急性心肌梗死合并腎功能不全演講人04/臨床特點：癥狀不典型與診斷陷阱03/病理生理機制：心腎交互的惡性循環(huán)網(wǎng)絡(luò)02/引言：臨床挑戰(zhàn)與心腎交互的復(fù)雜性01/急性心肌梗死合并腎功能不全06/預(yù)后管理與長期隨訪：從“急性期”到“慢性期”的全程管理05/治療策略：心腎同治的平衡藝術(shù)08/總結(jié)：心腎同治，共筑生命防線07/病例分享：從“危機”到“轉(zhuǎn)機”的實戰(zhàn)歷程目錄01急性心肌梗死合并腎功能不全02引言：臨床挑戰(zhàn)與心腎交互的復(fù)雜性引言：臨床挑戰(zhàn)與心腎交互的復(fù)雜性在急診科與心內(nèi)科的臨床實踐中，急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,AMI）合并腎功能不全（RenalInsufficiency,RI）始終是棘手的臨床難題。這兩種疾病猶如“孿生惡魔”，不僅病理生理機制相互交織，形成惡性循環(huán)，更在治療決策上構(gòu)成“雙刃劍”——既要挽救瀕死心肌，又要保護脆弱腎臟。據(jù)全球急性心肌梗死注冊研究（GRACE）數(shù)據(jù)顯示，約25%-30%的AMI患者合并慢性腎臟病（CKD），而其中約15%會進(jìn)展為急性腎損傷（AKI），此類患者院內(nèi)死亡率較腎功能正常者升高3-5倍，遠(yuǎn)期心血管事件風(fēng)險亦增加2倍以上。我曾接診過一位68歲男性患者，因“持續(xù)胸痛4小時”入院，心電圖提示急性廣泛前壁ST段抬高心肌梗死，入院時血肌酐186μmol/L（eGFR45ml/min/1.73m2），診斷為“急性心肌梗死合并CKD3期”。引言：臨床挑戰(zhàn)與心腎交互的復(fù)雜性在急診PCI術(shù)前準(zhǔn)備中，我們面臨兩難：強化抗栓治療可能增加出血風(fēng)險，而對比劑使用可能進(jìn)一步損傷腎臟。最終，通過水化、選用低滲對比劑、調(diào)整抗栓藥物劑量，患者術(shù)后肌酐短暫升至210μmol/L，但72小時后逐漸恢復(fù)，出院時心功能穩(wěn)定。這個病例讓我深刻體會到：AMI合并RI的管理，需要“心腎同治”的整體思維，既要遵循指南，又要個體化權(quán)衡。本文將從病理生理機制、臨床特點、診斷評估、治療策略、預(yù)后管理五個維度，系統(tǒng)闡述AMI合并腎功能不全的診療要點，并結(jié)合臨床病例分享實踐經(jīng)驗，為臨床工作者提供可借鑒的思路。03病理生理機制：心腎交互的惡性循環(huán)網(wǎng)絡(luò)病理生理機制：心腎交互的惡性循環(huán)網(wǎng)絡(luò)AMI與腎功能不全并非孤立存在，而是通過血流動力學(xué)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等多條通路形成“心腎交互綜合征”（Cardio-RenalSyndrome,CRS），具體可分為急性心腎綜合征（CRStype1）——即急性心功能惡化導(dǎo)致的急性腎損傷，其機制復(fù)雜且互為因果。血流動力學(xué)紊亂：灌注壓與流量的雙重打擊AMI后，心肌壞死導(dǎo)致心排量（CO）下降，尤其是合并右心梗死或心源性休克時，心輸出量可降低至正常值的40%-50%，腎臟灌注壓隨之下降。腎臟血流分布異常是關(guān)鍵：腎皮質(zhì)血流占腎血流的90%，但對缺血極為敏感；當(dāng)腎灌注壓＜80mmHg時，入球小動脈收縮，腎皮質(zhì)灌注減少，腎小球濾過率（GFR）下降。同時，RAAS系統(tǒng)激活導(dǎo)致AngⅡ生成增多，進(jìn)一步收縮腎出球小動脈，雖然在一定程度上維持腎小球濾過壓，但長期會加重腎小球缺血、缺氧，促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。值得注意的是，腎功能不全患者本身存在腎臟血管硬化、內(nèi)皮功能受損，對血流波動的耐受性更差。例如，合并CKD的AMI患者，當(dāng)平均動脈壓（MAP）較基線下降20%時，腎皮質(zhì)血流量下降幅度較腎功能正常者高30%，更易發(fā)生AKI。