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文檔簡(jiǎn)介
專題05遺傳的分子基礎(chǔ)
考點(diǎn)五年考情(2022-2024)命題趨勢(shì)
考點(diǎn)1DNA的結(jié)構(gòu)、復(fù)制及基因2024·遼寧、吉林、黑龍江從近五年遼寧省高考試題來(lái)
的本質(zhì)2021·遼寧看,常出現(xiàn)的考點(diǎn)是DNA的復(fù)制
和基因的表達(dá),難度適中,此部分
2021·2022·2023·遼寧
考點(diǎn)2基因的表達(dá)出表觀遺傳的概率大,以選擇題的
2025·黑吉遼蒙
形式考察。
考點(diǎn)01DNA的結(jié)構(gòu)、復(fù)制及基因的本質(zhì)
1(.2024·黑吉遼)下圖表示DNA半保留復(fù)制和甲基化修飾過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn),50歲同卵雙胞胎間基因組DNA
甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大。下列敘述正確的是()
A.酶E的作用是催化DNA復(fù)制
B.甲基是DNA半保留復(fù)制的原料之一
C.環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素
D.DNA甲基化不改變堿基序列和生物個(gè)體表型
2.(2021·遼寧)下列有關(guān)細(xì)胞內(nèi)的DNA及其復(fù)制過(guò)程的敘述,正確的是()
A.子鏈延伸時(shí)游離的脫氧核苷酸添加到3′端
B.子鏈的合成過(guò)程不需要引物參與
C.DNA每條鏈的5′端是羥基末端
D.DNA聚合酶的作用是打開(kāi)DNA雙鏈
考點(diǎn)02基因的表達(dá)
1.(2023·遼寧)DNA在細(xì)胞生命過(guò)程中會(huì)發(fā)生多種類型的損傷。如損傷較小,RNA聚合酶經(jīng)過(guò)損傷位點(diǎn)時(shí),
腺嘌呤核糖核苷酸會(huì)不依賴于模板摻入mRNA(如圖1);如損傷較大,修復(fù)因子Mfd識(shí)別、結(jié)合滯留的
RNA聚合酶,“招募”多種修復(fù)因子、DNA聚合酶等進(jìn)行修復(fù)(如圖2)。下列敘述正確的是()
A.圖1所示的DNA經(jīng)復(fù)制后有半數(shù)子代DNA含該損傷導(dǎo)致的突變基因
B.圖1所示轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列可能不變
C.圖2所示的轉(zhuǎn)錄過(guò)程是沿著模板鏈的5'端到3'端進(jìn)行的
D.圖2所示的DNA聚合酶催化DNA損傷鏈的修復(fù),方向是從n到m
2.(2022·遼寧)視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一。高血糖環(huán)境中,在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶催化下,部分胞
嘧啶加上活化的甲基被修飾為5'-甲基胞嘧啶,使視網(wǎng)膜細(xì)胞線粒體DNA堿基甲基化水平升高,可引起視網(wǎng)
膜細(xì)胞線粒體損傷和功能異常。下列敘述正確的是()
A.線粒體DNA甲基化水平升高,可抑制相關(guān)基因的表達(dá)
B.高血糖環(huán)境中,線粒體DNA在復(fù)制時(shí)也遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則
C.高血糖環(huán)境引起的甲基化修飾改變了患者線粒體DNA堿基序列
D.糖尿病患者線粒體DNA高甲基化水平可遺傳
3.(2025·黑吉遼蒙)下列關(guān)于基因表達(dá)及其調(diào)控的敘述錯(cuò)誤的是()
A.轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中,堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式不同
B.轉(zhuǎn)錄時(shí)通過(guò)RNA聚合酶打開(kāi)DNA雙鏈
C.某些DNA甲基化可通過(guò)抑制基因轉(zhuǎn)錄影響生物表型
D.核糖體與mRNA的結(jié)合部位形成1個(gè)tRNA結(jié)合位點(diǎn)
4.(2025·黑吉遼蒙)下列關(guān)于基因表達(dá)及其調(diào)控的敘述錯(cuò)誤的是()
A.轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中,堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式不同
B.轉(zhuǎn)錄時(shí)通過(guò)RNA聚合酶打開(kāi)DNA雙鏈
C.某些DNA甲基化可通過(guò)抑制基因轉(zhuǎn)錄影響生物表型
D.核糖體與mRNA的結(jié)合部位形成1個(gè)tRNA結(jié)合位點(diǎn)
5.(2021·遼寧)脫氧核酶是人工合成的具有催化活性的單鏈DNA分子。下圖為10-23型脫氧核酶與靶RNA
