低密度脂蛋白膽固醇達(dá)標(biāo)策略與新型調(diào)脂藥物應(yīng)用演講人低密度脂蛋白膽固醇達(dá)標(biāo)策略與新型調(diào)脂藥物應(yīng)用作為心血管臨床工作者，我深知低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）在動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）發(fā)生發(fā)展中的“核心驅(qū)動(dòng)”作用——它如同潛伏在血管中的“沉默殺手”，通過沉積在內(nèi)膜、形成泡沫細(xì)胞、促進(jìn)斑塊進(jìn)展，最終導(dǎo)致心梗、缺血性卒中等致命事件。過去二十年，隨著對(duì)他汀類藥物的深入研究和廣泛使用，LDL-C“越低越好”的理念已深入人心，但臨床實(shí)踐中仍面臨諸多挑戰(zhàn)：部分患者他汀不耐受、高危人群LDL-C不達(dá)標(biāo)、家族性高膽固醇血癥（FH）的頑固性升高等。近年來，PCSK9抑制劑、ANGPTL3抑制劑等新型調(diào)脂藥物的涌現(xiàn)，為LDL-C精準(zhǔn)達(dá)標(biāo)提供了新武器。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐，系統(tǒng)闡述LDL-C的達(dá)標(biāo)策略與新型藥物應(yīng)用，旨在為同行提供可借鑒的思路。1LDL-C的核心地位與達(dá)標(biāo)目標(biāo)：從“危險(xiǎn)因素”到“治療靶點(diǎn)”1.1LDL-C：ASCVD病理生理的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”ASCVD的本質(zhì)是動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥，而LDL-C是粥樣斑塊的“主要原料”。病理學(xué)研究證實(shí)，LDL-C通過內(nèi)皮細(xì)胞損傷、氧化修飾（ox-LDL）、單核細(xì)胞趨化等機(jī)制，在血管內(nèi)膜下沉積并被巨噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞——這是粥樣硬化最早期的病變。隨著斑塊進(jìn)展，纖維帽變薄、脂核增大，最終易損斑塊破裂引發(fā)血栓形成，導(dǎo)致急性冠脈綜合征（ACS）等事件。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，LDL-C水平每升高1mmol/L，ASCVD風(fēng)險(xiǎn)增加約35%；反之，LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低約20%-25%。這種“劑量-效應(yīng)”關(guān)系，奠定了LDL-C在ASCVD防治中的“中心地位”。1.2LDL-C達(dá)標(biāo)目標(biāo)：個(gè)體化“風(fēng)險(xiǎn)分層”是核心LDL-C的“達(dá)標(biāo)值”并非固定數(shù)值，而是取決于患者的基線風(fēng)險(xiǎn)——這是近年來血脂管理理念的重要進(jìn)步?！吨袊扇搜惓７乐沃改希?023年修訂版）》明確以“ASCVD危險(xiǎn)分層”為基礎(chǔ)，設(shè)定LDL-C目標(biāo)值：極高危人群（如ASCVD病史、缺血性卒中合并多項(xiàng)危險(xiǎn)因素、糖尿病合并靶器官損害等）LDL-C目標(biāo)值<1.4mmol/L（55mg/dL），且較基線降低幅度≥50%；高危人群（糖尿病、單重嚴(yán)重危險(xiǎn)因素、LDL-C≥4.9mmol/L等）LDL-C目標(biāo)值<2.6mmol/L（100mg/dL），且較基線降低≥50%；中低危人群LDL-C目標(biāo)值<3.0mmol/L（115mg/dL）。