神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活：RAAS與SNS的“惡性循環(huán)”AMI后，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被過度激活。SNS興奮釋放去甲腎上腺素，收縮腎血管，減少腎血流；RAAS激活導(dǎo)致AngⅡ升高，一方面收縮出球小動脈，增加腎小球濾過壓，另一方面刺激醛固酮分泌，導(dǎo)致水鈉潴留，加重心臟前負(fù)荷。腎功能不全會進(jìn)一步加劇這一循環(huán)：腎臟缺血導(dǎo)致腎小球旁器分泌腎素增加，而腎功能減退本身對RAAS的抑制作用減弱，形成“高RAAS狀態(tài)”。AngⅡ不僅直接損傷腎小管，還可促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積，加速腎功能惡化。此外，醛固酮過量會刺激心肌纖維化，加重心室重構(gòu)，形成“心腎互相加重”的惡性循環(huán)。炎癥與氧化應(yīng)激：心腎共通的“損傷介質(zhì)”AMI后，心肌壞死釋放大量炎癥因子（如IL-6、TNF-α、CRP），這些炎癥因子不僅參與心肌損傷，也通過以下途徑損傷腎臟：①直接激活腎小管上皮細(xì)胞中的NF-κB信號通路，促進(jìn)炎癥因子瀑布式釋放；②增加腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性，導(dǎo)致蛋白尿；③促進(jìn)中性粒細(xì)胞浸潤，釋放氧自由基，加重腎臟氧化應(yīng)激。腎功能不全患者本身存在慢性炎癥狀態(tài)（尿毒癥毒素蓄積導(dǎo)致），合并AMI后炎癥反應(yīng)進(jìn)一步放大。研究顯示，合并AKI的AMI患者血清IL-6水平較非AKI患者升高2-3倍，且與腎損傷程度呈正相關(guān)。此外，氧化應(yīng)激導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（如MDA）增多，會損傷腎小管線粒體功能，抑制ATP合成，進(jìn)一步加重腎小管壞死。藥物與對比劑：醫(yī)源性腎損傷的“隱形推手”AMI治療中多種藥物可能影響腎功能：①造影劑：含碘對比劑通過直接腎小管毒性、腎血管收縮、氧自由基釋放等機制導(dǎo)致對比劑腎?。–IN），是院內(nèi)AKI的第三大原因。合并CKD、糖尿病、高齡的患者，CIN發(fā)生率高達(dá)20%-30%；②ACEI/ARB：雖可改善心室重構(gòu)，但在腎功能不全（eGFR＜30ml/min/1.73m2）或血鉀＞5.0mmol/L時，可能誘發(fā)高鉀血癥或急性腎損傷；③利尿劑：過度使用導(dǎo)致血容量不足，腎灌注壓下降，尤其對于合并RI的患者，更易誘發(fā)腎前性AKI。04臨床特點：癥狀不典型與診斷陷阱臨床特點：癥狀不典型與診斷陷阱AMI合并腎功能不全的臨床表現(xiàn)具有“非特異性”與“疊加效應(yīng)”，易導(dǎo)致漏診、誤診，需結(jié)合癥狀、體征、實驗室及影像學(xué)檢查綜合判斷。癥狀：被掩蓋與被混淆的“警報信號”1.AMI癥狀的非典型性：合并腎功能不全（尤其是老年患者）AMI癥狀常不典型，無痛性心肌梗死比例高達(dá)30%-50%，可能僅表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、惡心等，易被誤認(rèn)為“尿毒癥毒素作用”或“老年衰弱”。012.腎功能不全癥狀的疊加：惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀既可能是AMI導(dǎo)致的心源性休克表現(xiàn)，也可能是尿毒癥毒素蓄積的表現(xiàn)，兩者疊加易掩蓋病情進(jìn)展。023.藥物相互作用導(dǎo)致癥狀模糊：例如，合并RI時阿片類藥物代謝減慢，易出現(xiàn)嗜睡、呼吸抑制，可能干擾對胸痛程度的評估；利尿劑使用后尿量增多，可能掩蓋少尿型AKI的早期表現(xiàn)。