202XTAVR術(shù)后瓣膜衰敗的再干預(yù)策略演講人2025-12-10XXXX有限公司202XCONTENTSTAVR術(shù)后瓣膜衰敗的再干預(yù)策略TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的定義、機制與類型再干預(yù)的評估與時機選擇再干預(yù)策略：從外科手術(shù)到經(jīng)導(dǎo)管技術(shù)的多元化選擇特殊人群的再干預(yù)考量未來展望與挑戰(zhàn)目錄XXXX有限公司202001PART.TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的再干預(yù)策略TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的再干預(yù)策略作為心臟介入領(lǐng)域的重要進展，經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVR）已從最初的高危、禁忌證患者逐步擴展至中低危主動脈瓣疾病人群，顯著改善了患者的癥狀和生活質(zhì)量。然而，如同所有人工瓣膜植入術(shù)，TAVR術(shù)后瓣膜衰?。═ranscatheterValveDegradation,TVD）仍是影響遠期療效的關(guān)鍵問題。瓣膜衰敗可表現(xiàn)為瓣膜功能不全（如反流、狹窄）、結(jié)構(gòu)損傷（如瓣葉撕裂、鈣化進展）或瓣周并發(fā)癥（如瓣周漏、瓣周膿腫），最終可能導(dǎo)致心力衰竭惡化甚至死亡。因此，基于瓣膜衰敗的病理機制、臨床特點及患者個體差異，制定科學(xué)、規(guī)范的再干預(yù)策略，是提升TAVR遠期預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將從瓣膜衰敗的定義與機制、再干預(yù)的評估與時機、具體干預(yù)策略及未來展望四個維度，系統(tǒng)闡述TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的再干預(yù)思路，并結(jié)合臨床經(jīng)驗分享實踐中的關(guān)鍵考量。XXXX有限公司202002PART.TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的定義、機制與類型定義與臨床意義TAVR術(shù)后瓣膜衰敗是指人工瓣膜在植入后，因材料特性、患者因素或手術(shù)技術(shù)等導(dǎo)致的瓣膜功能或結(jié)構(gòu)異常，達到需要再次干預(yù)的臨床閾值。其診斷需結(jié)合影像學(xué)評估（如超聲心動圖、CT）和臨床癥狀（如呼吸困難、心功能惡化），與“瓣膜功能障礙”（ValveDysfunction）相比，“衰敗”更強調(diào)病理進展的不可逆性和干預(yù)的必要性。據(jù)注冊研究顯示，TAVR術(shù)后5年瓣膜衰敗發(fā)生率約為10%-15%，其中生物瓣膜衰?。ㄖ饕从阝}化、纖維化）是主要類型，而機械瓣膜衰?。ㄈ缪ㄐ纬伞耆~僵硬）相對少見。瓣膜衰敗不僅會增加再住院率和死亡率，還會顯著降低患者生活質(zhì)量，因此早期識別和及時干預(yù)至關(guān)重要。核心機制與危險因素瓣膜衰敗的機制是復(fù)雜且多因素的，可概括為“材料-宿主-技術(shù)”三方互動的結(jié)果：1.材料特性與生物相容性：目前TAVR瓣膜多采用豬心包或牛心包生物材料，盡管經(jīng)戊二醛交聯(lián)處理以增強抗酶解能力，但長期植入后仍可能發(fā)生鈣鹽沉積（尤其在低齡、慢性腎功能不全患者中）、膠原纖維斷裂及瓣葉增厚，導(dǎo)致瓣葉活動受限或反流。此外，瓣膜支架的金屬疲勞（如鎳鈦合金支架的反復(fù)形變）也可能支撐結(jié)構(gòu)失效，引發(fā)瓣膜移位或瓣周漏。