臨床常見心電圖及處理演講人：日期:目錄CATALOGUE基礎概念與原理快速性心律失常緩慢性心律失常心肌缺血與梗死心臟電解質紊亂危急心電圖識別診斷與處理流程01基礎概念與原理PARTP波、QRS波群與T波P波代表心房除極，QRS波群反映心室除極，T波為心室復極。三者共同構成心臟電活動的周期性變化，是分析心律和心肌狀態(tài)的核心指標。12導聯(lián)系統(tǒng)包括6個肢體導聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6個胸導聯(lián)（V1-V6），通過多角度記錄心臟電活動，提高對心肌缺血、梗死或心律失常的定位準確性。特殊導聯(lián)應用如右胸導聯(lián)（V3R-V6R）用于右心室梗死診斷，后壁導聯(lián)（V7-V9）輔助后壁心肌缺血的檢出，需根據(jù)臨床需求靈活選擇。心電圖構成與導聯(lián)系統(tǒng)正常心電圖波形特征P波形態(tài)與時限正常P波在Ⅱ導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置，時限≤0.12秒，振幅＜0.25mV，異常提示心房肥大或房內(nèi)傳導阻滯。ST段與T波ST段應處于等電位線，抬高或壓低超過0.1mV提示心肌缺血/損傷；T波方向通常與QRS主波一致，倒置可能為缺血或電解質紊亂。PR間期與QRS時限PR間期0.12-0.20秒，代表房室傳導時間；QRS波群時限＜0.12秒，增寬可能提示束支傳導阻滯或心室起源心律失常。心率與節(jié)律判定方法規(guī)則心律計算法若RR間期規(guī)則，心率=60/RR間期（秒）；若不規(guī)則，可通過6秒內(nèi)QRS波數(shù)×10估算平均心率，適用于房顫等心律失常。節(jié)律起源分析竇性心律需滿足P波在Ⅱ導聯(lián)直立、aVR倒置且PR間期恒定；異位心律（如房性早搏）表現(xiàn)為P波形態(tài)變異或提前出現(xiàn)。動態(tài)監(jiān)測意義動態(tài)心電圖（Holter）可捕捉陣發(fā)性心動過速、長間歇等事件，彌補常規(guī)心電圖時間局限，尤其適用于暈厥或心悸患者。02快速性心律失常PART心房顫動/撲動識別心電圖特征心房顫動表現(xiàn)為P波消失，代之以不規(guī)則的f波（頻率350-600次/分鐘），RR間期絕對不規(guī)則；心房撲動則呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀F波（頻率250-350次/分鐘），常呈2:1或4:1房室傳導。01臨床表現(xiàn)患者多有心悸、氣短、乏力，嚴重者可出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定（如低血壓、暈厥），房顫患者栓塞風險顯著增加（如腦卒中）。病因分析需排查高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進、心肌病等基礎疾病，老年患者需重點關注退行性心臟病變。鑒別診斷需與多源性房性心動過速、竇性心動過速伴房性早搏等心律失常相區(qū)分，動態(tài)心電圖監(jiān)測有助于明確診斷。020304急性終止發(fā)作射頻消融術藥物預防復發(fā)血流動力學監(jiān)測首選迷走神經(jīng)刺激法（如Valsalva動作、頸動脈竇按摩），無效時可靜脈推注腺苷（6-12mg快速靜注）或維拉帕米（5-10mg緩慢靜注）。