免疫治療療效評(píng)估：從單藥到聯(lián)合方案演講人CONTENTS免疫治療療效評(píng)估：從單藥到聯(lián)合方案免疫治療療效評(píng)估的基礎(chǔ)與核心挑戰(zhàn)單藥免疫治療療效評(píng)估：從標(biāo)準(zhǔn)更新到臨床實(shí)踐聯(lián)合免疫治療療效評(píng)估：特殊性與創(chuàng)新策略免疫治療療效評(píng)估的未來方向：從標(biāo)準(zhǔn)化到個(gè)體化總結(jié)與展望目錄01免疫治療療效評(píng)估：從單藥到聯(lián)合方案免疫治療療效評(píng)估：從單藥到聯(lián)合方案作為腫瘤治療領(lǐng)域的一場(chǎng)革命，免疫治療通過激活機(jī)體自身免疫系統(tǒng)清除腫瘤細(xì)胞，已改寫多種惡性腫瘤的治療格局。然而，與化療、靶向治療等傳統(tǒng)治療手段不同，免疫治療的療效發(fā)揮機(jī)制獨(dú)特——其“延遲效應(yīng)”“長(zhǎng)拖尾現(xiàn)象”及“免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAEs）”等特性，對(duì)療效評(píng)估體系提出了前所未有的挑戰(zhàn)。從早期單藥免疫治療的探索，到如今聯(lián)合方案的多元化布局（如免疫聯(lián)合化療、靶向、抗血管生成藥物等），療效評(píng)估的邏輯與方法也在不斷迭代。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與研究進(jìn)展，系統(tǒng)梳理免疫治療療效評(píng)估的演變歷程、核心方法、特殊挑戰(zhàn)及未來方向，為同行提供從理論到實(shí)踐的全面參考。02免疫治療療效評(píng)估的基礎(chǔ)與核心挑戰(zhàn)免疫治療療效評(píng)估的基礎(chǔ)與核心挑戰(zhàn)免疫治療的療效評(píng)估并非簡(jiǎn)單的“腫瘤縮小或消失”，而是需綜合考量免疫系統(tǒng)的激活狀態(tài)、腫瘤的動(dòng)態(tài)變化及患者長(zhǎng)期獲益。這一過程的復(fù)雜性，源于免疫治療獨(dú)特的生物學(xué)機(jī)制，也決定了評(píng)估體系必須突破傳統(tǒng)腫瘤療效評(píng)估的框架。免疫治療的生物學(xué)特性與評(píng)估需求的特殊性傳統(tǒng)化療、靶向治療的療效多依賴于藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞的直接殺傷，表現(xiàn)為腫瘤體積的快速縮??；而免疫治療的核心是“解除腫瘤對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制”，通過激活T細(xì)胞等免疫效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮抗腫瘤作用。這一過程具有三個(gè)顯著特征：1.延遲效應(yīng)與長(zhǎng)拖尾現(xiàn)象：部分患者在接受免疫治療后初期，腫瘤可能因免疫細(xì)胞浸潤(rùn)而暫時(shí)增大（假性進(jìn)展），或保持穩(wěn)定數(shù)月后才開始縮??；少數(shù)患者甚至可在停藥后仍持續(xù)獲益，呈現(xiàn)“長(zhǎng)拖尾”生存曲線。例如，CheckMate008研究中，晚期黑色素瘤患者接受納武利尤單抗治療后，5年生存率達(dá)49%，遠(yuǎn)超傳統(tǒng)治療的10%-20%，且部分患者在停藥后仍無進(jìn)展。2.免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAEs）的干擾：免疫治療激活的免疫系統(tǒng)可能攻擊正常組織，引起irAEs（如肺炎、結(jié)腸炎、內(nèi)分泌紊亂等）。這些不良反應(yīng)的發(fā)生與免疫激活程度相關(guān)，但也可能被誤判為腫瘤進(jìn)展或治療失敗，導(dǎo)致不必要的治療中斷。免疫治療的生物學(xué)特性與評(píng)估需求的特殊性3.療效異質(zhì)性顯著：生物標(biāo)志物（如PD-L1表達(dá)、TMB、MSI等）雖可預(yù)測(cè)療效，但存在“假陰性”或“假陽性”現(xiàn)象。