急性主動脈瓣關閉不全的急診手術指征演講人04/急診手術的相對指征：需密切評估的臨界狀態(tài)03/急診手術的絕對指征：危及生命的緊急干預需求02/急性主動脈瓣關閉不全的病理生理基礎與臨床危機01/急性主動脈瓣關閉不全的急診手術指征06/急診手術的術前評估與多學科協(xié)作05/不同病因下急診手術指征的特殊考量目錄07/總結：急診手術指征的核心思想與臨床實踐01急性主動脈瓣關閉不全的急診手術指征急性主動脈瓣關閉不全的急診手術指征作為心外科臨床工作者，我深知急性主動脈瓣關閉不全（AcuteAorticRegurgitation,AAR）的兇險——它如同一場“心臟內(nèi)的洪水”，短時間內(nèi)即可摧毀血流動力學穩(wěn)定，危及生命。這種疾病起病急、進展快，病理生理機制復雜，若不及時手術干預，死亡率可高達每小時1%-2%。因此，明確急診手術指征、把握手術時機，是挽救患者生命的關鍵。本文將從AAR的病理生理基礎出發(fā)，系統(tǒng)梳理急診手術的絕對指征、相對指征，分析不同病因下的特殊考量，并探討術前評估與多學科協(xié)作的重要性，最終總結急診手術指征的核心思想，為臨床實踐提供嚴謹、全面的指導。02急性主動脈瓣關閉不全的病理生理基礎與臨床危機急性主動脈瓣關閉不全的病理生理基礎與臨床危機AAR是指主動脈瓣在舒張期無法完全閉合，導致血液從主動脈反流至左心室的病理狀態(tài)。與慢性主動脈瓣關閉不全不同，AAR因左心室未及代償，短期內(nèi)即可引發(fā)嚴重的血流動力學紊亂，其臨床危機主要體現(xiàn)在以下三方面：左心室容量負荷劇增與前向血流銳減正常生理狀態(tài)下，主動脈瓣在舒張期緊密閉合，阻止血液反流。當AAR發(fā)生時，舒張期大量血液從主動脈反流入左心室，導致左心室舒張末期容量（LVEDV）急劇升高。根據(jù)Starling定律，左心室initially通過增加心搏量（SV）和左室舒張末壓（LVEDP）進行代償，但代償能力有限：當反流量超過左心室每搏量的50%時，左心室無法有效處理額外容量，LVEDP快速上升。升高的LVEDP一方面導致左心室舒張期充盈時間縮短，影響前向心搏量（ForwardStrokeVolume,FSV），使心輸出量（CO）下降；另一方面，左房壓被動升高，進而導致肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，引發(fā)肺淤血甚至肺水腫。此外，冠脈灌注壓（MAP-PCWP）因平均動脈壓（MAP）下降和PCWP升高而降低，心肌供血不足，進一步抑制心肌收縮功能，形成“反流增多→CO下降→冠脈灌注不足→心肌抑制→反流加重”的惡性循環(huán)。體循環(huán)灌注不足與器官功能損害CO下降直接導致體循環(huán)灌注不足，重要器官（腦、腎、肝、胃腸道）血流灌注減少。臨床表現(xiàn)為血壓下降（收縮壓<90mmHg或較基礎值下降>40%）、心率增快（代償性）、尿量減少（<0.5ml/kg/h）、意識模糊、皮膚濕冷花斑等。若灌注不足持續(xù)進展，將引發(fā)急性腎功能損傷（肌酐升高、少尿）、肝功能衰竭（轉氨酶升高）、腸道黏膜缺血（應激性潰瘍），甚至多器官功能衰竭綜合征（MODS），成為患者死亡的重要原因。疾病進展的時間依賴性與不可逆損傷窗口AAR的進展具有顯著的時間依賴性。動物研究顯示，重度AAR發(fā)生后，若未及時干預，左心室在6-12小時內(nèi)即可出現(xiàn)心肌細胞凋亡、肌節(jié)溶解等不可逆損傷；24小時內(nèi)，肺水腫、心源性休克的發(fā)生率可超過80%；72小時內(nèi)死亡率可高達70%以上。這一“時間窗”要求我們必須在心肌發(fā)生不可逆損傷、器官功能衰竭前，通過手術解除瓣膜反流，打破惡性循環(huán)。因此，急診手術指征的核心，就是識別那些已發(fā)生或即將發(fā)生不可逆損傷的臨床狀態(tài)，為手術爭取寶貴時間。