急性腎損傷的病理類型與干預(yù)選擇演講人急性腎損傷的病理類型與干預(yù)選擇01急性腎損傷的干預(yù)選擇：基于病理類型的精準(zhǔn)策略02急性腎損傷的病理類型：從病因到形態(tài)學(xué)的精準(zhǔn)分型03總結(jié)與思考：病理類型是AKI干預(yù)的“指南針”04目錄01急性腎損傷的病理類型與干預(yù)選擇急性腎損傷的病理類型與干預(yù)選擇作為一名在腎臟科臨床工作十余年的醫(yī)生，我深知急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是臨床實踐中極具挑戰(zhàn)性的疾病之一。它起病急驟、病情進展迅速，若未能及時識別并干預(yù)，可能進展為慢性腎臟?。–KD）甚至需要終身腎臟替代治療。在我的職業(yè)生涯中，曾接診過因感染、藥物、手術(shù)等多種原因?qū)е碌腁KI患者，從早期少尿、電解質(zhì)紊亂到后期多器官功能障礙，每一次救治都讓我深刻體會到：AKI的病理類型是指導(dǎo)干預(yù)選擇的“羅盤”，只有精準(zhǔn)把握其病理本質(zhì)，才能制定出個體化的治療方案。本文將結(jié)合臨床實踐與最新研究，系統(tǒng)闡述AKI的主要病理類型及其對應(yīng)的干預(yù)策略，以期為同行提供參考。02急性腎損傷的病理類型：從病因到形態(tài)學(xué)的精準(zhǔn)分型急性腎損傷的病理類型：從病因到形態(tài)學(xué)的精準(zhǔn)分型AKI的病理類型復(fù)雜多樣，傳統(tǒng)上根據(jù)病因可分為腎前性、腎性和腎后性三大類，而腎性AKI又可進一步細(xì)分為腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎、腎小球疾病、血管疾病等不同亞型。每種病理類型的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及預(yù)后存在顯著差異，因此明確病理類型是干預(yù)的前提。腎前性AKI：血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致的“功能性”損傷腎前性AKI是臨床最常見的AKI類型，約占所有AKI病例的50%-70%，其核心病理生理改變是腎臟灌注不足，導(dǎo)致腎小球濾過率（GFR）下降，但腎小管結(jié)構(gòu)本身無明顯器質(zhì)性損傷。腎前性AKI：血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致的“功能性”損傷發(fā)病機制腎臟血流灌注依賴于有效循環(huán)血量、心輸出量及血管阻力。當(dāng)血容量減少（如腹瀉、嘔吐、出血）、有效循環(huán)血量再分布（如過敏性休克、膿毒癥）、心功能障礙（如心力衰竭、心肌梗死）或血管收縮（如肝腎綜合征、非甾體抗炎藥NSAIDs應(yīng)用）時，腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球濾過壓降低，從而引起AKI。此時，腎臟處于“缺血”狀態(tài)，但腎小管上皮細(xì)胞尚未發(fā)生壞死，屬于“功能性”損傷。腎前性AKI：血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致的“功能性”損傷臨床特點患者通常存在明確的原發(fā)病因，如脫水、休克、心衰等。實驗室檢查表現(xiàn)為尿比重>1.020（腎小管重水功能正常）、尿滲透壓>500mOsm/kg、尿鈉濃度<20mmol/L（腎小管重鈉功能完好）、血尿素氮/肌酐比值>20:1（腎小管重吸收尿素增加）。影像學(xué)檢查可見腎臟體積正常或偏大，皮髓質(zhì)分界清晰。腎前性AKI：血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致的“功能性”損傷關(guān)鍵鑒別點腎前性AKI需與腎性AKI（尤其是急性腎小管壞死，ATN）鑒別。核心鑒別方法包括補液試驗：快速輸注生理鹽水500-1000ml后，若尿量增加、腎功能改善，支持腎前性；若無效，則需考慮腎性。此外，中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測有助于判斷血容量狀態(tài)：CVP<5cmH?O提示血容量不足，CVP>12cmH?O提示心功能不全或容量負(fù)荷過重。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷腎性AKI是AKI中最復(fù)雜的一類，約占30%-40%，其病理改變涉及腎小管、腎間質(zhì)、腎小球、腎血管等不同部位，每種亞型的干預(yù)策略截然不同。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.急性腎小管壞死（AcuteTubularNecrosis,ATN）：最常見的腎性AKIATN是腎性AKI中最主要的類型，約占腎性AKI的70%-80%，其病理特征是腎小管上皮細(xì)胞缺血或中毒性損傷，導(dǎo)致腎小管阻塞、細(xì)胞脫落及管型形成。