例如，PD-L1陰性患者仍可能從免疫治療中獲益，而PD-L1高表達(dá)者也可能耐藥。這種異質(zhì)性要求評(píng)估體系不能依賴單一指標(biāo)，需結(jié)合多維信息。傳統(tǒng)療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)的局限性在免疫治療時(shí)代，傳統(tǒng)的實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（RECIST1.1）逐漸顯露出不足：-無法識(shí)別假性進(jìn)展：RECIST1.1以腫瘤直徑變化作為核心依據(jù)，但免疫治療早期可能出現(xiàn)的腫瘤暫時(shí)性增大（因免疫細(xì)胞浸潤(rùn)）會(huì)被誤判為“疾病進(jìn)展”（PD），導(dǎo)致患者過早終止有效治療。-忽略免疫治療的長(zhǎng)期獲益：RECIST1.1以客觀緩解率（ORR）、無進(jìn)展生存期（PFS）為主要終點(diǎn)，但對(duì)免疫治療的“長(zhǎng)拖尾”現(xiàn)象捕捉不足——部分患者腫瘤未達(dá)CR/PR，但疾病控制時(shí)間顯著延長(zhǎng)。-未納入irAEs與生活質(zhì)量評(píng)估：傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)僅關(guān)注腫瘤變化，未考慮免疫治療對(duì)生活質(zhì)量（QoL）的改善或irAEs的影響，而后者對(duì)患者治療決策至關(guān)重要。基于上述挑戰(zhàn)，免疫治療療效評(píng)估體系必須構(gòu)建“多維度、動(dòng)態(tài)化、個(gè)體化”的框架，既涵蓋腫瘤負(fù)荷變化，也納入免疫激活標(biāo)志物、臨床獲益及生活質(zhì)量等指標(biāo)。03單藥免疫治療療效評(píng)估：從標(biāo)準(zhǔn)更新到臨床實(shí)踐單藥免疫治療療效評(píng)估：從標(biāo)準(zhǔn)更新到臨床實(shí)踐單藥免疫治療（如PD-1/PD-L1抑制劑、CTLA-4抑制劑等）是免疫治療的基石，其療效評(píng)估體系的建立為后續(xù)聯(lián)合方案提供了參考。本部分將重點(diǎn)介紹單藥免疫治療的核心評(píng)估方法、標(biāo)準(zhǔn)演變及臨床應(yīng)用要點(diǎn)。免疫特異性療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)的建立與演進(jìn)為彌補(bǔ)RECIST1.1的不足，國(guó)際工作組（iWG）于2013年首次提出免疫相關(guān)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（irRECIST），后又于2017年更新為irRECIST1.1。這一標(biāo)準(zhǔn)的核心調(diào)整包括：1.定義“免疫相關(guān)進(jìn)展（irPD）”：將腫瘤負(fù)荷較基線增加≥50%（靶病灶）或出現(xiàn)新病灶，且經(jīng)4周確認(rèn)后仍進(jìn)展定義為irPD；若初始判定進(jìn)展但4周后腫瘤縮小或穩(wěn)定，則視為“假性進(jìn)展”，可繼續(xù)治療。這一調(diào)整顯著降低了假性進(jìn)展導(dǎo)致的誤判——例如，KEYNOTE-001研究中，約10%的黑色素瘤患者被誤判為RECIST進(jìn)展，而irRECIST確認(rèn)后可繼續(xù)從免疫治療中獲益。2.強(qiáng)調(diào)“確認(rèn)時(shí)間窗”：irRECIST要求PD需在首次判定后4周復(fù)查確認(rèn)，而RECIST1.1為8周。這一縮短的時(shí)間窗更適應(yīng)免疫治療的“延遲效應(yīng)”，避免患免疫特異性療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)的建立與演進(jìn)者因假性進(jìn)展失去治療機(jī)會(huì)。除irRECIST外，免疫治療療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（iRECIST）等衍生標(biāo)準(zhǔn)也在臨床中應(yīng)用，其核心邏輯與irRECIST一致，即通過“確認(rèn)步驟”區(qū)分真進(jìn)展與假性進(jìn)展。