從真實世界數(shù)據(jù)看IBD生物劑調(diào)整策略演講人2025-12-1301引言：IBD生物劑治療的現(xiàn)實需求與真實世界數(shù)據(jù)的獨特價值02IBD生物劑治療的核心目標(biāo)與當(dāng)前挑戰(zhàn)03真實世界數(shù)據(jù)的特征與在IBD生物劑調(diào)整中的核心價值04基于真實世界數(shù)據(jù)的IBD生物劑調(diào)整策略05真實世界數(shù)據(jù)應(yīng)用中的挑戰(zhàn)與未來方向06總結(jié)與展望目錄從真實世界數(shù)據(jù)看IBD生物劑調(diào)整策略引言：IBD生物劑治療的現(xiàn)實需求與真實世界數(shù)據(jù)的獨特價值01引言：IBD生物劑治療的現(xiàn)實需求與真實世界數(shù)據(jù)的獨特價值炎癥性腸?。↖nflammatoryBowelDisease,IBD）作為一種慢性、復(fù)發(fā)性、進展性腸道炎癥性疾病，包括克羅恩?。–rohn'sDisease,CD）和潰瘍性結(jié)腸炎（UlcerativeColitis,UC），其全球發(fā)病率呈逐年上升趨勢。生物制劑的出現(xiàn)徹底改變了IBD的治療格局，通過靶向特異性炎癥通路（如TNF-α、IL-12/23、整合素、JAK-STAT等）誘導(dǎo)并維持臨床緩解與黏膜愈合，顯著降低了住院率、手術(shù)風(fēng)險及疾病相關(guān)并發(fā)癥。然而，臨床實踐中生物劑治療仍面臨諸多挑戰(zhàn)：約30%-40%患者存在原發(fā)失效（PrimaryNon-response,PNR），部分患者因繼發(fā)失效（SecondaryLossofResponse,SLR）需調(diào)整治療方案；同時，藥物不良反應(yīng)（如感染、輸液反應(yīng)）、高昂治療費用及個體差異進一步增加了治療復(fù)雜性。引言：IBD生物劑治療的現(xiàn)實需求與真實世界數(shù)據(jù)的獨特價值傳統(tǒng)隨機對照試驗（RandomizedControlledTrial,RCT）為生物劑的有效性和安全性奠定了證據(jù)基礎(chǔ)，但其嚴格的入排標(biāo)準(zhǔn)、短中期隨訪時間及理想化治療環(huán)境，難以完全復(fù)制真實世界的臨床場景。真實世界數(shù)據(jù)（Real-WorldData,RWD）來源于日常醫(yī)療實踐，包括電子健康記錄（EHR）、醫(yī)保claims數(shù)據(jù)、患者登記系統(tǒng)、藥物濃度監(jiān)測（TherapeuticDrugMonitoring,TDM）結(jié)果及患者報告結(jié)局（PROs）等，其核心優(yōu)勢在于覆蓋更廣泛的人群（如合并癥、老年、兒童患者）、更長的隨訪周期及更貼近臨床實際的治療決策過程。近年來，隨著醫(yī)療信息化與大數(shù)據(jù)技術(shù)的發(fā)展，RWD在IBD生物劑調(diào)整策略中的應(yīng)用日益深入，為個體化治療提供了重要依據(jù)。本文將從臨床實踐視角，結(jié)合真實世界證據(jù)，系統(tǒng)探討IBD生物劑調(diào)整的核心原則、策略選擇及未來方向，以期為優(yōu)化患者長期管理提供參考。IBD生物劑治療的核心目標(biāo)與當(dāng)前挑戰(zhàn)02生物劑治療的核心目標(biāo)在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容理想的IBD生物劑治療需實現(xiàn)多層次目標(biāo)：01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.內(nèi)鏡下緩解：實現(xiàn)黏膜愈合（MucosalHealing,MH），降低纖維化、狹窄等并發(fā)癥風(fēng)險；03這些目標(biāo)的實現(xiàn)高度依賴于藥物的暴露量（DrugExposure）、靶點抑制強度及個體化治療策略。4.長期結(jié)局優(yōu)化：減少住院與手術(shù)需求，延緩疾病進展，維持患者社會功能。