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷發(fā)病機制-缺血性損傷：常見于休克、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等導(dǎo)致腎臟灌注不足的情況。缺血導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞缺氧，ATP耗竭，細(xì)胞骨架破壞，細(xì)胞凋亡或壞死，基底膜暴露，管腔內(nèi)脫落細(xì)胞與蛋白形成管型，阻塞腎小管；同時，缺血再灌注過程中產(chǎn)生的氧自由基和炎癥因子進一步加重?fù)p傷。-中毒性損傷：由腎毒性物質(zhì)直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，常見藥物如氨基糖苷類抗生素、萬古霉素、造影劑、重金屬（如汞、鉛）；內(nèi)源性物質(zhì)如肌紅蛋白（橫紋肌溶解）、血紅蛋白（血管內(nèi)溶血）；生物毒素如蛇毒、蘑菇毒素等。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷臨床特點患者常有明確缺血或中毒史，臨床表現(xiàn)為少尿（非少尿型AKI日益增多）、尿液渾濁（可見顆粒管型）、尿比重降低（<1.015，腎小管濃縮功能喪失）、尿鈉濃度>40mmol/L（腎小管重鈉功能受損）、FENa>2%（腎小球濾過的鈉重吸收減少）。腎功能指標(biāo)（肌酐、尿素氮）進行性升高，常合并高鉀血癥、代謝性酸中毒等電解質(zhì)紊亂。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷病理改變腎穿刺活檢可見腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落、細(xì)胞扁平、胞質(zhì)空泡變性，嚴(yán)重時可見細(xì)胞壞死、基底膜斷裂；管腔內(nèi)可見蛋白管型、細(xì)胞管型；腎小球及腎血管多無明顯改變，間質(zhì)可有輕度水腫和炎癥細(xì)胞浸潤。2.急性間質(zhì)性腎炎（AcuteInterstitialNephritis,AIN）：藥物過敏的“免疫性”損傷AIN是腎間質(zhì)和腎小管的急性炎癥性疾病，約占腎性AKI的10%-15%，其中藥物相關(guān)性AIN占90%以上。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷發(fā)病機制主要由藥物過敏（如抗生素、NSAIDs、質(zhì)子泵抑制劑）、感染（如病毒、細(xì)菌）、自身免疫病（如干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）或代謝異常（如高鈣血癥、高尿酸血癥）引起。藥物作為半抗原，激活機體免疫反應(yīng)，T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤（以淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞為主），可累及腎小管，引起急性腎小管損傷。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷臨床特點典型表現(xiàn)為“三聯(lián)征”：發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛（非特異性，僅10%-30%患者出現(xiàn)）；尿檢可見白細(xì)胞尿（無菌性膿尿）、嗜酸性粒細(xì)胞尿（Addis計數(shù)>5%）、血尿、輕度蛋白尿（<1g/d）；部分患者出現(xiàn)尿糖、尿氨基酸（腎小管功能受損，即Fanconi綜合征）。腎功能呈急性損傷，多數(shù)為非少尿型，糖皮質(zhì)激素治療有效。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷病理改變腎穿刺活檢可見腎間質(zhì)彌漫性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎小球多正常；免疫熒光可見IgG、C3沿腎小管基底膜呈線樣沉積（非特異性）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.急性腎小球腎炎（AcuteGlomerulonephritis,AGN）：免疫介導(dǎo)的“濾過屏障”損傷AGN是一組以腎小球內(nèi)細(xì)胞增生、炎癥細(xì)胞浸潤、毛細(xì)血管袢壞死或新月體形成為特征的腎小球疾病，約占腎性AKI的5%-10%。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷發(fā)病機制多由免疫復(fù)合物沉積（如鏈球菌感染后腎小球腎炎、狼瘡性腎炎）、抗腎小球基底膜抗體（如Goodpasture綜合征）、或免疫介導(dǎo)的毛細(xì)血管袢炎癥（如ANCA相關(guān)性血管炎）引起，導(dǎo)致腎小球濾過屏障破壞，GFR下降。