生物標(biāo)志物在單藥免疫治療評(píng)估中的整合應(yīng)用影像學(xué)評(píng)估是療效判斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但生物標(biāo)志物可提供更早期的療效預(yù)測(cè)與動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)信息。單藥免疫治療的常用生物標(biāo)志物包括：1.PD-L1表達(dá)水平：作為最經(jīng)典的生物標(biāo)志物，PD-L1表達(dá)（如腫瘤細(xì)胞比例評(píng)分TPS、陽性細(xì)胞比例評(píng)分CPS）已被批準(zhǔn)用于指導(dǎo)部分腫瘤的免疫治療（如帕博利珠單抗用于PD-L1TPS≥1%的晚期非小細(xì)胞肺癌）。但需注意：PD-L1表達(dá)存在時(shí)空異質(zhì)性——同一腫瘤不同區(qū)域、原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶的表達(dá)可能不一致；且治療過程中PD-L1表達(dá)可能動(dòng)態(tài)變化，需結(jié)合活檢時(shí)機(jī)綜合判斷。2.腫瘤突變負(fù)荷（TMB）：高TMB腫瘤可能產(chǎn)生更多新抗原，更易被免疫系統(tǒng)識(shí)別。KEYNOTE-158研究證實(shí)，高TMB（≥10mut/Mb）的晚期實(shí)體瘤患者接受帕博利珠單抗治療的ORR達(dá)29%，顯著高于低TMB者（6%）。但TMB檢測(cè)方法（全外顯子組測(cè)序vs.靶向測(cè)序panels）及閾值尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，臨床應(yīng)用需謹(jǐn)慎。生物標(biāo)志物在單藥免疫治療評(píng)估中的整合應(yīng)用3.微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI-H/dMMR）：MSI-H/dMMR腫瘤因錯(cuò)配修復(fù)缺陷，易產(chǎn)生frameshift突變，新抗原負(fù)荷高，對(duì)免疫治療敏感。FDA已批準(zhǔn)PD-1抑制劑用于所有MSI-H/dMMR晚期實(shí)體瘤，成為“瘤種不限”的免疫適應(yīng)證。4.動(dòng)態(tài)生物標(biāo)志物：治療外周血中循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）清除、T細(xì)胞受體（TCR）克隆性擴(kuò)增等動(dòng)態(tài)指標(biāo)，可更早期預(yù)測(cè)療效。例如，CheckMate067研究顯示，接受納武利尤單抗治療的黑色素瘤患者，若治療4周后ctDNA陰性，其PFS顯著延長(zhǎng)（HR=0.32）。長(zhǎng)期生存指標(biāo)與生活質(zhì)量評(píng)估的價(jià)值單藥免疫治療的長(zhǎng)期生存獲益是其核心優(yōu)勢(shì)，因此在評(píng)估中需超越傳統(tǒng)的ORR、PFS，關(guān)注總生存期（OS）及患者報(bào)告結(jié)局（PROs）。1.總生存期（OS）：盡管OS是療效評(píng)估的“金終點(diǎn)”，但單藥免疫治療的“長(zhǎng)拖尾”現(xiàn)象可能導(dǎo)致OS曲線在晚期才分離，需較長(zhǎng)的隨訪時(shí)間。例如，CA209-004研究顯示，納武利尤單抗治療晚期黑色素瘤的5年OS達(dá)44%，而10年OS達(dá)39%，這一數(shù)據(jù)需長(zhǎng)期隨訪才能體現(xiàn)。2.生活質(zhì)量（QoL）與患者報(bào)告結(jié)局（PROs）：免疫治療常能改善患者癥狀（如疼痛、乏力），而化療可能導(dǎo)致QoL下降。EORTCQLQ-C30量表等PROs工具可量化患者主觀感受，幫助判斷治療的真實(shí)獲益。