03體征：心腎衰竭的“雙重表現(xiàn)”1.心臟相關(guān)體征：可聞及奔馬律（S3/S4）、肺部啰音（提示心力衰竭）、頸靜脈怒張（右心功能不全），合并機械并發(fā)癥（如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂）時出現(xiàn)新發(fā)心臟雜音。2.腎臟相關(guān)體征：水腫（從眼瞼、足踝開始，可發(fā)展為全身水腫）、皮膚瘙癢（尿毒癥表現(xiàn)）、貧血（腎性貧血，面色蒼白）、血壓異常（高血壓或低血壓，取決于容量狀態(tài)）。3.危急體征：少尿（＜400ml/24h）或無尿（＜100ml/24h）、意識模糊（尿毒癥腦病或心源性休克）、血氧飽和度下降（肺水腫），提示病情危重。實驗室檢查：多維度評估心腎功能1.心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白（cTnI/T）是診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)”，合并RI時cTnI/T清除率下降，水平可能持續(xù)升高，需結(jié)合動態(tài)變化（如3小時內(nèi)升高＞20%，或6小時升高＞99%百分位值）判斷。2.腎功能指標(biāo)：-血肌酐（SCr）：最常用，但受年齡、性別、肌肉量影響，老年患者SCr輕度升高可能已存在顯著腎功能不全；-尿素氮（BUN）：腎小球濾過功能指標(biāo)，但受蛋白攝入、胃腸道出血等因素影響，BUN/SCr比值＞20:1提示腎前性因素；-估算腎小球濾過率（eGFR）：基于CKD-EPI公式，是目前評估腎功能的核心指標(biāo)，CKD分期依據(jù)eGFR（1期：≥90；2期：60-89；3期：30-59；4期：15-29；5期：＜15）；實驗室檢查：多維度評估心腎功能-尿常規(guī)：可見蛋白尿（提示腎小球損傷）、管型（顆粒管型提示腎小管損傷）、紅細(xì)胞（提示腎小球腎炎或間質(zhì)性腎炎）。3.炎癥與凝血指標(biāo)：白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、CRP、PCT評估炎癥狀態(tài)；D-二聚體、纖維蛋白原評估血栓風(fēng)險，合并RI時D-二聚體水平常升高，需警惕高凝狀態(tài)。影像學(xué)檢查：結(jié)構(gòu)與功能的“可視化評估”1.心電圖：AMI的典型表現(xiàn)為ST段抬高（STEMI）或壓低（NSTEMI），合并RI時ST段改變可能不典型，如T波高尖（高鉀血癥）或傳導(dǎo)阻滯（電解質(zhì)紊亂）。2.超聲心動圖：評估心功能（LVEF＜40%提示心力衰竭）、室壁運動異常、機械并發(fā)癥（如室壁瘤、乳頭肌斷裂），同時可測量腎臟大?。–KD患者腎臟?？s小，長徑＜10cm），評估腎血流阻力指數(shù)（RI＞0.7提示腎血管阻力增加）。3.冠狀動脈造影：明確冠狀動脈狹窄程度、部位，是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但需警惕對比劑腎病風(fēng)險，術(shù)前應(yīng)評估eGFR、水化狀態(tài)。4.腎臟超聲：排除腎動脈狹窄（多見于老年、合并高血壓、糖尿病患者）、腎結(jié)石、梗阻性腎病等可逆因素。05治療策略：心腎同治的平衡藝術(shù)治療策略：心腎同治的平衡藝術(shù)AMI合并腎功能不全的治療需兼顧“心肌再灌注”與“腎臟保護”，遵循“循證醫(yī)學(xué)+個體化”原則，在抗栓、抗凝、再灌注、容量管理、藥物調(diào)整等方面精準(zhǔn)權(quán)衡。再灌注治療：時間就是心肌，也是腎臟再灌注治療是STEMI的基石，合并RI時仍應(yīng)優(yōu)先選擇，但需評估出血與腎損傷風(fēng)險。