2.宿主因素：患者的年齡、合并癥及解剖特征直接影響瓣膜壽命。例如，年輕患者（<65歲）的鈣化代謝活躍，生物瓣膜衰敗風(fēng)險顯著高于老年患者；慢性腎臟?。–KD）3-4期患者因鈣磷代謝紊亂，瓣膜鈣化速度加快；主動脈根部解剖異常（如主動脈根部擴張、瓣環(huán)不對稱）可能導(dǎo)致瓣膜受力不均，加速瓣葉損傷。核心機制與危險因素3.手術(shù)技術(shù)與相關(guān)并發(fā)癥：術(shù)中瓣膜型號選擇不當(dāng)（如瓣膜直徑過小導(dǎo)致瓣葉過度拉伸）、瓣膜位置不佳（如植入過深或過淺）、球囊擴張不充分或過度擴張（損傷瓣葉結(jié)構(gòu)）等，均可能早期誘發(fā)瓣膜功能障礙。此外，術(shù)后瓣周漏（PVL）可導(dǎo)致高速血流沖擊瓣葉，加速瓣葉纖維化和撕裂；而亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SIE）則可直接破壞瓣葉組織，形成贅生物或穿孔。臨床分型與表現(xiàn)根據(jù)病理生理特點，TAVR術(shù)后瓣膜衰敗可分為以下類型，其臨床表現(xiàn)和干預(yù)策略各有側(cè)重：1.瓣膜功能不全性衰?。喊ò昴し戳鳎ㄖ行男曰蚱男裕┖桶昴おM窄。中心性反流多源于瓣葉對合不良（如鈣化結(jié)節(jié)導(dǎo)致瓣葉無法完全閉合），而偏心性反流常與瓣膜位置偏移、瓣葉撕裂或瓣周漏相關(guān)。瓣膜狹窄則多因瓣葉增厚、鈣化或支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致瓣口面積減小。臨床表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、乏力、肺水腫等左心衰癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)低血壓、心源性休克。2.結(jié)構(gòu)性瓣膜衰敗：指瓣膜本身結(jié)構(gòu)的不可逆損傷，如瓣葉撕裂（術(shù)中或術(shù)后血流沖擊導(dǎo)致）、瓣葉穿孔（感染或侵蝕）、支架斷裂或變形（長期機械應(yīng)力導(dǎo)致）。此類衰敗進展較快，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，需緊急干預(yù)。臨床分型與表現(xiàn)3.瓣膜相關(guān)并發(fā)癥性衰?。阂园曛苈ㄖ兄囟龋┖透腥拘孕膬?nèi)膜炎為代表。瓣周漏可因瓣膜-瓣環(huán)不匹配、瓣周組織撕裂或支架錨定不良導(dǎo)致，持續(xù)的高容量負(fù)荷會加速心室重構(gòu)；感染性心內(nèi)膜炎則多與術(shù)中菌落種植或術(shù)后一過性菌血癥有關(guān)，贅生物形成可阻塞瓣口或?qū)е掳耆~毀損。4.非結(jié)構(gòu)性瓣膜衰?。喊ㄈ斯ぐ昴ぱㄐ纬桑ǘ嘁娪诳鼓蛔慊蚋吣隣顟B(tài)）、瓣膜內(nèi)增生（如組織過度覆蓋瓣口）等，臨床相對少見，但可通過抗凝或介入干預(yù)改善。XXXX有限公司202003PART.再干預(yù)的評估與時機選擇再干預(yù)的評估與時機選擇瓣膜衰敗的再干預(yù)并非“一概而論”，需基于全面評估明確“是否干預(yù)”“何時干預(yù)”“如何干預(yù)”三大核心問題。評估過程需結(jié)合臨床癥狀、影像學(xué)檢查、實驗室指標(biāo)及患者整體狀況，遵循“個體化、多維度、動態(tài)化”原則。臨床表現(xiàn)與初步評估臨床癥狀是啟動再干預(yù)評估的首要線索?；颊叱霈F(xiàn)新發(fā)或加重的呼吸困難（NYHA心功能分級≥Ⅱ級）、胸痛、暈厥或近端心力衰竭住院時，需高度警惕瓣膜衰敗可能。體格檢查中，主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)新的或增強的收縮期雜音（尤其是嘆氣樣雜音提示重度反流）、脈壓減小、周圍灌注不良等，均為重要提示。