對于頻繁發(fā)作或藥物無效者，導管射頻消融根治術成功率達90%以上，尤其適用于房室結折返性心動過速（AVNRT）或旁路介導的折返性心動過速（AVRT）。長期治療可選用β受體阻滯劑（如美托洛爾）、鈣通道阻滯劑（如地爾硫卓）或Ic類抗心律失常藥（如普羅帕酮），需根據(jù)患者心功能及合并癥個體化選擇。若患者出現(xiàn)意識障礙、持續(xù)低血壓或急性心力衰竭，需立即同步電復律（能量50-100J），并評估電解質紊亂（如低鉀血癥）及藥物中毒可能。室上性心動過速處理對血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速（如收縮壓<90mmHg、心絞痛或肺水腫）需立即同步直流電復律（初始能量100J，無效可遞增至200J）。緊急電復律急性心肌梗死患者需緊急血運重建（PCI或溶栓），電解質紊亂（如血鉀<3.5mmol/L或血鎂<0.7mmol/L）需快速糾正，長QT綜合征患者禁用Ia/III類抗心律失常藥。病因處理血流穩(wěn)定者可靜脈注射胺碘酮（150mg負荷量后維持輸注）或利多卡因（1-1.5mg/kg），但需警惕促心律失常作用及中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用?？剐穆墒СＫ幬?10302室性心動過速急救對于猝死高危患者（如EF<35%的缺血性心肌?。?，ICD可顯著降低死亡率，二級預防適應癥包括既往心臟驟?；蜓鲃恿W不穩(wěn)定室速病史。植入式除顫器（ICD）0403緩慢性心律失常PART2014竇性心動過緩評估04010203生理性因素鑒別需評估是否由運動員體質、睡眠狀態(tài)或老年退行性改變引起，此類情況通常無需干預，但需排除藥物（如β受體阻滯劑、洋地黃）或電解質紊亂（如高鉀血癥）的影響。癥狀相關性分析若伴隨頭暈、乏力、暈厥等心輸出量不足表現(xiàn)，需進一步檢查動態(tài)心電圖或運動試驗，明確心動過緩與癥狀的關聯(lián)性。繼發(fā)性病因篩查排查甲狀腺功能減退、顱內(nèi)壓增高、低溫等系統(tǒng)性疾病，必要時檢測TSH、頭顱CT等輔助診斷。藥物調(diào)整建議若由藥物引起，應在心內(nèi)科指導下逐步減量或更換替代藥物，避免突然停藥導致反跳性心動過速。一度房室傳導阻滯二度Ⅰ型（文氏型）PR間期＞200ms，通常無癥狀，心電圖表現(xiàn)為PR間期固定延長，需定期隨訪，重點觀察是否進展為高度阻滯。PR間期逐漸延長直至QRS波脫落，多見于迷走神經(jīng)張力增高，若心室率＞50次/分且無癥狀可觀察，否則需評估起搏器植入指征。房室傳導阻滯分級二度Ⅱ型PR間期固定伴間歇性QRS波脫落，提示希氏束或以下部位病變，易進展為三度阻滯，需盡早心內(nèi)科會診考慮永久起搏治療。三度（完全性）阻滯心房與心室電活動完全分離，心室率＜40次/分時需緊急臨時起搏，并準備永久起搏器植入，同時排查心肌梗死或心肌炎等急性病因。包括持續(xù)竇性心動過緩（＜40次/分）、竇性停搏＞3秒、竇房傳導阻滯，或交替出現(xiàn)快慢心律（如心房顫動伴長RR間期）。明確黑矇、暈厥等癥狀與心電圖異常的相關性，需通過Holter監(jiān)測或植入式循環(huán)記錄儀（ILR）捕獲證據(jù)。需排除可逆性病因如藥物中毒（如胺碘酮）、電解質紊亂或急性心肌缺血，方可確診原發(fā)性病竇綜合征。對于有癥狀且心電圖符合的患者，推薦雙腔起搏器治療；若合并房顫需評估是否需要抗凝及模式轉換功能。