1.PCI治療：-適應(yīng)證：與普通STEMI患者一致，發(fā)病12小時內(nèi)（或12-24小時內(nèi)仍有缺血證據(jù)）應(yīng)行急診PCI；-腎保護措施：①術(shù)前充分水化（生理鹽水1-1.5ml/kg/h，術(shù)前3-12小時開始，術(shù)后6-12小時持續(xù)）；②選用低滲或等滲對比劑（如碘克沙醇，而非離子型高滲對比劑）；③對比劑劑量控制在＜5ml/kg或＜300ml，盡量減少注射次數(shù)；④術(shù)后監(jiān)測SCr，若48小時內(nèi)SCr較基礎(chǔ)值升高＞25%，需加強水化、停用腎毒性藥物；再灌注治療：時間就是心肌，也是腎臟-抗栓藥物選擇：①阿司匹林（100mg負(fù)荷后100mg/d）；②P2Y12抑制劑：優(yōu)先選擇替格瑞洛（90mgbid，不經(jīng)腎臟代謝，無需調(diào)整劑量），避免氯吡格雷（需CYP2C19代謝，腎功能不全時活性代謝產(chǎn)物減少，療效下降）；③GPⅡb/Ⅲa抑制劑：僅用于高?；颊撸ㄈ缪ㄘ?fù)荷重），合并RI時需減量（如依替巴肽180μg/kg靜推后1μg/kg/min維持，術(shù)后持續(xù)12-24小時）。2.溶栓治療：-適應(yīng)證：不能及時行PCI的STEMI患者（發(fā)病12小時內(nèi)）；-注意事項：合并RI時溶栓出血風(fēng)險增加（尤其顱內(nèi)出血），需評估GRACE評分或HAS-BLED評分；優(yōu)先選用纖維蛋白特異性溶栓藥（如阿替普酶、瑞替普酶），避免非特異性藥物（如尿激酶）；再灌注治療：時間就是心肌，也是腎臟-腎保護：溶栓后仍需充分水化，避免抗栓藥物過量（如肝素需監(jiān)測APTT，目標(biāo)50-70秒）?？顾ㄅc抗凝治療：平衡血栓與出血的天平NSTEMI-ACS患者需根據(jù)缺血與出血風(fēng)險選擇抗栓策略，合并RI時藥物劑量需個體化調(diào)整。1.抗血小板治療：-阿司匹林：100mg/d，長期使用，腎功能不全時無需調(diào)整；-P2Y12抑制劑：替格瑞洛（90mgbid）首選，氯吡格雷（75mg/d）僅當(dāng)替格瑞洛不可用時（如出血風(fēng)險極高），且需監(jiān)測血小板功能；-出血風(fēng)險評估：使用CRUSADE評分（包括基線SCr、年齡、性別等），高?；颊撸ǎ?0分）需減少抗栓藥物劑量或縮短療程?？顾ㄅc抗凝治療：平衡血栓與出血的天平2.抗凝治療：-普通肝素：常用，需監(jiān)測APTT，目標(biāo)50-70秒，合并RI時半衰期延長，無需調(diào)整劑量，但需監(jiān)測出血；-低分子肝素（LMWH）：如依諾肝素，腎功能不全（eGFR＜30ml/min/1.73m2）時需減量（1mg/kgqd或0.5mg/kgbid），監(jiān)測抗Xa活性（目標(biāo)0.5-1.0IU/ml）；-比伐盧定：直接凝血酶抑制劑，腎功能不全時無需調(diào)整（主要通過酶解清除），適用于肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）患者。心功能與腎功能保護：打破惡性循環(huán)1.利尿劑應(yīng)用：-適應(yīng)證：合并心力衰竭、肺水腫、水鈉潴留的患者；-藥物選擇：襻利尿劑（呋塞米、托拉塞米）首選，合并RI時劑量需增加（呋塞米20-40mg靜推，可遞增至160mg/d），托拉塞米（10-20mg/d）生物利用度更高，作用時間更長；-注意事項：監(jiān)測電解質(zhì)（尤其鉀、鈉），避免過度利尿?qū)е履I灌注不足；2.RAAS抑制劑：-適應(yīng)證：合并心力衰竭、高血壓、蛋白尿的AMI患者，可改善心室重構(gòu)，延緩腎功能進(jìn)展；-使用時機：發(fā)病24小時內(nèi)血壓穩(wěn)定（SBP＞100mmHg）后開始；心功能與腎功能保護：打破惡性循環(huán)-劑量調(diào)整：ACEI（如雷米普利，起始2.5mg/d）或ARB（如纈沙坦，起始40mg/d），eGFR＜30ml/min/1.73m2時減量，eGFR＜15ml/min/1.73m2時停用；監(jiān)測血鉀（目標(biāo)＜5.0mmol/L），若血肌酐較基礎(chǔ)值升高＞30%，需減量或停用；3.SGLT2抑制劑：-適應(yīng)證：合并CKD的T2DM患者，近年研究顯示（如DAPA-HF、EMPA-KIDNEY），無論是否合并糖尿病，SGLT2抑制劑（達(dá)格列凈、恩格列凈）均可降低心腎復(fù)合終點風(fēng)險；-使用時機：血壓、血鉀穩(wěn)定后開始，eGFR＞20ml/min/1.73m2時無需調(diào)整劑量；-注意事項：監(jiān)測尿糖、酮癥，避免脫水。