我曾接診過一位58歲男性，3年前因廣泛前壁心梗植入支架，合并高血壓、糖尿病，屬于“極高危人群”，初始LDL-C為3.2mmol/L，雖服用阿托伐他汀20mg/d，但6個(gè)月后復(fù)查仍為2.8mmol/L——此時(shí)目標(biāo)值需<1.4mmol/L，單純他汀劑量調(diào)整已難以實(shí)現(xiàn)，需聯(lián)合藥物治療。2LDL-C達(dá)標(biāo)策略：從“單一干預(yù)”到“綜合管理”011危險(xiǎn)分層：精準(zhǔn)治療的“指南針”1危險(xiǎn)分層：精準(zhǔn)治療的“指南針”危險(xiǎn)分層是LDL-C管理的第一步，也是決定治療強(qiáng)度的關(guān)鍵。臨床實(shí)踐中，需結(jié)合患者病史、血脂水平、合并癥等綜合評(píng)估：-極高危人群的識(shí)別：除ASCVD病史外，缺血性卒中合并頸動(dòng)脈狹窄（≥50%）、糖尿病合并腎功能（eGFR<60ml/min/1.73m2）、LDL-C≥4.9mmol/L等均需納入。我曾遇到一位45歲女性，2型糖尿病10年，尿蛋白/肌酐比值>300mg/g，雖無ASCVD病史，但已屬“極高危”，LDL-C目標(biāo)值需<1.4mmol/L。-中危與高危的區(qū)分：高血壓合并1-2項(xiàng)危險(xiǎn)因素（如年齡、吸煙、低HDL-C）為“高?！?，單純高血壓無其他危險(xiǎn)因素則為“中?！?。這種區(qū)分直接影響治療啟動(dòng)閾值：高危人群LDL-C≥1.8mmol/L即需啟動(dòng)他汀治療，而中危人群需≥3.1mmol/L。1危險(xiǎn)分層：精準(zhǔn)治療的“指南針”危險(xiǎn)分層的準(zhǔn)確性直接影響治療決策——過度分層可能導(dǎo)致“過度治療”，增加藥物不良反應(yīng)；分層不足則可能“治療延遲”，增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。因此，需動(dòng)態(tài)評(píng)估患者病情變化，如糖尿病患者出現(xiàn)靶器官損害時(shí)，需及時(shí)調(diào)整危險(xiǎn)等級(jí)。022生活方式干預(yù)：調(diào)脂治療的“基石”2生活方式干預(yù)：調(diào)脂治療的“基石”無論藥物如何進(jìn)步，生活方式干預(yù)始終是LDL-C管理的“基石”，其作用貫穿血脂管理全程。臨床數(shù)據(jù)顯示，合理的生活方式干預(yù)可使LDL-C降低8%-15%，且具有多重心血管獲益：-飲食管理：限制飽和脂肪酸（<總能量的7%）和反式脂肪酸（<1%），增加植物固醇（2-3g/d，如堅(jiān)果、植物油）、可溶性膳食纖維（10-25g/d，如燕麥、豆類）攝入。我曾為一位LDL-C輕度升高的中年患者制定“地中海飲食”方案，3個(gè)月后LDL-C降低0.5mmol/L，同時(shí)體重下降3kg。-運(yùn)動(dòng)處方：每周至少150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳）或75分鐘高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（如跑步），結(jié)合每周2次抗阻訓(xùn)練（如啞鈴、彈力帶）。運(yùn)動(dòng)可通過增加脂蛋白脂酶活性，促進(jìn)LDL-C分解代謝。2生活方式干預(yù)：調(diào)脂治療的“基石”No.3-體重管理：肥胖（BMI≥28kg/m2）尤其是腹型肥胖（男性腰圍≥90cm，女性≥85cm），與LDL-C升高密切相關(guān)。減輕體重5%-10%，可使LDL-C降低5%-8%。-戒煙限酒：吸煙可降低HDL-C、氧化LDL-C，增加血小板聚集，使ASCVD風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍；過量飲酒（男性>25g/d酒精，女性>15g/d）可升高甘油三酯（TG），需嚴(yán)格限制。生活方式干預(yù)的難點(diǎn)在于“長期堅(jiān)持”。