05在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.生物化學(xué)緩解：降低糞鈣衛(wèi)蛋白（FCal）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥標(biāo)志物；04在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.臨床緩解：控制腹痛、腹瀉、便血等癥狀，改善生活質(zhì)量；02臨床實踐中面臨的主要挑戰(zhàn)盡管生物劑療效顯著，但真實世界數(shù)據(jù)顯示，約40%-60%的患者在治療1-2年內(nèi)需調(diào)整方案，主要原因包括：臨床實踐中面臨的主要挑戰(zhàn)原發(fā)失效（PNR）-炎癥標(biāo)志物基線水平高（CRP>10mg/L、FCal>1000μg/g）。-合并肛周病變或穿透性并發(fā)癥；指生物劑啟動后未能達到臨床緩解或內(nèi)鏡下改善，發(fā)生率約為15%-30%。RWD顯示，PNR的危險因素包括：-疾病嚴重度高（如CDAI>300、UCDAI>10）；-既往免疫抑制劑（IM）使用史；臨床實踐中面臨的主要挑戰(zhàn)繼發(fā)失效（SLR）指初始治療有效后出現(xiàn)癥狀復(fù)發(fā)或炎癥指標(biāo)升高，發(fā)生率約為每年10%-20%。SLR的核心機制包括：-藥代動力學(xué)（PK）因素：抗體藥物（如英夫利西單抗、阿達木單抗）的加速清除（Clearance）或低谷濃度（TroughLevel,Ctrough）不足；-免疫原性：抗藥物抗體（Anti-DrugAntibodies,ADA）的產(chǎn)生，中和藥物活性或加速其清除；-疾病進展：腸道纖維化、狹窄等結(jié)構(gòu)性改變導(dǎo)致藥物局部遞送障礙；-患者依從性差：自行減量或停藥。臨床實踐中面臨的主要挑戰(zhàn)安全性與耐受性問題生物劑可能增加感染風(fēng)險（如帶狀皰疹、結(jié)核?。⑤斠悍磻?yīng)、肝功能損傷等。RWD顯示，老年患者（>65歲）、合并糖尿病或免疫抑制狀態(tài)（如長期使用糖皮質(zhì)激素）的感染風(fēng)險顯著升高，需調(diào)整用藥策略。臨床實踐中面臨的主要挑戰(zhàn)經(jīng)濟與可及性障礙生物劑年治療費用高達10萬-20萬元，部分患者因經(jīng)濟壓力被迫減量或停藥，導(dǎo)致治療失敗。RWD顯示，醫(yī)保覆蓋程度、患者收入水平是影響治療持續(xù)性的關(guān)鍵因素。這些挑戰(zhàn)凸顯了個體化調(diào)整生物劑策略的必要性，而RWD為識別風(fēng)險因素、優(yōu)化調(diào)整時機提供了重要依據(jù)。真實世界數(shù)據(jù)的特征與在IBD生物劑調(diào)整中的核心價值03真實世界數(shù)據(jù)的特征與來源RWD是“真實世界環(huán)境”中產(chǎn)生的數(shù)據(jù)，其核心特征包括：-異質(zhì)性：覆蓋不同年齡、疾病表型、合并癥及社會經(jīng)濟狀況的患者；-長期性：可追溯患者從診斷到治療的全病程數(shù)據(jù)；-多維性：整合臨床、內(nèi)鏡、實驗室、藥物濃度、基因及PROs等多維度信息；-動態(tài)性：反映治療過程中的實時調(diào)整與結(jié)局變化。IBD領(lǐng)域的RWD主要來源于：1.患者登記系統(tǒng)：如歐洲IBD協(xié)作組（EC-IBD）、美國VICTORY聯(lián)盟，收集人口學(xué)、治療史、結(jié)局等標(biāo)準(zhǔn)化數(shù)據(jù)；2.電子健康記錄（EHR）：醫(yī)院信息系統(tǒng)中的就診記錄、處方信息、檢查結(jié)果等；真實世界數(shù)據(jù)的特征與來源2133.藥物濃度監(jiān)測（TDM）數(shù)據(jù)庫：記錄生物劑Ctrough、ADA水平及臨床對應(yīng)關(guān)系；4.醫(yī)保與claims數(shù)據(jù)：反映藥物使用、費用及住院、手術(shù)等結(jié)局；5.