03急診手術的絕對指征：危及生命的緊急干預需求急診手術的絕對指征：危及生命的緊急干預需求絕對指征是指AAR患者已出現(xiàn)或即將發(fā)生致命性并發(fā)癥，藥物無法逆轉病情，必須立即手術干預的臨床狀態(tài)。這類指征的判斷基于明確的病理生理機制和臨床研究證據(jù)，延誤手術將直接導致患者死亡。以下是AAR急診手術的四大絕對指征：藥物難治性心源性休克定義與診斷標準藥物難治性心源性休克是指AAR患者經(jīng)積極液體復蘇（若無明顯容量負荷過重）和大劑量血管活性藥物（如去甲腎上腺素≥0.5μg/kg/min、多巴胺≥10μg/kg/min或多巴酚丁胺≥20μg/kg/min）治療后，仍存在以下表現(xiàn)：-持續(xù)低血壓（收縮壓<90mmHg或較基礎值下降>40%）；-組織低灌注（尿量<0.5ml/kg/h、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）<60%、乳酸>2.5mmol/L、皮膚花斑、意識障礙）；-心臟指數(shù)（CI）<2.2L/min/m2（有Swan-Ganz導管監(jiān)測時）。藥物難治性心源性休克病理生理機制AAR導致的心源性休克本質上是“前向血流衰竭”與“后向血流淤滯”并存的結果：大量血液反流至左心室，前向CO下降；左房壓升高導致肺淤血，肺循環(huán)阻力增加，進一步加重右心負荷。血管活性藥物雖可暫時提升血壓，但無法解決瓣膜反流這一根本問題，且大劑量血管活性藥物會增加心肌耗氧量，加速心肌損傷。藥物難治性心源性休克臨床證據(jù)與手術必要性研究顯示，AAR合并藥物難治性休克患者，若延遲手術>6小時，死亡率可升至80%以上；而急診手術后30天死亡率可降至30%-40%。因此，一旦確診藥物難治性休克，應立即啟動急診手術流程，無需等待“最佳手術時機”。藥物難治性心源性休克個人臨床經(jīng)驗我曾接診一名35歲男性患者，馬凡綜合征行主動脈根部置換術后1個月，突發(fā)AAR，表現(xiàn)為血壓驟降至70/40mmHg，心率140次/分，尿量<20ml/h，四肢濕冷。大劑量去甲腎上腺素（1.2μg/kg/min）維持下血壓仍不穩(wěn)定。床旁超聲提示重度主動脈瓣反流，左室射血分數(shù)（LVEF）降至35%。術中探查見人工血管-自體主動脈瓣連接處撕裂，瓣葉嚴重脫垂。緊急行主動脈瓣置換+人工血管置換術后，患者血壓逐漸穩(wěn)定，24小時尿量恢復至1000ml。這一病例讓我深刻體會到：在藥物難治性休克面前，“時間就是心肌，就是生命”，任何猶豫都可能導致不可挽回的結局。難治性急性肺水腫定義與臨床表現(xiàn)難治性急性肺水腫是指AAR患者突發(fā)嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰，雙肺滿布濕啰音，伴嚴重低氧血癥（氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300mmHg），且經(jīng)以下治療無效：-強效利尿劑（如呋塞米40-80mg靜脈推注）；-嗎啡鎮(zhèn)靜（減輕焦慮、降低心臟前負荷）；-無創(chuàng)正壓通氣（如CPAP或BiPAP，改善氧合）。難治性急性肺水腫病理生理與影像學特征AAR導致的肺水腫是“壓力性肺水腫”與“通透性肺水腫”共同作用的結果：左房壓急劇升高導致肺毛細血管靜水壓升高，液體外滲至肺泡（壓力性）；同時，心肌缺血、炎癥反應導致肺毛細血管通透性增加（通透性）。胸片可見“蝶翼樣”肺水腫影，超聲心動圖示左房顯著擴大（左房容積指數(shù)>34ml/m2）、二尖瓣E/e'比值>15（反映左室充壓升高）、肺動脈收縮壓>50mmHg。難治性急性肺水腫手術干預的緊迫性藥物無法減少主動脈瓣反流量，無法降低左室舒張末壓，因此無法從根本上緩解肺水腫。研究顯示，AAR合并難治性肺水腫患者，若延遲手術>12小時，死亡率可超過60%；而急診手術后，70%-80%患者可在24-48小時內(nèi)肺水腫癥狀緩解。