影像學(xué)評估：精準(zhǔn)診斷的核心工具影像學(xué)是判斷瓣膜衰敗類型、程度及解剖基礎(chǔ)的關(guān)鍵，主要包括：1.經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）：一線評估工具，可快速測定瓣口有效面積（EOA）、平均跨瓣壓差（MG）、反流程度（采用定量分級法：輕度、中度、重度），并觀察瓣葉活動度、瓣周漏位置及心室功能。例如，EOA<0.8cm2或MG>20mmHg提示瓣膜狹窄；反流束寬度/左室流出道寬度>50%或有效反流口面積（EROA）>0.30cm2提示重度反流。2.經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）：在TTE結(jié)果不明確或需評估瓣葉細節(jié)（如撕裂、穿孔、贅生物）時使用，對感染性心內(nèi)膜炎的診斷價值尤為突出，可清晰顯示贅生物大小、活動度及瓣葉破壞程度。影像學(xué)評估：精準(zhǔn)診斷的核心工具3.心臟CTangiography（CCTA）：評估瓣膜位置、支架形態(tài)、瓣周漏走行及主動脈根部解剖的重要手段?？蓽y量瓣膜支架與自身瓣環(huán)的相對位置（如植入深度）、支架是否變形、瓣葉鈣化負(fù)荷，并規(guī)劃瓣中瓣（Valve-in-Valve,ViV）或瓣周漏封堵的路徑。4.心臟磁共振（CMR）：在超聲評估受限時（如肥胖、肺氣腫），CMR可通過電影序列和流速定量準(zhǔn)確評估反流量、心室容積及功能，對瓣膜衰敗導(dǎo)致的心室重構(gòu)程度判斷更具優(yōu)勢。實驗室與輔助檢查1.生物標(biāo)志物：N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）或腦鈉肽（BNP）水平升高反映心室壁張力增加，是瓣膜衰敗敏感但非特異性的指標(biāo)，動態(tài)監(jiān)測升高（如較基線升高>50%）提示病情進展。012.感染標(biāo)志物：懷疑感染性心內(nèi)膜炎時，需完善血培養(yǎng)（至少3次）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ESR）及自身抗體檢測，必要時行18F-FDGPET/CT明確感染灶范圍。023.腎功能與凝血功能：腎功能不全（eGFR<60ml/min）患者需評估鈣化負(fù)荷及手術(shù)耐受性；抗凝治療患者需監(jiān)測INR或抗Xa因子，平衡血栓與出血風(fēng)險。03干預(yù)時機：從“等待”到“主動出擊”的轉(zhuǎn)變再干預(yù)時機的選擇是臨床決策的難點，需權(quán)衡“早期干預(yù)的并發(fā)癥風(fēng)險”與“延遲干預(yù)的病情進展風(fēng)險”。目前國際指南（如AHA/ACC、ESC）推薦以下原則：2.重度瓣膜功能障礙伴癥狀或心功能惡化：患者有明確的心衰癥狀（NYHA≥Ⅲ級）或影像學(xué)顯示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）下降（<50%），且瓣膜衰敗為主要原因，應(yīng)盡早干預(yù)（7-14天內(nèi)）。1.重度瓣膜功能障礙伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定：如收縮壓<90mmHg、需要血管活性藥物維持、急性肺水腫或心源性休克，無論癥狀持續(xù)時間，均需緊急干預(yù)（24小時內(nèi)）。3.中度瓣膜功能障礙伴進展性損害：如反流量逐漸加重、NT-proBNP持續(xù)升高、LVEF進行性下降，或合并其他并發(fā)癥（如溶血、瓣周漏相關(guān)貧血），需密切監(jiān)測（每1-2周評估），若病情進展則及時干預(yù)。