患者報告結(jié)局（PROs）：通過移動醫(yī)療或問卷收集癥狀、生活質(zhì)量、依從性等信息。RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值與RCT相比，RWD在指導(dǎo)生物劑調(diào)整中具有獨特優(yōu)勢：RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值識別真實世界的療效與失效模式RCT常排除“難治性”患者（如合并肛周病變、既往手術(shù)史），而RWD可反映這些特殊人群的治療結(jié)局。例如，一項納入12,000例CD患者的RWD顯示，英夫利西單抗（IFX）合并肛周病變患者的1年手術(shù)率仍高達28%，顯著高于單純腸道病變患者（15%），提示需聯(lián)合其他治療（如抗生素、手術(shù)）以優(yōu)化策略。RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值提供長期安全性證據(jù)生物劑的罕見不良反應(yīng)（如機會性感染、惡性腫瘤）在RCT中因樣本量和隨訪時間限制難以充分評估。RWD通過大樣本長期隨訪，可識別風(fēng)險因素。例如，瑞典IBD隊列研究顯示，使用TNF抑制劑的患者結(jié)核病風(fēng)險是普通人群的3.2倍，但定期進行結(jié)核篩查（T-SPOT、胸片）可將風(fēng)險降至1.5倍以下，為預(yù)防性治療策略提供依據(jù)。RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值指導(dǎo)個體化藥物濃度調(diào)整TDM是RWD的重要組成部分，通過監(jiān)測生物劑Ctrough可優(yōu)化劑量。例如，RWD顯示，IFX治療UC的目標(biāo)Ctrough為5-7μg/mL，若<3μg/mL且ADA陽性，則需增加劑量（從5mg/kg增至10mg/kg）或聯(lián)用IM（如硫唑嘌呤）；若ADA陰性，則可單純增加劑量。這種“濃度導(dǎo)向”的調(diào)整策略可使SLR患者的緩解率提升40%-60%。RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值預(yù)測治療反應(yīng)的生物標(biāo)志物RWD通過整合多組學(xué)數(shù)據(jù)，可識別預(yù)測治療反應(yīng)的生物標(biāo)志物。例如，糞便鈣衛(wèi)蛋白>1000μg/g的患者對烏司奴單抗（UST）的12周臨床緩解率僅為35%，而<500μg/g者可達62%；此外，NLRP3基因多態(tài)性與IFX療效相關(guān)，攜帶特定等位基因的患者SLR風(fēng)險增加2.3倍。這些標(biāo)志物可幫助醫(yī)生在治療前選擇最優(yōu)生物劑。RWD在生物劑調(diào)整中的核心價值評估藥物經(jīng)濟學(xué)價值RWD可分析不同調(diào)整策略的成本-效果比。例如，一項中國RWD顯示，對IFXSLR患者換用維得利珠單抗（VDZ）的年治療費用為18萬元，而繼續(xù)使用IFX并聯(lián)合TDM調(diào)整劑量的費用為15萬元，但后者1年緩解率更高（65%vs52%），提示“TDM導(dǎo)向下的劑量優(yōu)化”更具經(jīng)濟學(xué)價值?；谡鎸嵤澜鐢?shù)據(jù)的IBD生物劑調(diào)整策略04基于真實世界數(shù)據(jù)的IBD生物劑調(diào)整策略基于RWD的核心價值，生物劑調(diào)整需遵循“個體化、動態(tài)化、多維度”原則，結(jié)合患者疾病特征、治療史、藥物濃度及安全性數(shù)據(jù)制定策略。以下從調(diào)整時機、方向及特殊人群三方面展開。調(diào)整時機的判斷：何時需要調(diào)整？準(zhǔn)確把握調(diào)整時機是避免疾病進展的關(guān)鍵。RWD顯示，以下情況提示需及時評估并調(diào)整方案：調(diào)整時機的判斷：何時需要調(diào)整？