例如，KEYNOTE-024研究顯示，帕博利珠單抗治療PD-L1高表達(dá)晚期非小細(xì)胞肺癌的QoL改善率顯著優(yōu)于化療（HR=0.63）。單藥免疫治療療效評(píng)估的臨床實(shí)踐要點(diǎn)基于上述方法，單藥免疫治療的療效評(píng)估需遵循“動(dòng)態(tài)、多維、個(gè)體化”原則：-基線評(píng)估：治療前需完成影像學(xué)（CT/MRI/PET-CT）、生物標(biāo)志物（PD-L1、TMB、MSI等）及QoL基線檢測(cè)，為后續(xù)對(duì)比提供參考。-治療中監(jiān)測(cè)：每6-12周評(píng)估影像學(xué)（遵循irRECIST標(biāo)準(zhǔn)），同時(shí)關(guān)注irAEs及PROs變化；對(duì)疑似假性進(jìn)展患者，可考慮活檢或4周后復(fù)查影像。-療效判斷：若確認(rèn)ORR/DCR（疾病控制率）高、OS延長(zhǎng)、QoL改善，則治療有效；若出現(xiàn)irPD或不可耐受的irAEs，需調(diào)整治療方案（如換藥、聯(lián)合治療或終止治療）。04聯(lián)合免疫治療療效評(píng)估：特殊性與創(chuàng)新策略聯(lián)合免疫治療療效評(píng)估：特殊性與創(chuàng)新策略隨著臨床需求的提升，免疫聯(lián)合方案（如“免疫+化療”“免疫+靶向”“免疫+抗血管生成”等）已成為晚期腫瘤的主流治療策略。然而，聯(lián)合方案的療效評(píng)估面臨更復(fù)雜的挑戰(zhàn)：不同藥物的協(xié)同作用機(jī)制、不良反應(yīng)疊加、療效信號(hào)干擾等，要求評(píng)估體系進(jìn)一步創(chuàng)新。聯(lián)合方案療效評(píng)估的特殊挑戰(zhàn)1.藥物協(xié)同效應(yīng)與療效信號(hào)的混淆：例如，免疫聯(lián)合化療時(shí)，化療可快速殺傷腫瘤細(xì)胞（早期ORR提升），而免疫治療發(fā)揮延遲效應(yīng)；若僅以O(shè)RR評(píng)估，可能高估化療貢獻(xiàn)，而忽略免疫的長(zhǎng)期作用。又如，免疫聯(lián)合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）時(shí)，抗血管生成治療可能導(dǎo)致腫瘤壞死、暫時(shí)性增大，與免疫治療的假性進(jìn)展難以區(qū)分。2.不良反應(yīng)疊加對(duì)評(píng)估的干擾：聯(lián)合方案的不良反應(yīng)譜更復(fù)雜——如“免疫+化療”可能同時(shí)引起irAEs（如肺炎）與化療毒性（如骨髓抑制）；“免疫+靶向”可能增加肝毒性、胃腸道反應(yīng)等。這些不良反應(yīng)可能被誤判為腫瘤進(jìn)展或治療失敗，導(dǎo)致治療中斷。3.生物標(biāo)志物的預(yù)測(cè)價(jià)值下降：?jiǎn)嗡幟庖咧委熤杏行У纳飿?biāo)志物（如PD-L1），在聯(lián)合方案中可能失去預(yù)測(cè)意義。例如，IMpower150研究顯示，阿替利珠單抗聯(lián)合貝伐珠單抗+化療在PD-L1陰性晚期非小細(xì)胞肺癌中仍顯著延長(zhǎng)OS（HR=0.59），提示聯(lián)合方案可克服PD-L1表達(dá)的局限性。010302不同聯(lián)合模式的評(píng)估策略差異根據(jù)聯(lián)合藥物的作用機(jī)制，免疫聯(lián)合方案可分為三類，其評(píng)估策略各有側(cè)重：不同聯(lián)合模式的評(píng)估策略差異免疫聯(lián)合化療：關(guān)注早期ORR與長(zhǎng)期PFS的平衡免疫聯(lián)合化療是晚期肺癌、胃癌等多種腫瘤的標(biāo)準(zhǔn)方案，其評(píng)估需兼顧化療的快速起效與免疫的延遲獲益：-早期ORR：化療可快速縮小腫瘤，聯(lián)合免疫后ORR通常高于單藥免疫（如KEYNOTE-189研究中，帕博利珠單抗聯(lián)合化療的ORR達(dá)47.6%，顯著優(yōu)于單純化療的26.3%）。早期ORR可作為快速評(píng)估療效的指標(biāo)，但需注意區(qū)分“化療效應(yīng)”與“免疫效應(yīng)”——若腫瘤縮小出現(xiàn)在治療初期（1-2周期），更多為化療貢獻(xiàn)；若縮小出現(xiàn)在治療后期（3-4周期后），則可能為免疫激活的結(jié)果。