病綜合征等，可緩解癥狀，但一般采用綜合療法，不宜單用。過敏性疾?。喝缡n麻疹、花粉癥、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、支氣管哮喘和過敏性休克等，病情嚴(yán)重或用抗組胺藥和腎上腺素受體激動(dòng)藥治療無效時(shí)，可用糖皮質(zhì)激素治療。器官移植排斥反應(yīng)：在器官移植后，可使用糖皮質(zhì)激素與其他免疫抑制藥聯(lián)合應(yīng)用，以防止排斥反應(yīng)?？剐菘酥委煟簩Ω腥拘孕菘?，在有效的抗菌藥物治療的同時(shí)，可早期、大劑量、短時(shí)間突擊使用糖皮質(zhì)激素；對過敏性休克，可與首選藥腎上腺素合用；對低血容量性休克，在補(bǔ)液、補(bǔ)電解質(zhì)或輸血后效