臨床癥狀未緩解或復(fù)發(fā)-啟動治療后12-16周：若未達到臨床緩解（如CDAI下降<100分或UCDAI>3），需評估PNR風(fēng)險；-維持治療期間癥狀復(fù)發(fā)：需排除感染（如艱難梭菌、CMV）、飲食不依從、藥物相互作用（如聯(lián)用非甾體抗炎藥）等繼發(fā)因素，再考慮SLR。調(diào)整時機的判斷：何時需要調(diào)整？炎癥標(biāo)志物升高FCal和CRP是反映腸道炎癥的敏感指標(biāo)。RWD顯示，F(xiàn)Cal>250μg/g或CRP>5mg/L提示黏膜活動性炎癥，即使臨床癥狀輕微，也可能預(yù)示SLR風(fēng)險，需提前干預(yù)。調(diào)整時機的判斷：何時需要調(diào)整？藥物濃度不足（TDM導(dǎo)向）-Ctrough低于目標(biāo)范圍：如IFX治療UC的目標(biāo)Ctrough為5-7μg/mL，若<3μg/mL且ADA陽性，需調(diào)整劑量或換藥；-ADA陽性且Ctrough低：ADA是導(dǎo)致藥物加速清除的主要原因，陽性率在IFX治療中可達30%-40%，ADA陽性患者的SLR風(fēng)險是陰性者的3.5倍。調(diào)整時機的判斷：何時需要調(diào)整？內(nèi)鏡下活動性病變持續(xù)盡管臨床癥狀緩解，但內(nèi)鏡下黏膜未愈合（如內(nèi)鏡下CD指數(shù)（CDEIS）>3分、UCEIS>4分）與長期復(fù)發(fā)、手術(shù)風(fēng)險相關(guān)。RWD顯示，治療后6個月未實現(xiàn)MH的患者，2年手術(shù)風(fēng)險升高2.8倍，需強化治療（如聯(lián)合IM或換藥）。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？基于調(diào)整時機，RWD支持的策略主要包括：劑量優(yōu)化、轉(zhuǎn)換藥物、聯(lián)合治療及停藥評估，需根據(jù)失效類型（PNR/SLR）及個體特征選擇。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？劑量優(yōu)化：針對PK因素或低濃度SLR劑量優(yōu)化是RWD中最常見的調(diào)整策略，尤其適用于抗體類藥物（IFX、ADL、GOL）。-IFX劑量調(diào)整：-原發(fā)失效：初始劑量5mg/kg，若4周后Ctrough<5μg/mL，可提前至2周給藥（第0、2、6周），或增加至7.5-10mg/kg；-繼發(fā)失效：若ADA陽性且Ctrough<3μg/mL，可增加至10mg/kg或聯(lián)合IM（如硫唑嘌呤50-100mg/d）；若ADA陰性，單純增加劑量即可。RWD顯示，劑量優(yōu)化后，約60%-70%的SLR患者可重新緩解，且1年手術(shù)率從32%降至18%。-ADL劑量調(diào)整：調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？劑量優(yōu)化：針對PK因素或低濃度SLRADL的半衰期較長（約2周），常規(guī)劑量40mg每2周。RWD顯示，對于SLR患者，改為40mg每周1次（高劑量密集方案）可使Ctrough從5-8μg/mL提升至12-15μg/mL，臨床緩解率從45%提升至71%。-UST劑量調(diào)整：UST為皮下注射藥物，標(biāo)準(zhǔn)劑量為90mg每8周或180mg每12周。RWD顯示，若12周后Ctrough<4.5μg/mL，可縮短至每8周給藥，或增加至180mg每8周，可使60%的患者重新達到緩解。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？劑量優(yōu)化：針對PK因素或低濃度SLR2.轉(zhuǎn)換藥物：針對免疫原性或結(jié)構(gòu)性病變當(dāng)劑量優(yōu)化無效（如ADA陽性且高劑量仍失效）或出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性并發(fā)癥（如腸狹窄、瘺管）時，需轉(zhuǎn)換至不同作用機制的生物劑。