難治性急性肺水腫典型病例分析一名68歲女性患者，主動脈瓣狹窄并中度關閉不全，突發(fā)呼吸困難、SpO2降至80%，咳粉紅色泡沫痰。查體：雙肺滿布濕啰音，下肢無水腫。CPAP輔助（PEEP10cmH2O）下氧合仍無法改善。床旁超聲示主動脈瓣重度反流，LVEF50%，左房容積指數(shù)45ml/m2。急診手術探查見瓣葉鈣斑脫落導致瓣膜關閉不全，行主動脈瓣置換術后，患者6小時后脫離呼吸機，SpO2升至95%，胸片肺水腫明顯吸收。這一病例說明：難治性肺水腫是AAR“容量超載”的終末表現(xiàn)，手術是唯一有效的解決方案。主動脈根部或瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（IE）合并嚴重反流定義與診斷依據(jù)AIE合并AAR是指血培養(yǎng)陽性或符合Duke診斷標準，且超聲心動圖（經(jīng)食道超聲更優(yōu)）提示以下任一情況：B-主動脈瓣瓣葉穿孔、撕裂或贅生物導致中重度以上反流；C-主動脈瓣周膿腫或假性動脈瘤形成；D-反流合并急性心力衰竭、傳導阻滯（如完全性房室傳導阻滯）。主動脈根部或瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（IE）合并嚴重反流病理生理與感染風險IE導致AAR的機制包括：細菌直接破壞瓣葉結構（如金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的蛋白酶溶解瓣葉組織）；感染累及主動脈瓣環(huán)，導致瓣環(huán)擴大、瓣葉脫垂；贅生物機械性干擾瓣膜閉合。此外，IE患者常伴有全身炎癥反應，心肌抑制因子釋放可進一步加重心功能不全。更危險的是，贅生物脫落可導致腦栓塞（發(fā)生率20%-40%）、腎栓塞（15%-30%）等，膿腫擴散可侵蝕主動脈壁，形成假性動脈瘤或主動脈破裂。主動脈根部或瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（IE）合并嚴重反流手術指征的循證依據(jù)2021年ESC心內(nèi)膜炎管理指南明確推薦：IE合并急性AAR、心力衰竭、膿腫、傳導阻滯為I類手術指征（證據(jù)等級A）。研究顯示，此類患者若僅行抗生素治療，30天死亡率超過50%；而急診手術后，30天死亡率可降至20%-30%，遠期生存率顯著提高。主動脈根部或瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（IE）合并嚴重反流臨床經(jīng)驗與手術要點我曾救治一名28歲男性吸毒患者，發(fā)熱1周后突發(fā)呼吸困難、暈厥。血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌，經(jīng)食道超聲示主動脈瓣巨大贅生物（15mm×12mm）伴瓣葉穿孔，重度反流，LVEF40%，腦CT示左側大腦中動脈栓塞。急診手術中見瓣葉組織毀損嚴重，徹底清除贅生物和感染灶后，行主動脈瓣機械瓣置換。術后患者恢復良好，3個月后神經(jīng)功能基本恢復。這一病例提示：IE合并AAR時，“感染控制”與“瓣膜修復”同等重要，術中需徹底清除壞死組織，避免術后復發(fā)。主動脈夾層合并急性主動脈瓣關閉不全定義與分型主動脈夾層合并AAR是指主動脈內(nèi)膜撕裂導致血液進入中膜層，形成真假腔，且夾層累及主動脈根部（DeBakeyI型：升主動脈、主動脈弓、降主動脈；DeBakeyII型：僅累及升主動脈），導致瓣葉支撐結構破壞（如主動脈瓣環(huán)擴大、瓣葉脫垂）或瓣葉直接被夾層撕裂，引起重度反流。主動脈夾層合并急性主動脈瓣關閉不全病理生理與臨床特征夾層導致AAR的機制包括：-夾層剝離至主動脈瓣環(huán)，導致瓣環(huán)擴大，瓣葉對合不良；-夾層血腫壓迫瓣葉，或瓣葉游離緣被夾層撕裂；-假腔壓迫真腔，導致冠脈開口受累、心肌缺血。臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈胸背痛（“撕裂樣”）、兩側血壓差>20mmHg、主動脈瓣區(qū)舒張期哈氣樣雜音、脈搏不對稱減弱（無脈征）。超聲心動圖或主動脈CTA可明確夾層類型及反流程度。主動脈夾層合并急性主動脈瓣關閉不全手術緊迫性StanfordA型夾層本身死亡率極高，每小時可增加1%-2%，合并AAR時，反流進一步加重血流動力學不穩(wěn)定，死亡率可升至每小時3%-5%。手術是唯一有效的治療方法，需同時處理夾層（如升主動脈置換、孫氏手術）和主動脈瓣（如瓣膜置換、瓣膜成形）。主動脈夾層合并急性主動脈瓣關閉不全數(shù)據(jù)支持與決策要點研究顯示，StanfordA型夾層合并AAR患者，若延遲手術>24小時，死亡率超過80%；而急診手術后，30天死亡率可降至20%-30%。手術決策的關鍵是“夾層范圍”與“瓣膜功能”：即使反流為中度，只要夾層累及主動脈根部，就應積極手術，避免夾層進展或主動脈破裂。04急診手術的相對指征：需密切評估的臨界狀態(tài)急診手術的相對指征：需密切評估的臨界狀態(tài)相對指征是指AAR患者雖未達絕對指征的致命程度，但若不及時手術，病情可能迅速進展至不可逆損傷的狀態(tài)。這類指征的判斷需結合患者臨床表現(xiàn)、影像學檢查和藥物反應，動態(tài)評估“風險-獲益比”，避免過度手術或延誤手術。以下是AAR急診手術的三大相對指征：進行性左心功能不全定義與評估指標1進行性左心功能不全是指AAR患者出現(xiàn)以下表現(xiàn)，且經(jīng)藥物治療（如ACEI/ARB、β受體阻滯劑、利尿劑）后仍持續(xù)進展：2-LVEF進行性下降（如從60%降至40%，或每周下降>5%）；3-左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）快速增大（如>70mm，或indexed>25mm/m2）；4-左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）增大（>50mm）；5-BNP/NT-proBNP持續(xù)升高（>3倍正常上限，且進行性上升）；6-心肌肌鈣蛋白T（cTnT）或I（cTnI）升高（提示心肌缺血或損傷）。進行性左心功能不全病理生理機制AAR導致的慢性容量負荷過重，可引發(fā)左心室“離心性肥厚”：心肌細胞拉長、肌節(jié)串聯(lián)增加，心室腔擴大。初期通過Frank-Starling機制維持CO，但長期容量超載導致心肌細胞凋亡、心肌纖維化、線粒體功能障礙，最終進展為“不可逆性心肌重構”，LVEF持續(xù)下降。進行性左心功能不全手術時機選擇研究顯示，AAR患者若LVEF降至50%以下，術后遠期死亡率顯著升高；若LVEDD>75mm，術后心衰發(fā)生率超過40%。因此，對于進行性左心功能不全患者，若藥物治療下LVEF仍每周下降>3%，或LVEDD每月增加>5mm，應考慮盡早手術，避免心肌進入“失代償期”。進行性左心功能不全臨床案例一名50歲高血壓患者，AAR術后1個月復查超聲示LVEF從55%降至45%，LVEDD從60mm增至68mm，BNP從500pg/ml升至1200pg/ml。調(diào)整藥物（加用β受體阻滯劑、ARB）后，LVEF仍繼續(xù)下降至40%。再次手術探查見瓣周輕度反流，行瓣膜成形術后，LVEF逐漸恢復至50%，LVEDD穩(wěn)定在65mm。這一病例說明：對于進行性心功能不全，“動態(tài)監(jiān)測”比“靜態(tài)指標”更重要，一旦出現(xiàn)進展趨勢，需果斷手術。反復發(fā)作的頑固性心肌缺血定義與鑒別診斷反復發(fā)作的頑固性心肌缺血是指AAR患者出現(xiàn)典型胸骨后壓榨性疼痛，伴心電圖ST段壓低（≥0.1mV）、T波倒置，心肌酶學（cTnT/I）升高，但冠脈造影排除冠脈狹窄（或狹窄<50%），考慮反流導致冠脈灌注不足。