腎臟替代治療（RRT）：何時啟動？如何選擇？在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容對于合并AKI的AMI患者，RRT是挽救生命的治療手段，但需嚴(yán)格把握啟動時機與方式。-少尿（＜200ml/12h）或無尿（＜100ml/12h）伴利尿劑抵抗；-嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）或代謝性酸中毒（pH＜7.2）；-尿毒癥癥狀（意識模糊、抽搐、出血傾向）；-容量負(fù)荷過重（肺水腫、嚴(yán)重水腫）利尿劑無效。1.RRT啟動指征：腎臟替代治療（RRT）：何時啟動？如何選擇？2.RRT方式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：血流動力學(xué)穩(wěn)定，適合心源性休克、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，常用模式包括CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）、CVVHDF（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過）；-間歇性血液透析（IHD）：效率高，適合血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，但易出現(xiàn)血壓波動，加重心肌缺血；-腹膜透析：適用于血流動力學(xué)極度不穩(wěn)定、無建立血管通路條件的患者，但清除效率低，易發(fā)生腹膜炎。腎臟替代治療（RRT）：何時啟動？如何選擇？3.RRT中的注意事項：-抗凝：CRRT常用局部肝素抗凝（肝素100-200mg/24h，ACT維持在200-250秒），合并出血風(fēng)險時用枸櫞酸抗凝；-容量管理：避免超濾過快（＜0.5ml/kg/h），防止低血壓加重心肌缺血；-電解質(zhì)與酸堿平衡：維持血鉀4.0-5.0mmol/L，pH7.35-7.45，避免糾正過快。合并癥與并發(fā)癥管理：多管齊下的綜合干預(yù)1.高血壓管理：AMI合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)為發(fā)病24小時內(nèi)SBP＜130mmHg（若合并心衰、腎動脈狹窄，目標(biāo)＜120mmHg），藥物選用ACEI/ARB+β受體阻滯劑+CCB（如氨氯地平），避免使用非二氫吡啶類CCB（如維拉帕米，可能抑制心肌收縮力）。2.糖尿病管理：血糖目標(biāo)控制在7.8-10.0mmol/L，避免低血糖（＜3.9mmol/L），藥物選用胰島素（劑量需根據(jù)腎功能調(diào)整，避免蓄積），慎用磺脲類（格列本脲，長效，易誘發(fā)低血糖）。3.感染預(yù)防：AMI患者免疫力低下，合并RI時更易發(fā)生感染（尤其是尿路感染、肺部感染），需嚴(yán)格無菌操作，合理使用抗生素（避免腎毒性藥物如氨基糖苷類）。06預(yù)后管理與長期隨訪：從“急性期”到“慢性期”的全程管理預(yù)后管理與長期隨訪：從“急性期”到“慢性期”的全程管理AMI合并腎功能不全的預(yù)后較差，但通過規(guī)范的長期管理可改善患者生活質(zhì)量、降低再入院率與死亡率。短期預(yù)后（院內(nèi)期）：死亡風(fēng)險的“關(guān)鍵窗口”合并AKI的AMI患者院內(nèi)死亡率高達(dá)15%-25%，主要死亡原因為：-心源性休克（占40%-50%）；-惡性心律失常（室顫、室速）；-多器官功能衰竭（MOF）；-大出血（抗栓治療相關(guān)）。影響短期預(yù)后的危險因素：高齡（＞75歲）、eGFR＜30ml/min/1.73m2、Killip分級≥3級、多支血管病變、機械并發(fā)癥。