-從抗TNF換至非抗TNF藥物：抗TNF藥物（IFX、ADL、CZP）的PNR/SLR患者，換至整合素抑制劑（VDZ）或IL-12/23抑制劑（UST）是RWD中的主流選擇。-VDZ：對既往抗TNF失敗者的8周臨床緩解率為31%-38%，52周維持緩解率為48%-55%；其優(yōu)勢在于安全性高（感染風(fēng)險與安慰劑相當(dāng)），尤其適用于合并感染風(fēng)險患者（如老年、長期使用激素者）。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？劑量優(yōu)化：針對PK因素或低濃度SLR-UST：對抗TNF失敗者的12周臨床緩解率為34%-42%，1年黏膜愈合率為38%-45%；對合并肛周病變者效果更佳，瘺管閉合率達50%以上。RWD顯示，轉(zhuǎn)換至非抗TNF藥物后，患者的1年手術(shù)率從28%降至19%，住院率減少35%。-從非抗TNF換至其他機制藥物：若患者對UST或VDZ失效，可考慮JAK抑制劑（托法替布、烏帕替尼）或S1P受體調(diào)節(jié)劑（奧扎莫德）。-烏帕替尼：對既往生物劑失敗者的52周臨床緩解率為24%-30%，對中重度UC患者效果顯著；需注意帶狀皰疹風(fēng)險（約3%-5%）。-托法替布：對TNF抑制劑和VDZ雙難治性患者的12周臨床緩解率為18%-22%，但因血栓風(fēng)險（尤其>50歲患者），需謹慎選擇。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？聯(lián)合治療：降低免疫原性，提高藥物濃度聯(lián)合IM（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）可降低ADA產(chǎn)生，提高生物劑濃度，尤其適用于抗體類藥物。-IFX/ADL+IM：RWD顯示，IFX聯(lián)合硫唑嘌呤的1年ADA陽性率僅為12%，顯著低于單用IFX的38%；臨床緩解率提升至75%（單用IFX為58%）。類似地，ADL聯(lián)合甲氨蝶呤可使Ctrough提升40%，SLR風(fēng)險降低50%。-適用人群：中重度IBD、高免疫原性風(fēng)險患者（如年輕男性、HLA-DRB103陽性者）；-停藥時機：若達到深度緩解（臨床緩解+黏膜愈合）≥1年，可嘗試停用IM，繼續(xù)單用生物劑，但需密切監(jiān)測復(fù)發(fā)。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？聯(lián)合治療：降低免疫原性，提高藥物濃度-生物劑+小分子藥物：對于雙難治性患者，可考慮生物劑聯(lián)合JAK抑制劑（如IFX+烏帕替尼），RWD顯示其52周臨床緩解率可達35%-42%，但需注意感染疊加風(fēng)險（尤其聯(lián)用激素時）。調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？停藥評估：實現(xiàn)“去升級治療”對于達到深度緩解（臨床緩解+黏膜愈合+炎癥標(biāo)志物正常）≥1年的患者，可考慮停用生物劑，實現(xiàn)“去升級治療”，減少不良反應(yīng)與經(jīng)濟負擔(dān)。-停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險預(yù)測：RWD顯示，停藥后1年復(fù)發(fā)率為30%-50%，危險因素包括：-疾病持續(xù)時間>5年；-既往手術(shù)史或肛周病變；-停藥前FCal>500μg/g或CRP>5mg/L；-生物劑治療時間<6個月。-停藥后管理策略：調(diào)整方向的選擇：如何調(diào)整？停藥評估：實現(xiàn)“去升級治療”-低風(fēng)險患者：停藥后定期監(jiān)測（每3個月1次FCal+臨床癥狀），復(fù)發(fā)后重啟原生物劑；-高風(fēng)險患者：可嘗試“階梯停藥”（如先停IM，再停生物劑），或換用安全性更高的生物劑（如VDZ）維持。特殊人群的調(diào)整策略：兒童、老年與妊娠期患者兒童IBD患者兒童IBD具有生長遲緩、進展快的特點，生物劑需兼顧療效與安全性。