-PFS與OS：聯(lián)合方案的PFS通常優(yōu)于單藥化療，但OS的“長(zhǎng)拖尾”現(xiàn)象仍需長(zhǎng)期隨訪。例如，CheckMate9LA研究顯示，納武利尤單抗聯(lián)合伊匹木單抗+雙化療的2年OS率達(dá)38%，顯著單純化療的26%以上。不同聯(lián)合模式的評(píng)估策略差異免疫聯(lián)合化療：關(guān)注早期ORR與長(zhǎng)期PFS的平衡-irAEs疊加監(jiān)測(cè)：需同時(shí)關(guān)注化療毒性（如骨髓抑制、惡心嘔吐）與免疫毒性（如肺炎、結(jié)腸炎），定期監(jiān)測(cè)血常規(guī)、炎癥因子及器官功能。不同聯(lián)合模式的評(píng)估策略差異免疫聯(lián)合靶向治療：警惕靶向藥物對(duì)免疫微環(huán)境的抑制免疫聯(lián)合靶向治療（如“免疫+TKI”“免疫+抗HER2”）在腎癌、肝癌、乳腺癌中探索較多，但需注意靶向藥物可能抑制免疫微環(huán)境：01-療效信號(hào)延遲：例如，侖伐替尼（多靶點(diǎn)TKI）聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期腎癌的ORR達(dá)55.2%，但中位起效時(shí)間約3.6個(gè)月，較單藥侖伐替尼（1.8個(gè)月）延長(zhǎng)，需避免因早期腫瘤未縮小而終止治療。02-肝毒性管理：靶向藥物（如侖伐替尼、索拉非尼）與免疫治療均可能引起肝損傷，需定期監(jiān)測(cè)ALT、AST及膽紅素，若出現(xiàn)3級(jí)以上肝毒性，需暫停治療并給予激素。03-生物標(biāo)志物整合：盡管TMB、PD-L1等標(biāo)志物預(yù)測(cè)價(jià)值下降，但仍可動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——例如，治療中ctDNA持續(xù)陰性者可能更易獲益。04不同聯(lián)合模式的評(píng)估策略差異免疫聯(lián)合抗血管生成治療：區(qū)分“假性進(jìn)展”與“治療無效”No.3抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗、雷莫西尤單抗）可通過“正?；[瘤血管”改善免疫微環(huán)境，與免疫治療協(xié)同作用，但可能導(dǎo)致腫瘤壞死、囊變，引起假性進(jìn)展：-影像學(xué)鑒別：抗血管生成聯(lián)合免疫治療后，腫瘤增大需鑒別假性進(jìn)展（免疫細(xì)胞浸潤(rùn)）與真進(jìn)展（腫瘤生長(zhǎng)）。PET-CT中，假性進(jìn)展的SUVmax通常不升高或輕度升高，而真進(jìn)展SUVmax顯著升高；若條件允許，可考慮活檢。-臨床綜合判斷：若患者癥狀（如疼痛、呼吸困難）加重或腫瘤標(biāo)志物持續(xù)升高，即使影像學(xué)未達(dá)irPD，也需考慮治療無效；反之，若癥狀穩(wěn)定或改善，即使腫瘤暫時(shí)增大，可繼續(xù)治療。No.2No.1聯(lián)合方案療效評(píng)估的新興工具與技術(shù)為應(yīng)對(duì)聯(lián)合方案的復(fù)雜性，新型評(píng)估工具與技術(shù)正在興起：1.人工智能（AI）輔助影像評(píng)估：AI算法可自動(dòng)分割腫瘤、定量分析腫瘤內(nèi)部結(jié)構(gòu)（如壞死比例、免疫細(xì)胞浸潤(rùn)密度），幫助區(qū)分假性進(jìn)展與真進(jìn)展。例如，深度學(xué)習(xí)模型通過分析CT紋理特征，可預(yù)測(cè)免疫聯(lián)合治療后的假性進(jìn)展（AUC=0.82）。2.多組學(xué)數(shù)據(jù)整合：結(jié)合基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組及代謝組數(shù)據(jù)，構(gòu)建“療效預(yù)測(cè)模型”。例如，通過整合治療前腫瘤的PD-L1表達(dá)、TMB及外周血中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR），可預(yù)測(cè)免疫聯(lián)合化療的療效（C-index=0.78）。