2341干預(yù)時機：從“等待”到“主動出擊”的轉(zhuǎn)變4.無癥狀輕度功能障礙：定期隨訪（每3-6個月），僅當(dāng)出現(xiàn)癥狀或功能惡化時啟動干預(yù)，避免過度醫(yī)療。需強調(diào)的是，干預(yù)時機需個體化：對于年輕、手術(shù)耐受性好的患者，可適當(dāng)提前干預(yù)以防止心室重構(gòu)不可逆；而對于高齡、合并多器官功能衰竭的患者，需充分評估手術(shù)風(fēng)險，必要時選擇姑息治療。XXXX有限公司202004PART.再干預(yù)策略：從外科手術(shù)到經(jīng)導(dǎo)管技術(shù)的多元化選擇再干預(yù)策略：從外科手術(shù)到經(jīng)導(dǎo)管技術(shù)的多元化選擇隨著TAVR技術(shù)的成熟，再干預(yù)策略已從傳統(tǒng)的“外科主動脈瓣置換術(shù)（SAVR）”主導(dǎo)，發(fā)展為“外科-介入-雜交”多模式并存的局面。選擇何種策略需基于瓣膜衰敗類型、患者手術(shù)風(fēng)險（如STS評分）、解剖條件及患者意愿，遵循“創(chuàng)傷最小化、風(fēng)險可控化、療效最大化”原則。外科主動脈瓣置換術(shù)（SAVR）：傳統(tǒng)“金標(biāo)準(zhǔn)”的再定位SAVR是TAVR術(shù)后瓣膜衰敗的經(jīng)典再干預(yù)方式，尤其適用于以下情況：1.瓣膜衰敗合并其他需外科處理的心臟病變：如冠狀動脈嚴(yán)重狹窄（需搭橋）、主動脈根部病變（如馬方綜合征合并主動脈擴張）、瓣膜周膿腫或人工瓣心內(nèi)膜炎（需清創(chuàng)和瓣膜置換）。2.經(jīng)導(dǎo)管干預(yù)禁忌或高風(fēng)險患者：如外周血管條件差（髂動脈嚴(yán)重鈣化、狹窄）無法行經(jīng)導(dǎo)管手術(shù)，或解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜（如原瓣膜植入過深、瓣環(huán)鈣化不均勻）導(dǎo)致經(jīng)導(dǎo)管操作困難。3.年輕、預(yù)期壽命長患者：SAVR使用的人工機械瓣或生物瓣（如豬心包瓣）耐久性可能優(yōu)于經(jīng)導(dǎo)管瓣膜，尤其對于<65歲患者，機械瓣的長期存活率更具優(yōu)勢（但需終身抗外科主動脈瓣置換術(shù)（SAVR）：傳統(tǒng)“金標(biāo)準(zhǔn)”的再定位凝）。然而，SAVR創(chuàng)傷大、風(fēng)險高，術(shù)后30天死亡率在再干預(yù)患者中可達5%-10%，且并發(fā)癥（如出血、感染、腎損傷）發(fā)生率較高。因此，術(shù)前需充分評估患者心肺功能、營養(yǎng)狀態(tài)及合并癥控制情況，優(yōu)化術(shù)前準(zhǔn)備（如改善心功能、糾正貧血、控制感染）。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”對于手術(shù)風(fēng)險高（STS評分>4%）或無法耐受開胸的患者，經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)已成為首選策略，主要包括以下技術(shù)：1.瓣中瓣TAVR（Valve-in-Valve,ViV）：生物瓣衰敗的主流選擇當(dāng)原TAVR瓣膜為生物瓣且發(fā)生衰?。ㄈ绐M窄、反流）時，ViV技術(shù)通過在原瓣膜內(nèi)植入新的TAVR瓣膜，實現(xiàn)“以瓣換瓣”的目的。其核心優(yōu)勢在于微創(chuàng)、恢復(fù)快，尤其適用于高齡、合并癥多患者。-適應(yīng)證：原TAVR瓣膜功能不全（EOA<0.8cm2或MG>20mmHg）伴癥狀或心功能惡化；解剖結(jié)構(gòu)適合ViV（如原瓣膜支架完整、無嚴(yán)重變形，新瓣膜可錨定）。