卵圓孔未閉相關(guān)非卒中性疾病防治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)2026Contents目錄偏頭痛與PFO減壓病與PFO斜臥呼吸-直立性低氧血癥外周栓塞與PFO偏頭痛與PFO微栓子的來(lái)源微栓子的路徑微栓子的影響靜脈系統(tǒng)內(nèi)形成的微血栓是微栓子假說(shuō)中的主要來(lái)源。微栓子通過(guò)PFO進(jìn)入左心房，隨動(dòng)脈血進(jìn)入大腦，導(dǎo)致局部腦組織灌注不足。微栓子引起的局部腦組織灌注不足，更易發(fā)生于后循環(huán)，如枕葉皮質(zhì)。微栓子假說(shuō)PFO引起RLS時(shí)，某些物質(zhì)如5-羥色胺、一氧化氮等未經(jīng)過(guò)肺循環(huán)代謝直接進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)，引起腦動(dòng)脈擴(kuò)張和偏頭痛發(fā)作。靜脈血中的物質(zhì)誘發(fā)偏頭痛Guo等證實(shí)，與無(wú)RLS的偏頭痛患者相比，RLS患者的腦血流速度和自動(dòng)調(diào)節(jié)指數(shù)明顯降低，提示腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損。腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能異常編碼基因參與心臟發(fā)育的結(jié)構(gòu)蛋白和轉(zhuǎn)錄因子的基因突變可能在一些PFO合并偏頭痛的遺傳過(guò)程中發(fā)揮作用，MTHFR677TT基因型與MA風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。遺傳因素的作用致頭痛因子010203腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能異常Guo等的研究結(jié)果腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能與PFO的關(guān)系與無(wú)RLS的偏頭痛患者相比，RLS患者的腦血流速度和自動(dòng)調(diào)節(jié)指數(shù)明顯降低，提示腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損。Guo等證實(shí)，RLS患者的腦血流速度和自動(dòng)調(diào)節(jié)指數(shù)明顯降低，可能是聯(lián)系偏頭痛和RLS的潛在機(jī)制。在血壓波動(dòng)范圍內(nèi)，腦灌注可以通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)血管的收縮和擴(kuò)張維持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的水平，而PFO引起的RLS可能導(dǎo)致這一功能的異常。腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能異常減壓病與PFO010203減壓病的定義減壓病的臨床表現(xiàn)減壓病的預(yù)防與治療減壓病是指機(jī)體從高壓環(huán)境驟然轉(zhuǎn)至低壓環(huán)境時(shí)，體內(nèi)原已溶解的氣體（主要是氮?dú)猓┏^(guò)了過(guò)飽和界限，在血液和組織中形成氣泡，從而導(dǎo)致全身多個(gè)器官和部位的損傷。減壓病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜而多變，可表現(xiàn)為脈搏增快、皮膚粘膜發(fā)紺、關(guān)節(jié)疼痛等，也可表現(xiàn)為肺栓塞或肺水腫，嚴(yán)重者可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷、癱瘓、休克以致死亡。對(duì)于已經(jīng)發(fā)生減壓病的患者，首先應(yīng)通過(guò)改變生活方式、按照規(guī)定減壓、減少潛水次數(shù)和潛水前吸入高濃度氧氣等措施，降低減壓事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。不建議對(duì)潛水員進(jìn)行PFO普遍性篩查。減壓病定義存在PFO的潛水員發(fā)生DCS的概率比沒(méi)有PFO的潛水員高2.5至5倍。PFO通過(guò)引起RLS，使得靜脈系統(tǒng)中形成的氣泡進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)，引發(fā)DCS。