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷臨床特點表現(xiàn)為急性腎炎綜合征：血尿（鏡下或肉眼）、蛋白尿（多為大量蛋白尿，>3.5g/d）、高血壓、水腫（眼瞼或全身）、腎功能急性損傷。根據(jù)病因不同，可伴發(fā)感染前驅(qū)史（如鏈球菌感染）、系統(tǒng)性癥狀（如皮疹、關(guān)節(jié)痛、咯血，見于血管炎）或自身免疫病表現(xiàn)（如狼瘡患者面部蝶形紅斑、光過敏）。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷病理改變腎穿刺活檢是確診金標(biāo)準(zhǔn)：鏈球菌感染后腎小球腎炎可見毛細(xì)血管內(nèi)增生，中性粒細(xì)胞浸潤；狼瘡性腎炎可見免疫復(fù)合物沉積（IgG、IgA、C3呈“滿堂亮”）；新月體性腎小球腎炎可見腎小球囊腔內(nèi)新月體形成（>50%新月體為細(xì)胞性）。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷血管性AKI：腎血管的“梗阻性”或“破壞性”損傷血管性AKI是腎動脈或腎靜脈狹窄/閉塞、或微血管病變導(dǎo)致的AKI，約占腎性AKI的5%-10%，易漏診且預(yù)后較差。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷發(fā)病機制-大血管病變：腎動脈栓塞/血栓（如心房顫動、動脈粥樣硬化斑塊脫落）、腎動脈狹窄（如動脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良）、腎靜脈血栓（如腎病綜合征、高凝狀態(tài)），導(dǎo)致腎臟灌注不足或回流障礙。-微血管病變：血栓性微血管?。═MA，如溶血尿毒綜合征HUS、血栓性血小板減少性紫癜TTP）、惡性高血壓、硬皮病腎危象，導(dǎo)致微血管內(nèi)血栓形成、管腔狹窄，腎皮質(zhì)缺血壞死。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷臨床特點大血管病變常突發(fā)的劇烈腰痛、血尿、高血壓；微血管病變表現(xiàn)為微血管性溶血性貧血（外周血紅細(xì)胞碎片、血紅蛋白降低）、血小板減少、腎功能進行性惡化（可伴少尿、無尿）。腎性AKI：腎實質(zhì)的“器質(zhì)性”損傷病理改變腎動脈/靜脈血栓可見血管腔內(nèi)血栓形成，腎臟體積增大；微血管病變可見腎小球毛細(xì)血管袢纖維素樣壞死、微血栓形成、腎小球缺血皺縮，間質(zhì)可有水腫和炎癥細(xì)胞浸潤。腎后性AKI：尿路梗阻的“機械性”損傷腎后性AKI是由于尿路梗阻導(dǎo)致尿液排出受阻，腎盂內(nèi)壓力升高，腎小球濾過率下降，約占AKI的5%-10%。腎后性AKI：尿路梗阻的“機械性”損傷發(fā)病機制梗阻部位可位于腎盂、輸尿管、膀胱或尿道，常見原因有泌尿系結(jié)石（尤其是雙側(cè)或孤立腎結(jié)石）、前列腺增生/腫瘤、盆腔腫瘤壓迫、神經(jīng)源性膀胱、血塊或腫瘤組織堵塞尿管等。梗阻導(dǎo)致腎盂-腎小管壓力逆?zhèn)?，腎小球濾過壓降低，腎小管擴張，腎實質(zhì)缺血萎縮（若梗阻>4周，可發(fā)生不可逆損傷）。腎后性AKI：尿路梗阻的“機械性”損傷臨床特點患者常表現(xiàn)為突然無尿（完全梗阻）或尿量減少（不完全梗阻）、腰腹部脹痛、腎區(qū)叩擊痛；超聲檢查可見腎盂積水、輸尿管擴張，腎皮質(zhì)變薄（慢性梗阻時）；解除梗阻后腎功能可部分或完全恢復(fù)（取決于梗阻時間）。03急性腎損傷的干預(yù)選擇：基于病理類型的精準(zhǔn)策略急性腎損傷的干預(yù)選擇：基于病理類型的精準(zhǔn)策略AKI的干預(yù)核心是“病因治療+支持治療+器官功能替代”，其中病理類型是制定干預(yù)方案的“燈塔”。只有明確病理類型，才能有的放矢，避免“盲目治療”。腎前性AKI的干預(yù)：恢復(fù)腎臟灌注是“首要目標(biāo)”腎前性AKI的本質(zhì)是“缺血”，干預(yù)的關(guān)鍵是盡快糾正腎臟低灌注，同時避免過度補液導(dǎo)致肺水腫等并發(fā)癥。腎前性AKI的干預(yù)：恢復(fù)腎臟灌注是“首要目標(biāo)”病因治療：去除誘因，恢復(fù)循環(huán)血量-低血容量性腎前性AKI：如脫水、出血、燒傷等，需快速補充晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液），初始補液速度500-1000ml/h，根據(jù)血壓、心率、尿量、CVP調(diào)整補液量（目標(biāo)：CVP8-12cmH?O，尿量>0.5ml/kg/h）。若存在低蛋白血癥（如肝硬化、腎病綜合征），可適當(dāng)補充膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白），但需注意膠體液對腎功能的影響（如羥乙基淀粉可能增加AKI風(fēng)險）。