長期預(yù)后（出院后）：心腎事件的“持續(xù)挑戰(zhàn)”0302011.心血管事件再發(fā)風(fēng)險：合并CKD的AMI患者，1年內(nèi)心血管死亡、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭住院的風(fēng)險較腎功能正常者高2-3倍；2.腎功能進(jìn)展風(fēng)險：約20%-30%的患者出院后腎功能持續(xù)惡化，5年內(nèi)進(jìn)展至ESD（終末期腎病）的風(fēng)險高達(dá)15%；3.全因死亡率：5年全因死亡率可達(dá)40%-50%，其中心血管死亡占60%-70%。長期管理策略：構(gòu)建“心腎一體化”隨訪體系1.隨訪頻率：出院后1個月、3個月、6個月、12個月，之后每6個月1次；腎功能異常（eGFR＜60ml/min/1.73m2）或蛋白尿患者，每3個月監(jiān)測1次eGFR、尿常規(guī)、血電解質(zhì)。2.藥物管理：-雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）：STEMI患者術(shù)后12個月內(nèi)（阿司匹林+P2Y12抑制劑），合并RI時優(yōu)先替格瑞洛，1年后改為阿司匹林長期治療；-RAAS抑制劑：長期使用，定期監(jiān)測SCr、血鉀（每3個月1次）；-SGLT2抑制劑：長期使用，延緩腎功能進(jìn)展，降低心衰住院風(fēng)險；-他汀類藥物：高強度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-80mg/d），無論基線膽固醇水平，合并CKD時無需調(diào)整劑量。長期管理策略：構(gòu)建“心腎一體化”隨訪體系3.生活方式干預(yù)：-飲食：低鹽（＜5g/d）、低脂、低蛋白（0.6-0.8g/kg/d，合并AKI時限制至0.3-0.6g/kg/d）、高纖維飲食；-運動：根據(jù)心功能狀態(tài)制定個體化方案（如步行、太極拳），避免劇烈運動；-戒煙限酒：嚴(yán)格戒煙（吸煙加速腎功能惡化），酒精攝入＜14g/周（女性＜7g/周）。4.多學(xué)科協(xié)作（MDT）：心內(nèi)科、腎內(nèi)科、營養(yǎng)科、康復(fù)科共同參與，定期評估心腎功能、藥物不良反應(yīng)、生活方式依從性，及時調(diào)整治療方案。07病例分享：從“危機”到“轉(zhuǎn)機”的實戰(zhàn)歷程病例分享：從“危機”到“轉(zhuǎn)機”的實戰(zhàn)歷程患者，男，72歲，因“間斷胸痛3天，加重伴呼吸困難2小時”入院。既往高血壓史10年，糖尿病史5年，長期服用硝苯地平控釋片、二甲雙胍（因肌酐升高已停用1年）。入院查體：BP150/90mmHg，R24次/分，雙肺底濕啰音，心率110次/分，律齊，心尖部可聞及S3，雙下肢輕度水腫。心電圖：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.4mV。實驗室檢查：cTnI25.6ng/ml（正常＜0.04ng/ml），SCr196μmol/L，eGFR42ml/min/1.73m2，血鉀5.2mmol/L，BNP850pg/ml（正常＜100pg/ml）。診斷：急性廣泛前壁STEMI，Killip2級，CKD3期，高血壓3級（極高危），T2DM。治療經(jīng)過：病例分享：從“危機”到“轉(zhuǎn)機”的實戰(zhàn)歷程1.再灌注治療：發(fā)病3小時行急診PCI，術(shù)前給予生理鹽水水化（1ml/kg/h×12小時），選用碘克魯醇（270mg/ml）對比劑，用量120ml，術(shù)中冠狀動脈造影顯示左前降支近段100%閉塞，植入藥物洗脫支架1枚。術(shù)后SCr升至218μmol/L，繼續(xù)水化，停用ACEI，改用SGLT2抑制劑（達(dá)格列凈10mgqd）。2.抗栓治療：阿司匹林100mgqd+替格瑞洛90mgbid，監(jiān)測CRUSADE評分25分（中危），未調(diào)整劑量。3.心腎保護：呋塞米20mgi