我常對(duì)患者說：“藥物的作用是‘助力’，但健康的生活習(xí)慣才是‘根本’——就像一艘船，藥物是發(fā)動(dòng)機(jī)，而生活方式是船舵，只有兩者配合，才能精準(zhǔn)抵達(dá)‘達(dá)標(biāo)’的彼岸。”No.2No.1033傳統(tǒng)調(diào)脂藥物：從“他汀單藥”到“聯(lián)合治療”3傳統(tǒng)調(diào)脂藥物：從“他汀單藥”到“聯(lián)合治療”當(dāng)生活方式干預(yù)不足以達(dá)標(biāo)時(shí)，藥物治療是核心手段。傳統(tǒng)調(diào)脂藥物中，他汀類是基石，依折麥布、膽酸螯合劑等為重要補(bǔ)充。2.3.1他汀類藥物：LDL-C降低的“主力軍”他汀通過抑制HMG-CoA還原酶，減少肝臟膽固醇合成，同時(shí)上調(diào)LDL受體表達(dá)，增加LDL-C清除。不同種類他汀的降脂強(qiáng)度和代謝特性存在差異（見表1）：|他汀種類|每日劑量（mg）|LDL-C降低幅度（%）|肌肉不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)||--------------|----------------|--------------------|------------------||阿托伐他汀|10-80|37%-50%|中等|3傳統(tǒng)調(diào)脂藥物：從“他汀單藥”到“聯(lián)合治療”|瑞舒伐他汀|5-20|43%-63%|較低||辛伐他汀|20-40|31%-38%|中等||普伐他汀|20-40|20%-30%|較低|臨床應(yīng)用要點(diǎn)：-劑量選擇：高危人群需中-高強(qiáng)度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d、瑞舒伐他汀20-40mg/d）；中低危人群可中等強(qiáng)度他汀（如阿托伐他汀10-20mg/d、瑞舒伐他汀5-10mg/d）。-不良反應(yīng)管理：肌肉癥狀（肌痛、無力）是最常見的不良反應(yīng)，發(fā)生率約5%-10%，與肌酸激酶（CK）升高相關(guān)。處理策略包括：減少他汀劑量、換用不同種類他?。ㄈ缙辗ニ?、氟伐他汀肌肉風(fēng)險(xiǎn)較低）、間斷給藥（如隔日服用）。我曾遇到一位服用阿托伐他汀40mg/d后出現(xiàn)明顯肌痛的患者，換用瑞舒伐他汀10mg/d后癥狀緩解，LDL-C仍達(dá)標(biāo)。3傳統(tǒng)調(diào)脂藥物：從“他汀單藥”到“聯(lián)合治療”-藥物相互作用：他汀經(jīng)CYP450酶代謝，與CYP3A4抑制劑（如克拉霉素、伊曲康唑）聯(lián)用會(huì)增加他汀血藥濃度，增加肌病風(fēng)險(xiǎn)；與纖維酸類（如非諾貝特）聯(lián)用可能增加肌病和腎功能損害風(fēng)險(xiǎn)，需謹(jǐn)慎。3.2依折麥布：腸道膽固醇吸收的“阻滯劑”依折麥布通過抑制小腸上皮細(xì)胞NPC1L1蛋白，減少腸道膽固醇吸收，單藥可使LDL-C降低15%-20%。其優(yōu)勢(shì)在于“不依賴他汀作用機(jī)制”，與他汀聯(lián)用可產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)（LDL-C進(jìn)一步降低15%-20%），尤其適用于他汀不耐受或聯(lián)合治療需求的患者。例如，對(duì)于他汀治療后LDL-C仍不達(dá)標(biāo)的高危人群，聯(lián)用依折麥布可使達(dá)標(biāo)率提高20%-30%。3.3膽酸螯合劑：腸道膽汁酸循環(huán)的“干擾者”如考來烯胺、考來替泊等，通過結(jié)合腸道膽汁酸，促進(jìn)其從糞便排出，促進(jìn)肝臟膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，從而降低LDL-C（降低15%-30%）。但因口感差、胃腸道反應(yīng)（腹脹、便秘）明顯，目前已較少作為一線選擇，主要用于他汀和依折麥布聯(lián)合治療后仍不達(dá)標(biāo)的患者。3.4聯(lián)合治療策略：從“單藥加量”到“機(jī)制互補(bǔ)”傳統(tǒng)調(diào)脂藥物聯(lián)合治療的核心是“機(jī)制互補(bǔ)”：他?。