3.液體活檢動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：ctDNA、循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTCs）等液體活檢指標(biāo)可實(shí)時(shí)反映腫瘤負(fù)荷與耐藥進(jìn)展。例如，BEACONCRC研究顯示，瑞派替尼（靶向藥）聯(lián)合免疫治療中，ctDNA清除患者的PFS顯著延長(zhǎng)（HR=0.41）。聯(lián)合方案療效評(píng)估的臨床實(shí)踐路徑聯(lián)合方案的療效評(píng)估需建立“個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化”的路徑：-基線評(píng)估：除常規(guī)影像學(xué)與生物標(biāo)志物外，需評(píng)估患者體力狀態(tài)（ECOGPS）、合并癥（如自身免疫?。┘奥?lián)合方案的毒性風(fēng)險(xiǎn)（如肝腎功能）。-治療中監(jiān)測(cè)：每6-8周評(píng)估影像學(xué)（遵循irRECIST），同時(shí)記錄不良反應(yīng)、PROs及液體活檢指標(biāo)；對(duì)疑似假性進(jìn)展或毒性疊加患者，可調(diào)整隨訪頻率（如4周后復(fù)查）。-療效與安全性綜合判斷：若ORR/PFS良好、OS延長(zhǎng)、QoL改善且毒性可控，則繼續(xù)原方案；若出現(xiàn)irPD或不可耐受毒性，需評(píng)估耐藥機(jī)制（如活檢、基因檢測(cè)），調(diào)整為換藥、減量或終止治療。05免疫治療療效評(píng)估的未來方向：從標(biāo)準(zhǔn)化到個(gè)體化免疫治療療效評(píng)估的未來方向：從標(biāo)準(zhǔn)化到個(gè)體化隨著免疫治療的深入發(fā)展，療效評(píng)估體系正從“統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)”向“個(gè)體化精準(zhǔn)評(píng)估”演進(jìn)。未來，多維度數(shù)據(jù)整合、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)模型及人工智能應(yīng)用，將進(jìn)一步推動(dòng)療效評(píng)估的精準(zhǔn)化，為患者帶來更大獲益。從“群體標(biāo)準(zhǔn)”到“個(gè)體化閾值”的突破當(dāng)前療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)（如irRECIST）基于群體數(shù)據(jù)制定，但不同患者、不同瘤種的療效閾值可能存在差異。未來需通過“真實(shí)世界數(shù)據(jù)（RWD）”與“人工智能模型”，建立個(gè)體化的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：例如，對(duì)于老年、基礎(chǔ)疾病較多的患者，可適當(dāng)放寬腫瘤縮小閾值；對(duì)于高TMB腫瘤，可延長(zhǎng)治療觀察時(shí)間，等待免疫延遲效應(yīng)顯現(xiàn)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)模型的構(gòu)建與驗(yàn)證基于液體活檢、影像組學(xué)及臨床數(shù)據(jù)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)模型，可實(shí)現(xiàn)療效的“實(shí)時(shí)預(yù)測(cè)”。例如，通過治療1周后的ctDNA變化、3周后的PET-CT代謝特征，可構(gòu)建“早期療效預(yù)測(cè)模型”，指導(dǎo)治療決策——若預(yù)測(cè)為“低獲益”，可提前換用聯(lián)合方案或臨床試驗(yàn)藥物，避免無效治療帶來的毒性與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。真實(shí)世界數(shù)據(jù)與臨床試