病竇綜合征指征典型心電圖表現(xiàn)癥狀與心電關聯(lián)繼發(fā)因素排除起搏器植入標準04心肌缺血與梗死PARTST段抬高的診斷鑒別診斷要點需排除早期復極綜合征、心包炎或左室肥厚等非缺血性ST段抬高，后者通常無動態(tài)演變且不伴心肌酶升高。定位診斷意義不同導聯(lián)ST段抬高對應不同冠狀動脈病變區(qū)域，如V1-V3提示前間壁梗死（左前降支病變）、II、III、aVF提示下壁梗死（右冠狀動脈或回旋支病變），需緊急冠脈介入評估。典型心電圖表現(xiàn)ST段呈弓背向上型抬高≥1mm（肢體導聯(lián)）或≥2mm（胸導聯(lián)），常伴隨對應導聯(lián)的ST段壓低，提示急性透壁性心肌缺血或梗死，需結合臨床癥狀及心肌酶學動態(tài)變化。ST段壓低特征對稱性深倒置T波（尤其V2-V4導聯(lián)）可能為Wellens綜合征，提示左前降支嚴重狹窄，需警惕進展為透壁性梗死。T波倒置動態(tài)變化微伏級改變識別部分患者僅表現(xiàn)為R波振幅降低、QT間期延長或U波倒置，需結合負荷試驗或冠脈CTA進一步評估。水平型或下斜型ST段壓低≥0.5mm（持續(xù)1分鐘以上），多提示心內(nèi)膜下缺血，常見于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）或不穩(wěn)定型心絞痛，需動態(tài)監(jiān)測肌鈣蛋白。非ST段抬高型表現(xiàn)胸痛發(fā)作初期可見T波振幅增高、基底增寬（“帳篷樣T波”），提示心肌嚴重缺血，可能迅速演變?yōu)镾T段抬高，需緊急處理。超急性期T波高聳倒置T波雙支對稱、底部尖銳（深度≥3mm），常見于V1-V4導聯(lián)，多提示既往心肌梗死或慢性缺血，需評估心室壁運動異常。冠狀T波特征缺血性T波改變?nèi)舭殡SST段壓低或Q波形成，提示病情進展，需強化抗缺血治療（如硝酸酯類、β受體阻滯劑）并考慮血運重建。動態(tài)演變意義缺血性T波改變05心臟電解質紊亂PART血清鉀濃度＞5.5mmol/L時，心肌細胞復極加速導致T波基底變窄、振幅增高，典型表現(xiàn)為對稱性帳篷狀T波，以胸前導聯(lián)（V2-V4）最為顯著。T波高尖呈帳篷狀血鉀＞7.5mmol/L時，心室肌除極延遲導致QRS波群增寬（＞120ms），并與高尖T波融合形成正弦波圖形，預示室顫或心臟停搏風險。QRS波群增寬及正弦波當血鉀＞6.5mmol/L時，心房肌傳導抑制表現(xiàn)為PR間期延長，甚至P波振幅降低或消失；嚴重者（血鉀＞7.0mmol/L）可進展為竇室傳導。PR間期延長與P波消失包括竇性心動過緩、竇性停搏、室性早搏、室速/室顫等，需緊急處理以避免惡性事件。心律失常表現(xiàn)高鉀血癥典型圖形低鉀血癥心電圖特征ST段壓低與T波低平血清鉀＜3.0mmol/L時，心肌復極延遲表現(xiàn)為ST段下斜型壓低（≥0.5mm）及T波振幅降低或倒置，尤以Ⅱ、V3-V5導聯(lián)明顯。02040301QT間期假性延長由于T-U波融合，實際測量的是QU間期而非QT間期，易誤判為長QT綜合征，需結合血鉀水平鑒別。U波顯著增高低鉀血癥最具特征性改變?yōu)閁波振幅增大（＞1mm或超過同導聯(lián)T波），常與T波融合形成“駝峰征”，多見于V2-V4導聯(lián)。心律失常風險可誘發(fā)房性/室性早搏、房速、尖端扭轉型室速等，尤其在合并長QT或洋地黃中毒時風險更高。