ㄒ种坪铣桑?依折麥布（減少吸收）可協(xié)同降LDL-C，適用于他汀單藥不耐受或達(dá)標(biāo)困難者；他汀+膽酸螯合劑可進(jìn)一步降低LDL-C，但因耐受性差，臨床應(yīng)用受限。需要強(qiáng)調(diào)的是，“他汀劑量加倍，LDL-C降低幅度僅增加6%”，而聯(lián)用依折麥布可使LDL-C額外降低15%-20%，因此“聯(lián)用優(yōu)于他汀劑量遞增”——這是2018年美國膽固醇管理指南（ACC/AHA）的重要推薦。3新型調(diào)脂藥物：從“難治性患者”到“精準(zhǔn)達(dá)標(biāo)”傳統(tǒng)調(diào)脂藥物雖能解決大部分患者的LDL-C達(dá)標(biāo)問題，但仍有10%-15%的患者難以實(shí)現(xiàn)目標(biāo)：如純合子型家族性高膽固醇血癥（HoFH）、他汀不耐受的高?；颊摺SCVD極高危他汀治療后仍不達(dá)標(biāo)者。近年來，新型調(diào)脂藥物的研發(fā)為這些患者帶來了希望。041PCSK9抑制劑：LDL受體降解的“抑制劑”1PCSK9抑制劑：LDL受體降解的“抑制劑”PCSK9（前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶/kexin9型）是肝臟LDL受體的“降解酶”——PCSK9與LDL受體結(jié)合后，促進(jìn)其溶酶體降解，減少LDL-C清除。PCSK9抑制劑通過抑制PCSK9，增加LDL受體數(shù)量和活性，從而顯著降低LDL-C。1.1作用機(jī)制與代表藥物目前國內(nèi)已上市的PCSK9抑制劑包括：-依洛尤單抗：全人源單克隆抗體，皮下注射（140mg每2周或420mg每月），LDL-C降低50%-70%；-阿利西尤單抗：全人源單克隆抗體，皮下注射（75mg或150mg每2周，300mg每月），LDL-C降低50%-70%。1.2臨床應(yīng)用與療效PCSK9抑制劑的療效已在多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)：-FOURIER研究（依洛尤單抗）：納入27564例ASCVD患者，在最佳他汀治療基礎(chǔ)上加用依洛尤單抗，LDL-C從2.4mmol/L降至0.8mmol/L，主要心血管事件（心血管死亡、心梗、卒中、冠脈血運(yùn)重建）風(fēng)險(xiǎn)降低15%；-ODYSSEYOUTCOMES研究（阿利西尤單抗）：納入18924例近期發(fā)生ACS的患者，加用阿利西尤單抗后LDL-C從2.6mmol/L降至0.8mmol/L，主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低15%。適用人群：-雜合子型家族性高膽固醇血癥（HeFH）成人及青少年（≥12歲）；-ASCVD或ASCVD高風(fēng)險(xiǎn)他汀治療后LDL-C仍不達(dá)標(biāo)者；-他汀不耐受或禁忌證者（如嚴(yán)重肌肉癥狀、肝功能不全）。1.3安全性與不良反應(yīng)PCSK9抑制劑總體安全性良好，常見不良反應(yīng)為注射部位反應(yīng)（紅腫、疼痛，發(fā)生率約7%-10%），多為輕中度，不影響繼續(xù)用藥；罕見不良反應(yīng)包括神經(jīng)認(rèn)知癥狀（如記憶力下降，發(fā)生率<1%）、過敏反應(yīng)，需長期監(jiān)測(cè)。我曾管理過一位HeFH患者，LDL-C高達(dá)8.9mmol/L，對(duì)他汀不耐受（肌痛），使用依洛尤單抗6個(gè)月后LDL-C降至1.8mmol/L，未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，生活質(zhì)量顯著改善。052ANGPTL3抑制劑：脂蛋白代謝的“調(diào)節(jié)者”2ANGPTL3抑制劑：脂蛋白代謝的“調(diào)節(jié)者”血管生成素樣蛋白3（ANGPTL3）是脂蛋白代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，通過抑制脂蛋白脂酶（LPL）和內(nèi)皮脂肪酶（EL），減少TG和LDL-C分解代謝。