-心功能障礙性腎前性AKI：如心力衰竭、心肌梗死，需在強心、利尿、擴血管等改善心功能的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎補液（可采用“干重”策略，即控制出入量負(fù)平衡），避免容量負(fù)荷過重加重心衰。-血管收縮性腎前性AKI：如肝腎綜合征、NSAIDs應(yīng)用，需停用腎毒性藥物，使用血管活性藥物（如特利加壓素、去甲腎上腺素）改善腎臟血流，必要時聯(lián)合白蛋白擴容（肝硬化患者輸注白蛋白20-40g/d）。腎前性AKI的干預(yù)：恢復(fù)腎臟灌注是“首要目標(biāo)”支持治療：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定密切監(jiān)測電解質(zhì)（尤其是高鉀血癥，血鉀>6.5mmol/L需緊急降鉀：胰島素+葡萄糖、樹脂灌腸、血液透析）、酸堿平衡（代謝性酸中毒，HCO??<12mmol/L可補充碳酸氫鈉）、血壓（目標(biāo)MAP≥65mmHg），避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類、造影劑）。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”腎性AKI的干預(yù)需根據(jù)不同病理類型制定個體化方案，核心是“對因治療+保護腎功能+預(yù)防并發(fā)癥”。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”急性腎小管壞死（ATN）的干預(yù)ATN的治療以支持治療為主，等待腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)（修復(fù)時間通常為1-3周）。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”避免進一步腎損傷-避免不必要的檢查：如增強CT（需使用造影劑，必要時使用等滲造影劑如碘克醇）。-糾正可逆性因素：如感染、脫水、心衰、電解質(zhì)紊亂；-停用所有腎毒性藥物（如抗生素、NSAIDs、造影劑）；CBA腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”支持治療：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定-液體管理：每日液體攝入量=前一日尿量+500ml（不顯性失水），根據(jù)體重、CVP、電解質(zhì)調(diào)整，避免容量負(fù)荷過重（導(dǎo)致肺水腫）或容量不足（加重腎缺血）。A-營養(yǎng)支持：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（優(yōu)先），熱量25-30kcal/kg/d，蛋白質(zhì)0.8-1.2g/kg/d（避免高蛋白飲食加重腎負(fù)擔(dān)），補充維生素（如B族維生素、維生素C）。B-并發(fā)癥防治：高鉀血癥（限鉀、降鉀藥物、透析）、代謝性酸中毒（嚴(yán)重時補充碳酸氫鈉）、感染（AKI患者免疫力低下，需嚴(yán)格無菌操作，避免不必要抗生素使用）。C腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”腎臟替代治療（RRT）的時機選擇RRT并非ATN的常規(guī)治療，但符合以下指征時需及時啟動：-嚴(yán)重水鈉潴留：利尿劑抵抗的肺水腫、腦水腫；-嚴(yán)重高鉀血癥：血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變（如QRS波增寬）；-嚴(yán)重代謝性酸中毒：pH<7.15或HCO??<6mmol/L；-尿毒癥并發(fā)癥：如尿毒癥腦病、心包炎、消化道出血；-非少尿型AKI伴進行性腎功能惡化（Scr>442μmol/L或Cr每日增長>44.2μmol/L）。方式選擇：連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者（如ICU患者），間歇性血液透析（IHD）適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定者，緩慢低效血液透析（SLED）介于兩者之間。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”急性間質(zhì)性腎炎（AIN）的干預(yù)AIN的治療以“去除病因+免疫抑制”為主，多數(shù)患者預(yù)后良好。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”去除病因-藥物相關(guān)性AIN：立即停用可疑藥物（抗生素、NSAIDs、PPI等），90%患者停藥后可自行恢復(fù)；-感染或自身免疫相關(guān)AIN：積極治療原發(fā)病（如抗感染、控制狼瘡活動）。