需與冠脈本身病變（如冠心病、冠脈夾層）鑒別，必要時行冠脈CTA或血管內(nèi)超聲（IVUS）。反復發(fā)作的頑固性心肌缺血病理生理機制AAR導致心肌缺血的機制包括：01020304-舒張期主動脈血液大量反流，冠脈灌注壓（MAP-PCWP）下降；-心動過速（代償性）時舒張期縮短，冠脈灌注時間減少；-左室舒張末壓升高，壓迫心肌內(nèi)冠脈分支，影響血流。反復發(fā)作的頑固性心肌缺血手術干預的必要性反復心肌缺血可導致“心肌頓抑”（Stunning）或“心肌梗死”，擴大梗死范圍，降低LVEF。研究顯示，AAR合并反復缺血患者，若延遲手術>2周，心肌梗死發(fā)生率超過30%，術后LVEF恢復率不足50%。因此，若藥物治療（如β受體阻滯劑減慢心率、硝酸酯擴張冠脈）無法控制缺血發(fā)作，應考慮手術。反復發(fā)作的頑固性心肌缺血經(jīng)驗分享一名60歲男性患者，AAR術后2周反復發(fā)作胸痛，含服硝酸甘油后緩解時間縮短至10分鐘。心電圖II、III、aVF導聯(lián)ST段壓低，cTnT0.2ng/ml（正常<0.1ng/ml）。冠脈造影示右冠脈近段狹窄30%，左前降支正常。超聲示中度主動脈瓣反流，LVEF55%。考慮反流導致冠脈灌注不足，二次手術修復瓣膜后，胸痛未再發(fā)作。這一病例提醒我們：AAR患者的心肌缺血需“綜合分析”，排除冠脈病變后，反流是常見原因，手術是根本解決手段。影像學提示左心室進行性擴大定義與監(jiān)測方法左心室進行性擴大是指AAR患者通過超聲心動圖或心臟MRI監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)左室容積（LVEDV、LVESV）在短期內(nèi)（1-2周）顯著增加，且符合以下任一標準：-LVEDVindexed>120ml/m2（男性）或>100ml/m2（女性）；-LVESVindexed>60ml/m2；-左室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）增加>10ml/m2/周。影像學提示左心室進行性擴大病理生理意義左室進行性擴大是心肌重構加速的標志，提示“代償期”向“失代償期”過渡。正常左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）約為70ml/m2，當超過120ml/m2時，心室壁應力顯著增加，心肌耗氧量上升，而冠脈灌注相對不足，形成“高耗氧、低灌注”的惡性循環(huán)，加速心功能惡化。影像學提示左心室進行性擴大干預閾值與預后研究顯示，AAR患者若LVEDVI>100ml/m2，術后5年心衰發(fā)生率較LVEDVI<80ml/m2者高2倍；若LVESVI>50ml/m2，術后遠期生存率顯著降低。因此，對于影像學提示左室進行性擴大的患者，若藥物治療下左室容積仍持續(xù)增加，應考慮手術，避免進展至“不可逆性心衰”。影像學提示左心室進行性擴大監(jiān)測建議對于AAR未手術患者，建議每周行床旁超聲心動圖監(jiān)測左室容積；若條件允許，每2周行心臟MRI評估（金標準），更精確地計算心肌質量、纖維化程度（晚期釓增強），指導手術時機。05不同病因下急診手術指征的特殊考量不同病因下急診手術指征的特殊考量AAR的病因多樣，包括主動脈夾層、感染性心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、瓣膜退行性變、醫(yī)源性損傷等，不同病因的病理生理特點不同，急診手術指征的緊迫性和手術方式也存在差異。以下就常見病因的特殊考量進行分析：主動脈夾層相關AAR如前所述，StanfordA型夾層合并任何程度AAR（即使反流為輕度），均需急診手術（I類推薦），原因在于：-夾層本身可進展至主動脈破裂（死亡率每小時1%-2%）；-AAR會加重血流動力學不穩(wěn)定，增加夾層擴展風險；-手術需同時處理夾層和瓣膜，延遲手術將增加手術難度和死亡率。