結(jié)合并進(jìn)行定點(diǎn)切割的示意圖。切割位點(diǎn)在一個(gè)未配對(duì)的嘌呤核苷酸(圖中R所示)和一個(gè)配對(duì)的嘧啶核
苷酸(圖中Y所示)之間,圖中字母均代表由相應(yīng)堿基構(gòu)成的核苷酸。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.脫氧核酶的作用過(guò)程受溫度的影響
B.圖中Y與兩個(gè)R之間通過(guò)氫鍵相連
C.脫氧核酶與靶RNA之間的堿基配對(duì)方式有兩種
D.利用脫氧核酶切割mRNA可以抑制基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程
一、單選題
1.(2025·遼寧·模擬預(yù)測(cè))研究發(fā)現(xiàn),許多致癌因子可以直接或間接改變DNA甲基化情況,增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)。
DNA甲基化的可逆性為癌癥治療提供了新方向,如一些植物中含有的化學(xué)物質(zhì)能夠抑制DNA甲基轉(zhuǎn)移酶
活性,降低抑癌基因啟動(dòng)子甲基化水平,發(fā)揮抗腫瘤作用。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
A.細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)與否以及表達(dá)水平的高低都是受到調(diào)控的
B.蜂群中蜂王和工蜂在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、行為等方面的不同與表觀遺傳有關(guān)
C.甲基化可使啟動(dòng)子中堿基序列發(fā)生改變,影響基因的轉(zhuǎn)錄
D.推測(cè)有些癌癥的原因是原癌基因低甲基化
2.(2025·遼寧·模擬預(yù)測(cè))如圖表示細(xì)胞核中由核仁參與合成核糖體大、小亞基的過(guò)程,圖中①~⑨表示相
應(yīng)過(guò)程。下列敘述正確的是()
A.過(guò)程①和過(guò)程⑤所需原料為脫氧核苷酸
B.核糖體蛋白等大分子物質(zhì)均可自由進(jìn)入核孔
C.大腸桿菌細(xì)胞中的該過(guò)程需核仁中rDNA提供模板
D.在細(xì)胞有絲分裂后期不存在圖中的2層核膜
3.(2025·遼寧沈陽(yáng)·三模)細(xì)胞中circRNA(非編碼環(huán)狀RNA)可靶向結(jié)合miRNA(小分子非編碼單鏈RNA)
從而調(diào)控基因表達(dá)。某神經(jīng)退行性疾病與神經(jīng)細(xì)胞中F蛋白含量減少有關(guān),相關(guān)過(guò)程如圖所示。下列敘述
錯(cuò)誤的是()
A.過(guò)程①需要RNA聚合酶和四種核糖核苷酸的參與
B.過(guò)程②③④均有A與U、C與G配對(duì)
C.miRNA與mRNA的結(jié)合會(huì)抑制F基因的翻譯
D.降低神經(jīng)細(xì)胞中circRNA含量有望治療該疾病
4.(2025·遼寧·模擬預(yù)測(cè))生物體內(nèi)的RNA可分兩種:一種是編碼RNA(包括mRNA),另一種是非編碼
RNA。miRNA屬于非編碼RNA的一種,兩種RNA均由相應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄而來(lái),miRNA可與靶mRNA某段序
列結(jié)合從而抑制相應(yīng)蛋白質(zhì)的合成。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.mRNA與miRNA的形成均依賴于RNA聚合酶的催化作用
B.miRNA可抑制相應(yīng)mRNA分子的翻譯過(guò)程
C.miRNA與靶mRNA結(jié)合時(shí)堿基互補(bǔ)配對(duì)方式與轉(zhuǎn)錄時(shí)相同
D.miRNA調(diào)控蛋白質(zhì)合成、控制性狀的過(guò)程屬于表觀遺傳
5.(2025·遼寧·模擬預(yù)測(cè))細(xì)胞中的miRNA(一類非編碼單鏈RNA)能與某些mRNA堿基互補(bǔ)配對(duì),從而
調(diào)控翻譯過(guò)程。線蟲(chóng)的早期發(fā)育過(guò)程中,Lin-4基因編碼的miRNA與Lin-14基因編碼的mRNA結(jié)合,從而
阻止Lin-14蛋白的合成。下列分析正確的是()
A.miRNA對(duì)Lin-14蛋白合成的調(diào)控屬于轉(zhuǎn)錄前調(diào)控
B.Lin-14基因與Lin-4基因有部分堿基序列相同
C.翻譯過(guò)程從mRNA的啟動(dòng)子開(kāi)始,在細(xì)胞質(zhì)中的核糖體上進(jìn)行
D.DNA聚合酶與RNA聚合酶均可催化氫鍵的斷裂和磷酸二酯鍵的形成
6.(2025·黑龍江吉林·模擬預(yù)測(cè))下圖是人體細(xì)胞內(nèi)某基因的表達(dá)過(guò)程示意圖,前體mRNA需要剪切、拼
接為成熟mRNA后,再進(jìn)行翻譯。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.轉(zhuǎn)錄時(shí)RNA聚合酶結(jié)合基因中的啟動(dòng)子序列