-劑量調(diào)整：兒童藥代動力學(xué)與成人不同，需根據(jù)體重/體表面積計算劑量，如IFX兒童劑量為5mg/kg，但需每2-4周監(jiān)測Ctrough（目標(biāo)7-15μg/mL）；-藥物選擇：UST（適用于≥6歲）和VDZ（≥6歲）在兒童中安全性數(shù)據(jù)較多，感染風(fēng)險低于成人；JAK抑制劑在兒童中應(yīng)用有限（僅托法替布12歲以上UC有適應(yīng)證）；-生長監(jiān)測：長期使用生物劑需定期評估生長曲線，避免激素對生長發(fā)育的影響。特殊人群的調(diào)整策略：兒童、老年與妊娠期患者兒童IBD患者-監(jiān)測重點：每3個月評估血常規(guī)、肝腎功能，警惕帶狀皰疹（發(fā)生率達5%-8%）。-藥物選擇：優(yōu)先選擇VDZ（感染風(fēng)險低）或UST，避免TNF抑制劑（增加結(jié)核、心衰風(fēng)險）；2.老年IBD患者（>65歲）-劑量調(diào)整：老年腎功能減退，需減少JAK抑制劑劑量（如托法替布從5mgbid減至5mgqd）；老年患者常合并心腦血管疾病、糖尿病等，需關(guān)注感染與藥物相互作用。特殊人群的調(diào)整策略：兒童、老年與妊娠期患者妊娠期與哺乳期患者IBD活動期增加流產(chǎn)、早產(chǎn)風(fēng)險，生物劑需平衡療效與胎兒安全性。-妊娠期用藥：TNF抑制劑（IFX、ADL）可通過胎盤，妊娠中晚期（>30周）使用可能導(dǎo)致新生兒免疫抑制，建議妊娠早期至中期繼續(xù)使用，晚期換用VDZ（胎盤轉(zhuǎn)運率<0.1%）或UST；-哺乳期用藥：IFX、ADL、VDZ、UST在乳汁中濃度低，哺乳期相對安全，但需監(jiān)測新生兒感染（如發(fā)熱、腹瀉）；-產(chǎn)后管理：產(chǎn)后6周重啟生物劑，避免疾病復(fù)發(fā)影響哺乳。真實世界數(shù)據(jù)應(yīng)用中的挑戰(zhàn)與未來方向05真實世界數(shù)據(jù)應(yīng)用中的挑戰(zhàn)與未來方向盡管RWD為IBD生物劑調(diào)整提供了重要價值，但其應(yīng)用仍面臨諸多挑戰(zhàn)，未來需通過技術(shù)創(chuàng)新與多學(xué)科協(xié)作進一步優(yōu)化。當(dāng)前挑戰(zhàn)數(shù)據(jù)異質(zhì)性與標(biāo)準(zhǔn)化不足RWD來源于不同醫(yī)療機構(gòu)，數(shù)據(jù)采集標(biāo)準(zhǔn)、隨訪頻率、結(jié)局定義存在差異（如“臨床緩解”在不同研究中標(biāo)準(zhǔn)不一），導(dǎo)致數(shù)據(jù)整合與分析困難。例如，部分中心僅記錄FCal，而未檢測CRP，難以全面評估炎癥活動度。當(dāng)前挑戰(zhàn)偏倚與因果推斷困難RWD為觀察性研究，難以完全排除混雜偏倚（如病情嚴重程度影響藥物選擇）。例如，病情更嚴重的患者可能更早換用高劑量生物劑，若未校正混雜因素，可能高估療效。當(dāng)前挑戰(zhàn)多源數(shù)據(jù)整合難度大IBD治療需整合臨床、內(nèi)鏡、基因、TDM等多維度數(shù)據(jù)，但現(xiàn)有醫(yī)療系統(tǒng)數(shù)據(jù)孤島現(xiàn)象嚴重，難以實現(xiàn)實時共享與分析。例如，TDM結(jié)果常延遲至數(shù)周后反饋，無法及時指導(dǎo)臨床調(diào)整。當(dāng)前挑戰(zhàn)個體化預(yù)測模型尚未普及盡管RWD可識別風(fēng)險因素，但基于機器學(xué)習(xí)的個體化預(yù)測模型（如預(yù)測PNR/SLR風(fēng)險、停藥后復(fù)發(fā)概率）仍處于研究階段，臨床轉(zhuǎn)化率低。未來方向構(gòu)建標(biāo)準(zhǔn)化RWD平臺推動多中心、多區(qū)域IBD登記系統(tǒng)建設(shè)，統(tǒng)一數(shù)據(jù)采集標(biāo)準(zhǔn)（如采用PROREC-IBD標(biāo)準(zhǔn)），實現(xiàn)臨床數(shù)