ANGPTL3抑制劑通過抑制ANGPTL3，同時(shí)降低LDL-C和TG。2.1代表藥物與療效-Evinacumab：全人源單克隆抗體，靜脈輸注（15mg/kg每4周），用于HoFH患者，LDL-C降低49%-65%（他汀±依折麥布基礎(chǔ)上）。-Vupanorsen：反義寡核苷酸，皮下注射（每周40mg），可降低ANGPTL3水平80%以上，LDL-C降低30%-50%，目前處于III期臨床研究。2.2臨床應(yīng)用價(jià)值Evinacumab是首個(gè)獲批的ANGPTL3抑制劑，適用于HoFH患者（12歲以上）——這類患者因LDL受體基因突變，LDL-C常>10mmol/L，傳統(tǒng)藥物治療效果有限。臨床研究顯示，Evinacumab可使HoFH患者的LDL-C從6.8mmol/L降至3.0mmol/L左右，為其帶來生存希望。對(duì)于合并嚴(yán)重高TG（如家族性高乳糜微粒血癥血癥）的患者，ANGPTL3抑制劑可能成為未來治療的新選擇。3.3其他新型調(diào)脂藥物：機(jī)制多樣，前景廣闊2.2臨床應(yīng)用價(jià)值3.3.1Bempedoic酸：肝臟膽固醇合成的“選擇性抑制劑”Bempedoic酸是ATP檸檬酸裂解酶（ACL）抑制劑，通過抑制肝臟膽固醇合成降低LDL-C（降低15%-20%），其優(yōu)勢(shì)在于“主要在肝臟激活”，外周肌肉組織中活性低，因此肌肉不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)極低（與他汀相當(dāng)），適用于他汀不耐受（肌痛）的患者。CLEARWisdom研究顯示，在最大耐受他汀基礎(chǔ)上加用Bempedoic酸，LDL-C進(jìn)一步降低18%，主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低13%。3.3.2Mipomersen與Lomitapide：極重度高膽固醇血癥的“最2.2臨床應(yīng)用價(jià)值后防線”-Mipomersen：APOB合成抑制劑，皮下注射（每周一次），用于HoFH，LDL-C降低25%-50%；-Lomitapide：微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白（MTP）抑制劑，口服（每日一次），用于HoFH，LDL-C降低38%-70%。兩者因可引起肝功能異常、胃腸道反應(yīng)等嚴(yán)重不良反應(yīng)，需在?？漆t(yī)生指導(dǎo)下使用，主要用于HoFH患者肝移植前的過渡治療。064新型藥物的選擇策略：個(gè)體化“精準(zhǔn)匹配”4新型藥物的選擇策略：個(gè)體化“精準(zhǔn)匹配”新型調(diào)脂藥物的選擇需綜合考慮患者風(fēng)險(xiǎn)分層、LDL-C基線水平、合并癥、經(jīng)濟(jì)狀況等因素：-極高危他汀不達(dá)標(biāo)：首選PCSK9抑制劑（依洛尤單抗或阿利西尤單抗）；-HeFH：PCSK9抑制劑或Evinacumab（若LDL-C>8mmol/L）；-他汀不耐受（肌痛）：Bempedoic酸或PCSK9抑制劑；-HoFH：Lomitapide或Mipomersen（聯(lián)合PCSK9抑制劑）。需注意的是，新型藥物價(jià)格較高（如PCSK9抑制劑年治療費(fèi)用約2-3萬元），需結(jié)合醫(yī)保政策（如依洛尤單抗已納入國家醫(yī)保，適應(yīng)癥為HeFH或ASCVD高危）和患者經(jīng)濟(jì)能力制定方案。4新型藥物的選擇策略：個(gè)體化“精準(zhǔn)匹配”4特殊人群的LDL-C管理：從“一刀切”到“個(gè)體化”071老年人：平衡“獲益”與“風(fēng)險(xiǎn)”1老年人：平衡“獲益”與“風(fēng)險(xiǎn)”老年ASCVD患者（≥65歲）常合并多種疾病、服用多種藥物，他汀治療需關(guān)注“藥物相互作用”和“不良反應(yīng)”。