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”-關(guān)鍵技術(shù)要點：-新瓣膜尺寸選擇：需基于原瓣膜類型（球囊擴張瓣vs.自膨脹瓣）和尺寸。對于球囊擴張瓣（如Sapien3），新瓣膜直徑通常比原瓣膜小2-4mm；對于自膨脹瓣（如EvolutR），新瓣膜直徑與原瓣膜相似或略?。ū苊狻鞍臧陻D壓”導(dǎo)致冠脈阻塞）。-植入深度控制：新瓣膜需覆蓋原瓣膜支架，但避免過深（影響左室流出道）或過淺（錨定不良導(dǎo)致移位）。通常選擇原瓣膜瓣環(huán)下5-10mm植入，術(shù)中需結(jié)合透視和超聲實時定位。-冠脈阻塞風(fēng)險預(yù)防：若原瓣膜瓣環(huán)較低（<12mm）或冠脈開口高度<15mm，需預(yù)先行冠脈造影評估，必要時考慮“預(yù)置冠脈支架”或選擇“低瓣膜”設(shè)計（如Portico）。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”-療效與局限：ViV術(shù)后30天死亡率約3%-5%，1年生存率約80%-85%，但存在“瓣瓣不匹配”（新瓣膜EOA相對患者體表面積較小）導(dǎo)致跨瓣壓差升高、新瓣膜衰敗風(fēng)險增加等問題。研究顯示，ViV術(shù)后5年瓣膜再衰敗率約15%-20%，需長期隨訪。2.經(jīng)導(dǎo)管瓣周漏封堵（PVLOcclusion）：功能性反流的“精準(zhǔn)修復(fù)”瓣周漏是TAVR術(shù)后常見并發(fā)癥，中重度PVL（反流量≥中度）可導(dǎo)致容量負(fù)荷過重、心功能惡化，是再干預(yù)的常見指征。經(jīng)導(dǎo)管封堵術(shù)已成為PVL的一線治療方式，尤其適用于外科手術(shù)高?；颊摺?適應(yīng)證：中重度PVL（EROA>0.30cm2或反流容積>30ml）伴心衰癥狀或LVEF下降；解剖適合封堵（漏口位置明確、大小可測量，周圍無重要結(jié)構(gòu)遮擋）。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”-器械選擇與操作：根據(jù)漏口形態(tài)選擇封堵器：-對稱型封堵器（如AmplatzerVascularPlug）：適用于圓形或類圓形漏口；-偏心型封堵器（如OcclutechASD/OstiumSecundum）：適用于不規(guī)則或靠近瓣環(huán)的漏口；-血管塞+腰突傘組合：適用于多發(fā)性小漏口或漏口周圍組織薄弱。操作時需經(jīng)股靜脈或動脈途徑，將輸送系統(tǒng)送至漏口位置，釋放封堵器后通過超聲和造影確認(rèn)封堵效果（殘余反流≤輕度），避免封堵器移位或影響人工瓣膜功能。-并發(fā)癥與處理：主要并發(fā)癥包括封堵器移位（需抓取或外科取出）、溶血（中重度PVL封堵后常見，與高速血流紅細胞破壞有關(guān)，需堿化尿液、補液，必要時再干預(yù)）、冠脈或傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷（罕見但嚴(yán)重，需術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)護）。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”經(jīng)導(dǎo)管瓣膜修復(fù)技術(shù)：特定衰敗類型的“保瓣”嘗試對于瓣葉撕裂、穿孔等局部結(jié)構(gòu)損傷，經(jīng)導(dǎo)管修復(fù)技術(shù)可作為補充，避免全瓣置換：-瓣葉夾合術(shù)（如MitraClip）：借鑒二尖瓣修復(fù)經(jīng)驗，通過夾合撕裂的瓣葉邊緣恢復(fù)對合，適用于單個瓣葉撕裂導(dǎo)致的偏心性反流。