鈣離子異常影響低鈣血癥的心電圖表現(xiàn)血清鈣＜2.1mmol/L時，動作電位2相延長導致QT間期顯著延長（以ST段水平延長為主），T波形態(tài)正常；嚴重者可誘發(fā)T波倒置及尖端扭轉型室速。高鈣血癥的圖形特征血鈣＞2.6mmol/L時動作電位2相縮短，表現(xiàn)為QT間期縮短（ST段消失）、T波增寬，偶見J波或Osborn波；極端高鈣（＞3.5mmol/L）可致PR間期延長及QRS波群增寬。鈣鉀交互作用低鈣可加重高鉀的心肌毒性（如強化T波高尖），而高鈣可能掩蓋低鉀的U波表現(xiàn)，需綜合分析電解質結果。臨床處理優(yōu)先級鈣離子異常常合并鉀/鎂紊亂，糾正鈣失衡需同步監(jiān)測其他電解質，靜脈補鈣時需警惕洋地黃類藥物毒性增強。06危急心電圖識別PART室顫與無脈電活動01表現(xiàn)為完全不規(guī)則的波形，無明確QRS波群，振幅和形態(tài)極不規(guī)則，頻率通常超過每分鐘300次，需立即電除顫。心電圖顯示有電活動（如P波、QRS波群），但無有效機械收縮，常見于嚴重電解質紊亂、心臟壓塞或大面積心肌梗死，需緊急心肺復蘇并糾正病因。立即啟動高級生命支持（ACLS），室顫患者優(yōu)先電除顫，無脈電活動患者需排查可逆原因（如低血容量、缺氧、酸中毒等）。0203室顫的心電圖特征無脈電活動的臨床意義處理流程心電圖特點常見于低鉀血癥、低鎂血癥、藥物（如奎尼丁、胺碘酮）或遺傳性長QT綜合征，需緊急糾正電解質紊亂并停用致心律失常藥物。病因與誘因緊急處理靜脈注射鎂劑（如硫酸鎂）為首選，必要時行臨時起搏或同步電復律，避免使用延長QT間期的藥物。QRS波群振幅和極性呈周期性變化，圍繞等電位線扭轉，常由長QT間期誘發(fā)，易進展為室顫。尖端扭轉型室速急性心肌梗死演變T波高尖伴ST段抬高，提示心肌缺血早期，需緊急再灌注治療（如PCI或溶栓）。超急性期表現(xiàn)ST段持續(xù)抬高伴Q波形成，反映心肌壞死，需動態(tài)監(jiān)測心電圖及心肌酶譜以評估梗死范圍。進展期變化如新發(fā)束支傳導阻滯、室性心律失?；螂姍C械分離，提示預后不良，需加強監(jiān)護和干預。并發(fā)癥識別01020307診斷與處理流程PART心電圖判讀步驟心率與節(jié)律分析首先評估心率是否在正常范圍，判斷節(jié)律是否規(guī)則，識別竇性心律或異位心律，注意是否存在房顫、房撲等心律失常表現(xiàn)。結合臨床綜合分析將心電圖表現(xiàn)與患者癥狀、體征及實驗室檢查結果結合，排除干擾因素（如電極位置錯誤），最終形成診斷結論。波形形態(tài)觀察重點分析P波、QRS波群、T波和ST段的形態(tài)變化，觀察有無增寬、增高、壓低或抬高，以鑒別心肌缺血、梗死或電解質紊亂等病理狀態(tài)。間期測量與異常識別精確測量PR間期、QT間期及QRS時限，判斷是否存在傳導阻滯、長QT綜合征或預激綜合征等電生理異常。緊急藥物應用原則抗心律失常藥物選擇根據(jù)心律失常類型選擇藥物，如胺碘酮用于室性心動過速或房顫，β受體阻滯劑適用于交感風暴，腺苷用于終止室上性心動過速。血流動力學優(yōu)先原則若患者出現(xiàn)低血壓、休克等血流動力學不穩(wěn)定表現(xiàn)，需優(yōu)先電復律而非藥物，同時避免使用負性肌力藥物（如維拉帕米）。劑量與給藥速度控制靜脈給藥時需嚴格遵循推薦劑量和輸注速度（如胺碘酮負荷劑量后維持輸注），避免藥物過量導致心臟抑制或低血壓。禁忌癥與不良反應監(jiān)測明確藥物禁忌癥（如地高辛禁用于預激綜合征伴房顫），用藥后持續(xù)監(jiān)測心電圖、