建議：01-起始劑量：從小劑量開始（如阿托伐他汀10mg/d、瑞舒伐他汀5mg/d）；02-目標(biāo)值：與中青年高危人群一致（<1.8mmol/L或<2.6mmol/L），需結(jié)合預(yù)期壽命和治療意愿；03-監(jiān)測(cè)：定期監(jiān)測(cè)肝功能、CK，避免與CYP3A4抑制劑聯(lián)用。04082糖尿病患者：“高危中的高?！?，更嚴(yán)格控制2糖尿病患者：“高危中的高?！?，更嚴(yán)格控制糖尿病是ASCVD的“等危癥”，多數(shù)患者屬“高?！被颉皹O高?！?，LDL-C目標(biāo)值<2.6mmol/L（合并ASCVD或靶器官損害者<1.4mmol/L）。研究顯示，糖尿病患者通過他汀治療將LDL-C降低1mmol/L，可降低ASCVD風(fēng)險(xiǎn)約25%，需積極啟動(dòng)他汀治療，必要時(shí)聯(lián)合PCSK9抑制劑。093兒童與青少年高膽固醇血癥：早期干預(yù)，長期獲益3兒童與青少年高膽固醇血癥：早期干預(yù)，長期獲益家族性高膽固醇血癥（FH）兒童LDL-C常>3.4mmol/L，成年后ASCVD風(fēng)險(xiǎn)極高。建議：-診斷：基于基因檢測(cè)（LDLR、APOB、PCSK9基因突變）或臨床評(píng)分（如DutchFH評(píng)分）；-治療：8歲以上LDL-C>4.9mmol/L或8-10歲LDL-C>3.9mmol/L，可啟動(dòng)他汀治療（如阿托伐他汀10-20mg/d），起始劑量較低，定期監(jiān)測(cè)生長和發(fā)育；-新型藥物：12歲以上HeFH可考慮PCSK9抑制劑（依洛尤單抗）。104肝腎功能不全患者：劑量調(diào)整，密切監(jiān)測(cè)4肝腎功能不全患者：劑量調(diào)整，密切監(jiān)測(cè)-肝功能不全：Child-PughA級(jí)患者無需調(diào)整他汀劑量；Child-PughB/C級(jí)患者禁用他汀，可選用依折麥布或PCSK9抑制劑；-腎功能不全：他汀不主要經(jīng)腎臟排泄（除瑞舒伐他汀、阿托伐他汀鈣），中重度腎功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m2）患者需謹(jǐn)慎使用瑞舒伐他?。▌┝坎怀^5mg/d），可選用阿托伐他汀、普伐他汀。長期管理與隨訪：從“短期達(dá)標(biāo)”到“全程控制”LDL-C達(dá)標(biāo)并非終點(diǎn)，長期維持達(dá)標(biāo)、預(yù)防心血管事件才是最終目標(biāo)。長期管理需關(guān)注以下要點(diǎn)：111定期監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)評(píng)估治療效果與安全性1定期監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)評(píng)估治療效果與安全性-LDL-C監(jiān)測(cè)：啟動(dòng)他汀治療后4-6周復(fù)查，達(dá)標(biāo)后每3-6個(gè)月復(fù)查一次；PCSK9抑制劑治療2-3個(gè)月后復(fù)查，達(dá)標(biāo)后每3-6個(gè)月復(fù)查；-安全性監(jiān)測(cè)：他汀治療需定期監(jiān)測(cè)肝功能（ALT、AST，治療3-6個(gè)月，之后每年一次）、CK（出現(xiàn)肌痛時(shí)監(jiān)測(cè)）；PCSK9抑制劑需監(jiān)測(cè)注射部位反應(yīng)、神經(jīng)認(rèn)知功能（如出現(xiàn)記憶力下降需評(píng)估）。122依從性管理：提高患者“主動(dòng)參與度”2依從性管理：提高患者“主動(dòng)參與度”調(diào)脂治療是“終身治療”，依從性直接影響預(yù)后。研究顯示，他汀治療依從性<80%者，心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低不足20%；依從性>80%者，