潛水時(shí)的壓力變化和Valsalva動(dòng)作增加了右心房壓力，可能導(dǎo)致PFO開(kāi)放，增加RLS，從而加劇DCS的風(fēng)險(xiǎn)。PFO增加DCS風(fēng)險(xiǎn)RLS在DCS中的作用潛水與PFO對(duì)DCS的影響PFO引起DCS機(jī)制多數(shù)病例對(duì)照研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)支持PFO引發(fā)DCS，但部分臨床觀察性研究或薈萃分析結(jié)果不支持此觀點(diǎn)。PFO與DCS因果關(guān)系的爭(zhēng)議盡管研究發(fā)現(xiàn)封堵高危PFO可預(yù)防模擬潛水動(dòng)脈循環(huán)中的氣泡，但仍不建議將PFO封堵術(shù)作為一級(jí)預(yù)防策略。封堵PFO對(duì)預(yù)防DCS的作用對(duì)于既往有偏頭痛或隱源性卒中等病史、有ASD家族史、有DCS病史且潛水頻率非常高的潛水員，建議進(jìn)行PFO篩查。DCS患者是否應(yīng)進(jìn)行PFO篩查PFO與DCS爭(zhēng)議斜臥呼吸-直立性低氧血癥010302立位時(shí)氣短明顯加重，動(dòng)脈血氧飽和度及氧分壓明顯下降，而臥位時(shí)明顯緩解。主要由心內(nèi)分流、肺動(dòng)靜脈分流及肺內(nèi)通氣/灌注不匹配三種原因引起。大多數(shù)POS患者合并PFO或ASD，且封堵PFO后可明顯改善癥狀。POS的臨床表現(xiàn)POS的病因POS與PFO的關(guān)系POS定義01”02”03”心房壓力梯度的變化血流“優(yōu)先”理論P(yáng)FO合并POS的病理生理過(guò)程PFO引起POS機(jī)制當(dāng)右心房壓力高于左心房時(shí)，通過(guò)PFO或ASD發(fā)生RLS，通常與右心室順應(yīng)性降低相關(guān)。直立狀態(tài)時(shí)房間隔水平扭曲，房間隔與下腔靜脈關(guān)系改變，血流優(yōu)先從下腔靜脈直接流向PFO，從右心房分流至左心房發(fā)生RLS，形成POS。文獻(xiàn)報(bào)道，引起POS的PFO需具有高危特征，同時(shí)合并其他病變的可能機(jī)制有：心房壓力梯度的變化和血流“優(yōu)先”理論。010203PFO引起的POS主要由于心內(nèi)分流，特別是右向左分流，導(dǎo)致直立位時(shí)低氧血癥和呼吸困難。建議對(duì)疑似POS患者進(jìn)行PFO篩查，并通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)化右心導(dǎo)管檢查明確PFO與POS的臨床相關(guān)性。對(duì)于既往無(wú)PFO-AS且已排除其他缺氧原因的POS患者，推薦關(guān)閉PFO以改善癥狀。POS的病理生理機(jī)制PFO合并POS的篩查與診斷PFO合并POS的治療策略PFO合并POS治療外周栓塞與PFONCPE概述NCPE的常見(jiàn)部位NCPE的診斷標(biāo)準(zhǔn)非腦血管周?chē)ㄈ∟CPE）包括心肌梗死、急性肢體缺血等，與PFO相關(guān)。四肢和冠狀動(dòng)脈是NCPE最常見(jiàn)的部位，腎、脾和腸系膜動(dòng)脈較為罕見(jiàn)。2007年Rigatelli等提出了顱外反常栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)，分為主要標(biāo)準(zhǔn)和次要標(biāo)準(zhǔn)。NCPE定義010203包括PFO/篩狀A(yù)SA、心臟超聲檢查提示分流存在、cTCD提示分流呈淋雨或簾狀、ST段抬高型MI或非ST段抬高型急性冠脈綜合征（冠狀動(dòng)脈正常）或臨床相關(guān)的外周缺血證據(jù)。包括有MA病史、MRI提示有腦缺血發(fā)作病灶、現(xiàn)在或既往的血栓栓塞性疾病。通過(guò)詳細(xì)的病史詢問(wèn)、體格檢查、心臟超聲、CT血管造影、經(jīng)顱多普勒超聲等檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)和影像學(xué)結(jié)果，綜合判斷是否存在反常栓塞。主要標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)診斷流程反常栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)PFO與MI的診斷標(biāo)準(zhǔn)MI發(fā)生率估算排除其他病因的重要性根據(jù)Rigatelli等人的研究，PFO與MI的關(guān)系通過(guò)心臟超聲和cTCD檢查來(lái)確認(rèn)，主要標(biāo)準(zhǔn)包括PFO的存在、分流現(xiàn)象以及冠狀動(dòng)脈正常的ST段抬高型MI或非ST段抬高型急性冠脈綜合征。全球每年約有7