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文檔簡介

縫隙連接與糖尿病

五、與糖尿病性勃起功能障礙

四、與糖尿病性神經病變

三、與糖尿病大血管病變

二、與糖尿病微血管病變

一、縫隙連接的結構及其調節(jié)

縫隙連接的結構及其調節(jié)縫隙連接與糖尿病微血管病變縫隙連接與糖尿病腎臟病變

縫隙連接與糖尿病視網膜病變

GJ解體，Cx簇集成塊狀，體積變大溶酶體吞噬熒光染色數(shù)目增多，直徑變小熒光染色直徑變大，數(shù)目卻變少

Cx43被磷酸化，GJ的功能被抑制；而平滑肌細胞由收縮型向分泌型轉變后，其Cx43表達增多，直徑變小Cx43PDGF絲裂原物質縫隙連接與糖尿病大血管病變

縫隙連接與糖尿病性神經病變

糖尿病也可影響大腦使其血流量改變、血腦屏障完整性受損、腦代謝和神經遞質釋放改變以及認知功能障礙。糖尿病中樞神經中星形膠質細胞的病變越來越多報道其起于高血糖所引起的血管平滑肌細胞、內皮細胞和腎周細胞中縫隙連接通道的損傷。

下丘腦星形膠質細胞間的GJ能量和代謝產物的轉運

縫隙連接與糖尿病性勃起功能障礙除血管病變外，高糖還能破壞陰莖正常海綿體組織中內皮細胞和平滑肌細胞結構，使海綿體肌舒張-收縮平衡性失調。大鼠陰莖海綿體平滑肌組織Cx43表達降低Cx43表達明顯下降隨病程延長DM影響陰莖勃起功能,海綿體平滑肌組織Cx43表達降低可能是其發(fā)病機制之一Thankyou!早期病理改變主要是腎小球肥大，系膜區(qū)細胞外基質積聚，系膜細胞增生；晚期表現(xiàn)為殘余的腎小球細胞缺失、腎小球硬化、管腔阻塞，從而腎小球濾過率顯著下降，最后導致腎功能衰竭。研究顯示，Cx37、Cx40和Cx43在腎臟血管和腎小球系膜細胞均有表達，以Cx43在腎臟各部普遍表達。

PDGF可能通過阻斷腎小球系膜細胞上依賴PI3K信號通路以降低GJIC的功能足細胞損傷早期的一個因素就是Cx43減少

培養(yǎng)大鼠含有腎小球上皮細胞分泌物的上清液可誘導靜止的系膜細胞增殖

上皮細胞與系膜細胞通過縫隙連接進行交流

DN與上皮細胞或足細胞間GJIC損傷的關系及影響系膜細胞的功能交流途徑？Janssen-Bienhold等最先在視網膜發(fā)現(xiàn)了Cx43表達Zahs等和梁秋麗等又分別在鼠正常視網膜的神經節(jié)細胞層、神經纖維層和視網膜色素上皮層中發(fā)現(xiàn)Cx43表達

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