對于StanfordB型夾層（僅累及降主動脈），若合并AAR且反流嚴重，需評估是否需“雜交手術”（如胸主動脈腔內(nèi)修復術+主動脈瓣置換），但多數(shù)情況下B型夾層不累及主動脈根部，較少合并嚴重AAR。感染性心內(nèi)膜炎相關AARIE合并AAR的手術指征需結合“感染活動度”和“瓣膜功能”：-絕對手術指征（如前文）：重度反流、心力衰竭、膿腫、傳導阻滯；-相對手術指征：中度反流+贅生物>10mm、反復栓塞（>2次）、抗生素治療無效（體溫仍>38℃持續(xù)1周）。需注意：若患者感染控制良好（血培養(yǎng)轉陰、體溫正常、炎癥指標下降），反流為中度且無其他并發(fā)癥，可先抗生素治療4-6周，待感染控制后再手術（擇期手術），降低術后感染復發(fā)風險。創(chuàng)傷性AAR創(chuàng)傷性AAR多由車禍、高處墜落等導致胸部鈍性傷，或醫(yī)源性損傷（如主動脈球囊反搏管placement、經(jīng)導管主動脈瓣置換術TAVR后），表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、呼吸困難、主動脈瓣區(qū)新發(fā)雜音。手術指征包括：-重度反流伴血流動力學不穩(wěn)定；-瓣葉撕裂或瓣環(huán)斷裂；-合并主動脈破裂或心包填塞。若反流為輕度且血壓穩(wěn)定，可保守觀察，但需反復超聲評估（每24-48小時），避免延遲診斷。瓣膜退行性變相關AAR老年患者常見主動脈瓣鈣化導致瓣葉關閉不全，多為慢性進展，但若急性加重（如鈣斑脫落導致瓣葉急性損傷），可表現(xiàn)為AAR。手術指征包括：-難治性心衰或肺水腫；-反流進行性加重（超聲示反流面積從輕度變?yōu)橹囟龋?合冠脈狹窄需搭橋時（CABG+主動脈瓣置換）。此類患者多為高齡，合并高血壓、糖尿病等，需評估手術風險（如EuroSCOREII評分），但若符合絕對指征，仍應積極手術，避免錯過時機。06急診手術的術前評估與多學科協(xié)作急診手術的術前評估與多學科協(xié)作AAR患者病情危重，術前評估需“快速、全面、動態(tài)”，同時多學科協(xié)作（心內(nèi)科、心外科、麻醉科、ICU、影像科）是保障手術成功的關鍵。快速評估心功能與血流動力學床旁超聲心動圖是評估AAR的“金標準”，可快速明確：-反流程度（反流面積/左室流出道面積比>30%為重度）；-左室功能（LVEF、LVEDD）；-肺動脈壓力（三尖瓣反流速度>2.8m/s提示肺動脈高壓）；-合并畸形（如主動脈瓣環(huán)擴大、夾層剝離）?？焖僭u估心功能與血流動力學有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測對于休克或肺水腫患者，建議行Swan-Ganz導管置入，監(jiān)測：-CI（正常2.5-4.0L/min/m2，<2.2L/min/m2提示心衰）；-SVR（正常800-1200dynscm??，SVR降低提示血管擴張）。-PCWP（正常6-12mmHg，>18mmHg提示肺淤血）；快速評估心功能與血流動力學心肌損傷標志物cTnT/I、CK-MG評估心肌缺血程度，若顯著升高，提示心肌損傷，需盡快手術。合并癥評估與風險分層年齡與基礎疾病>75歲患者術后并發(fā)癥風險增加，但若符合手術指征，仍可獲益；慢性腎衰（eGFR<30ml/min）患者需調(diào)整造影劑用量，必要時透析；COPD患者需術前肺功能鍛煉，降低術后呼吸衰竭風險。合并癥評估與風險分層器官功能評估-肝功能：Child-Pugh分級，>B級者術后肝功能衰竭風險高；01.-凝血功能：INR、PLT，若異常需糾正，避免術中大出血；02.-營養(yǎng)狀態(tài)：ALB<30g/L者需營養(yǎng)支持，改善術后愈合。03