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”糖皮質(zhì)激素治療231-適應(yīng)證：停藥后腎功能無改善或進行性惡化、肉芽腫性AIN、伴全身癥狀（如發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛）；-劑量：潑尼松0.5-1mg/kg/d口服，或甲潑尼龍靜脈沖擊（0.5-1g/d×3天）后改為口服，療程4-8周，逐漸減量；-療效評估：用藥后1-2周尿量增加、腎功能改善，嗜酸性粒細(xì)胞尿減少。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”支持治療同ATN，重點維持水、電解質(zhì)平衡，防治并發(fā)癥。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”急性腎小球腎炎（AGN）的干預(yù)AGN的治療需根據(jù)病因和病理類型制定方案，核心是“抑制免疫炎癥反應(yīng)+保護腎功能”。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”鏈球菌感染后腎小球腎炎（PSGN）1-抗感染治療：若存在活動性感染灶（如扁桃體炎），可使用青霉素（過敏者改用紅霉素），療程10-14天；2-對癥治療：利尿（呋塞米20-40mgiv，減輕水腫）、降壓（ACEI/ARB，如貝那普利5-10mgqd，降低腎小球內(nèi)壓）、控制感染（避免免疫復(fù)合物進一步沉積）；3-自限性疾?。憾鄶?shù)患者1-2周內(nèi)自行緩解，腎功能可完全恢復(fù)，少數(shù)（<1%）進展為慢性腎衰竭。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”急進性腎小球腎炎（RPGN，新月體性腎炎）-強化免疫抑制治療：甲潑尼龍沖擊（0.5-1g/d×3天）+環(huán)磷酰胺（CTX，0.6g/m2每月一次）或嗎替麥考酚酯（MMF，1.5-2g/d），或血漿置換（PE，每日或隔日置換2-4L，置換4-6次），適用于抗GBM抗體陽性或ANCA相關(guān)性血管炎；-透析治療：嚴(yán)重腎功能不全（Scr>707μmol/L）或合并心衰、高鉀血癥時，需及時RRT。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”狼瘡性腎炎（LN）活動期-誘導(dǎo)緩解：甲潑尼龍沖擊+CTX或MMF/他克莫司（FK506），或聯(lián)合PE/免疫吸附；-維持治療：小劑量潑尼松+MMF/硫唑嘌呤（AZA），療程1-3年，預(yù)防復(fù)發(fā)。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”血管性AKI的干預(yù)血管性AKI的治療需緊急解除血管梗阻或改善微循環(huán)，預(yù)后取決于病因和干預(yù)時機。腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”大血管病變-腎動脈栓塞/血栓：發(fā)病4-12小時內(nèi)可行動脈溶栓（尿激酶、阿替普酶），超過12小時或溶栓禁忌者可行動脈取栓術(shù)或支架植入術(shù)；01-腎靜脈血栓：抗凝治療（低分子肝素、華法林），若合并肺栓塞或腎功能進行性惡化，可放置下腔靜脈濾器；02-腎動脈狹窄：經(jīng)皮腎動脈支架植入術(shù)（適用于雙側(cè)狹窄或單腎狹窄伴高血壓、腎功能惡化）。03腎性AKI的干預(yù)：針對病理類型的“精準(zhǔn)打擊”微血管病變（TMA）-HUS/TTP：血漿置換（PE，每日置換2-3L，直至血小板>150×10?/L、LDH正常）+糖皮質(zhì)激素，TTP需聯(lián)合抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷）；-惡性高血壓：靜脈降壓（硝普鈉、尼卡地平），目標(biāo)24小時內(nèi)血壓降低不超過25%，48小時內(nèi)降至160/100mmHg以下，避免降壓過快導(dǎo)致腎灌注不足；-硬皮病腎危象：ACEI（如卡托普利）可改善腎血流，若腎功能惡化需RRT。腎后性AKI的干預(yù)：解除梗阻是“根本措施”腎后性AKI的治療原則是“盡早解除尿路梗阻”，挽救腎功能。腎后性AKI的干預(yù)：解除梗阻是“根本措施”緊急解除梗阻-導(dǎo)尿術(shù)：適用于膀胱/尿道梗阻（如前列腺增生、尿道狹窄），留置尿管后多數(shù)患者可迅速恢復(fù)尿量；01-腎造瘺術(shù)：適用于輸尿管梗阻（如結(jié)石、腫瘤），超聲或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮腎穿刺造瘺，可有效降低腎盂內(nèi)壓力；02-輸尿管鏡碎石取石術(shù)：適用于輸尿管結(jié)石梗阻，尤其雙側(cè)結(jié)石或孤立腎結(jié)石，可同時解