但主動脈瓣解剖復(fù)雜（瓣葉位置高、張力大），目前臨床應(yīng)用較少，尚處探索階段。-瓣葉穿孔封堵：采用小口徑封堵器（如AmplatzerDuctOccluder）封堵穿孔，適用于孤立性瓣葉穿孔且穿孔直徑<5mm的情況，需確保封堵器不影響瓣葉活動。經(jīng)導(dǎo)管再干預(yù)：微創(chuàng)優(yōu)勢下的“個體化精準(zhǔn)治療”經(jīng)導(dǎo)管瓣膜修復(fù)技術(shù)：特定衰敗類型的“保瓣”嘗試4.經(jīng)導(dǎo)管血栓清除與抗凝治療：非結(jié)構(gòu)性衰敗的“藥物-器械”結(jié)合對于人工瓣膜血栓形成（表現(xiàn)為瓣口面積減小、跨瓣壓差升高），首選抗凝治療（目標(biāo)INR2.0-3.0），若抗凝無效或禁忌，可考慮經(jīng)導(dǎo)管血栓抽吸（如AngioJet系統(tǒng)）或局部溶栓（小劑量尿激酶/鏈激酶）。需注意，經(jīng)導(dǎo)管溶栓增加出血風(fēng)險，尤其對于合并抗凝禁忌的患者，需權(quán)衡利弊。雜交技術(shù)與多學(xué)科協(xié)作：復(fù)雜病例的“整合式解決方案”對于部分復(fù)雜病例（如ViV聯(lián)合PVL封堵、SAVR聯(lián)合冠狀動脈搭橋），單一技術(shù)難以解決問題，需采用雜交技術(shù)或多學(xué)科協(xié)作（MDT）：-雜交手術(shù)室：在同一手術(shù)室完成介入和外科操作，如先經(jīng)導(dǎo)管封堵PVL，再開胸處理冠狀動脈病變，減少患者轉(zhuǎn)運風(fēng)險和麻醉時間。-MDT團隊：由心內(nèi)科、心外科、麻醉科、影像科、重癥醫(yī)學(xué)科等多學(xué)科專家共同制定方案，兼顧患者整體狀況和局部解剖條件，優(yōu)化治療決策。XXXX有限公司202005PART.特殊人群的再干預(yù)考量年輕患者（<65歲）年輕患者瓣膜衰敗風(fēng)險高、預(yù)期壽命長，再干預(yù)策略需優(yōu)先考慮“耐久性”和“可重復(fù)性”。若首次TAVR為生物瓣，再干預(yù)時可能需選擇SAVR（機械瓣或生物瓣），以延長瓣膜壽命；若選擇ViV，需評估“瓣瓣不匹配”對長期血流動力學(xué)的影響，并告知患者未來可能需要多次干預(yù)。此外，年輕患者需嚴(yán)格管理危險因素（如高血壓、糖尿病），延緩自身瓣膜鈣化進展。慢性腎臟?。–KD）患者1CKD患者（尤其eGFR<30ml/min）存在鈣磷代謝紊亂、出血風(fēng)險高及手術(shù)耐受力差等問題，再干預(yù)需個體化：2-SAVRvs.經(jīng)導(dǎo)管干預(yù)：CKD患者SAVR術(shù)后急性腎損傷發(fā)生率高達30%，死亡率顯著升高，優(yōu)先考慮經(jīng)導(dǎo)管干預(yù)（如ViV、PVL封堵）；3-器械選擇：避免使用含釓造影劑（加重腎損傷），優(yōu)先選擇超聲或CT引導(dǎo)；封堵器選擇需考慮鈣化負(fù)荷，避免錨定不良；4-圍術(shù)期管理：控制血壓（目標(biāo)<130/80mmHg）、避免腎毒性藥物，必要時術(shù)前術(shù)后行血液濾過。感染性心內(nèi)膜炎患者TAVR術(shù)后感染性心內(nèi)膜炎雖少見（發(fā)生率1%-3%），但病情兇險，死亡率高達40%-50%，再干預(yù)策略需“抗感染+外科/介入干預(yù)”并重：-抗感染治療：根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素，療程至少6-8周（金黃色葡萄球菌需4-6周，革蘭陰性桿菌需6-8周）；-手術(shù)干預(yù)時機：對于心力衰竭、膿腫形成、瓣膜破壞嚴(yán)重或內(nèi)科治療無效的患者，需盡