B.圖中剪接過(guò)程涉及磷酸二酯鍵的斷裂和形成
C.基因中存在不編碼蛋白質(zhì)的核苷酸序列
D.多肽鏈1和2的不同是基因突變的結(jié)果
7.(2025·吉林·模擬預(yù)測(cè))如圖1為富蘭克林拍攝的DNA衍射圖譜,圖2表示某基因的部分堿基序列(注:
起始密碼為AUG),橫箭頭表示轉(zhuǎn)錄方向。下列敘述正確的是()
A.圖1富蘭克林提供的衍射圖像屬于物理模型,可推測(cè)DNA呈螺旋結(jié)構(gòu)
B.沃森和克里克最先發(fā)現(xiàn)腺嘌呤(A)的量總是等于胸腺嘧啶(T)的量
C.若圖2“↑”位置為復(fù)制原點(diǎn),則DNA聚合酶與該處結(jié)合并催化解旋和子鏈合成
D.圖2中該基因甲鏈為模板鏈轉(zhuǎn)錄,甲鏈左側(cè)為“—OH”端、右側(cè)為“—P”端
8.(2025·黑龍江)在自然界中,植物不斷受到干旱、高溫、寒冷等非生物脅迫的挑戰(zhàn),表觀遺傳機(jī)制參
與了植物應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。番茄果實(shí)在冷藏過(guò)程中會(huì)失去風(fēng)味,其調(diào)控機(jī)制如圖所示,圖中
DML2表示DNA脫甲基酶,polⅡ表示RNA聚合酶Ⅱ。下列敘述正確的是()
A.促進(jìn)編碼DML2的基因轉(zhuǎn)錄會(huì)導(dǎo)致易揮發(fā)基因甲基化水平提高
B.易揮發(fā)基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA中含有啟動(dòng)子區(qū)域序列的互補(bǔ)序列
C.易揮發(fā)基因甲基化通過(guò)干擾PolⅡ與啟動(dòng)子結(jié)合而直接抑制翻譯
D.易揮發(fā)基因的甲基化修飾可通過(guò)番茄的有性生殖遺傳給下一代
9.(2025·黑龍江大慶·模擬預(yù)測(cè))在一個(gè)蜂群中,少數(shù)幼蟲(chóng)一直取食蜂王漿而發(fā)育成蜂王,而大多數(shù)幼蟲(chóng)以
花粉和花蜜為食則發(fā)育成工蜂。DNMT3蛋白是DNMT3基因表達(dá)的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA
某些區(qū)域添加甲基基團(tuán)(如下圖所示)。敲除DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲(chóng)將發(fā)育成蜂王,這與取食蜂王漿有
相同的效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.DNA甲基化本質(zhì)上未改變基因的堿基序列,但可導(dǎo)致性狀改變
B.蜜蜂幼蟲(chóng)以花粉和花蜜為食,導(dǎo)致DNMT3基因被甲基化
C.蜂王漿可能會(huì)使蜂王細(xì)胞中DNMT3基因的表達(dá)水平下降
D.DNA甲基化可能干擾了RNA聚合酶對(duì)DNA相關(guān)區(qū)域的作用
10.(2025·黑龍江哈爾濱·二模)端粒的長(zhǎng)短與細(xì)胞衰老密切相關(guān),端粒酶延長(zhǎng)端粒的作用機(jī)理如圖所示。
下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,由RNA和蛋白質(zhì)共同組成
B.端粒酶發(fā)揮作用后在母鏈中延長(zhǎng)的重復(fù)序列為5′-TTGGGG-3′
C.每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體即端粒
D.隨著端粒酶活性的升高,細(xì)胞的分裂能力可能升高、衰老速度可能減慢
二、多選題
11.(2025·黑龍江大慶·模擬預(yù)測(cè))真核生物染色體DNA復(fù)制時(shí),需要RNA作為引物,復(fù)制完成后,引物
被移除,使染色體上的端??s短。端粒酶(由RNA和一種特殊的酶組成)可通過(guò)下圖所示過(guò)程將A鏈延長(zhǎng),
并最終形成完整的DNA雙鏈。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
A.正常細(xì)胞的端粒DNA每次復(fù)制后,兩端的端粒均縮短一截
B.PCR時(shí)如不使用端粒酶將導(dǎo)致目的基因兩條鏈不等長(zhǎng)
C.正常人體細(xì)胞存在端粒酶基因
D.這種特殊的酶從B鏈的3'端開(kāi)始鏈接脫氧核苷酸
三、解答題組
12.(2025·遼寧·模擬預(yù)測(cè))乳腺癌是女性常見(jiàn)惡性腫瘤,且發(fā)病率呈逐年升高、年輕化趨勢(shì),其中雌激素
受體陽(yáng)性(ER?)乳腺癌是最常見(jiàn)的乳腺癌類型。
Ⅰ.乳腺癌細(xì)胞中,雌激素(E)可以高親和力及特異性與雌激素受體(ER)結(jié)合,ER是一種與DNA結(jié)合并
控制基因表達(dá)的二聚體核蛋白,進(jìn)而參與調(diào)控乳腺癌細(xì)胞的增殖與分化。乳腺癌細(xì)
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