2026屆新高考生物熱點(diǎn)沖刺復(fù)習(xí)基因突變考情分析近5年考情考點(diǎn)2025重慶、湖南、湖北、2024河北、廣東，2023江蘇、浙江、廣東細(xì)胞癌變的原因及防治2023福建、2022湖北、湖南、廣東癌細(xì)胞的概念及主要特征2025江西、重慶、北京、黑吉遼蒙、安徽、2024福建、河北、湖北、吉林、江蘇，2023江蘇、河北、福建、天津、北京、山東、湖南、廣東、全國，2022福建、基因突變基因突變內(nèi)容考頻較高，通常不單獨(dú)考察，會(huì)結(jié)合很多內(nèi)容，比如細(xì)胞衰老凋亡、轉(zhuǎn)錄翻譯、有絲、減數(shù)、自由組合定律等內(nèi)容進(jìn)行考查，題型有選擇題和填空題癌變的肝臟正常的肝臟任務(wù)一：探根源——正常的肝細(xì)胞因何“黑化”為癌細(xì)胞。情境資料1：肝癌的發(fā)生是一個(gè)多基因、多步驟的復(fù)雜過程。研究發(fā)現(xiàn)，其與多種原癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相關(guān)，它們?nèi)缤刂破囘\(yùn)行的“油門”和“剎車”，肝癌的發(fā)生，需要同時(shí)“踩死油門”和“松開剎車”。下圖表示正常肝細(xì)胞某個(gè)關(guān)鍵信號(hào)通路的部分示意圖，其中涉及基因A（原癌基因）和基因B（抑癌基因）的作用機(jī)制。閱讀導(dǎo)學(xué)案資料1并結(jié)合教材知識(shí)，回答下列問題1.從基因的角度看，肝癌發(fā)生的原因是什么？2.列表比較原癌基因和抑癌基因，并思考健康人細(xì)胞中存在原癌基因和抑癌基因嗎？3.結(jié)合正常情況，用文字和箭頭構(gòu)建異常情況（肝癌）發(fā)生的多步模型。任務(wù)一：探根源——正常的肝細(xì)胞因何“黑化”為癌細(xì)胞。1.從基因的角度看，肝癌發(fā)生的原因是什么？2.列表比較原癌基因和抑癌基因，并思考健康人細(xì)胞中存在原癌基因和抑癌基因嗎？

正常功能突變后的影響原癌基因（基因A）

抑癌基因（基因B）

原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常生長和增殖所必需的（促進(jìn)細(xì)胞正常的生長和分裂）基因異常激活或過度表達(dá)，細(xì)胞的生長和分裂不受控制，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞無限增殖表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞的凋亡。失去對細(xì)胞分裂的監(jiān)控和抑制作用汽車剎車汽車油門剎車失靈踩死油門正常細(xì)胞均存在情境資料2：某肝癌患者組織樣本測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)基因A的編碼序列中，發(fā)生了以下幾種基因突變異常類型。突變①突變②突變③突變④突變⑤12

GATACC

GTG

CTATGGCAC

21

GATACG

GTG

CTATGCCAC

12

GATACT

GTG

CTATGACAC

21

GATACC

GGTG

CTATGGCCAC

12

GATAGGTG

CTAT

CCAC

12

GATACAGTG

CTATGTCAC

正常基因任務(wù)二：析本質(zhì)——復(fù)習(xí)基因突變。1.先觀察基因改變后堿基對發(fā)生的變化，并用紅筆標(biāo)注出來。2.再寫出異?；?qū)?yīng)的mRNA堿基序列、蛋白質(zhì)的氨基酸序列，并用紅筆標(biāo)出改變的氨基酸。獨(dú)立完成，限時(shí)4min。學(xué)生活動(dòng)任務(wù)二：析本質(zhì)——復(fù)習(xí)基因突變。1核心概念：基因突變指DNA分子中發(fā)生_______________________，而引起的_________________。2基因突變屬于可遺傳變異，是否一定遺傳給下一代？3基因突變的時(shí)間：處于什么時(shí)期的細(xì)胞，更容易發(fā)生基因突變？4基因突變對氨基酸序列的影響？5堿基排列順序改變一定會(huì)導(dǎo)致生物性狀的改變嗎？為什么？任務(wù)二：析本質(zhì)——復(fù)習(xí)基因突變。1、【2024貴州高考】如圖是某基因編碼區(qū)部分堿基序列，在體內(nèi)其指導(dǎo)合成肽鏈的氨基酸序列為：甲硫氨酸-組氨酸-脯氨酸-賴氨酸……下列敘述正確的是（）A．①鏈?zhǔn)寝D(zhuǎn)錄的模板鏈，其左側(cè)是5'端，右側(cè)是3'端B．若在①鏈5～6號(hào)堿基間插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈變長C．若在①鏈1號(hào)堿基前插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈不變D．堿基序列不同的mRNA翻譯得到的肽鏈不可能相同C注：AUG（起始密碼子）：甲硫氨酸CAU、CAC：組氨酸CCU：脯氨酸

AAG：賴氨酸UCC：絲氨酸UAA（終止密碼子）情境資料3：靶向藥物甲磺酸奧希替尼可用于治療由基因A突變（如第12位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸）引發(fā)的肝癌，療效顯著。但在臨床治療過程中，發(fā)現(xiàn)部分患者最初療效良好，但數(shù)月后出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象。對耐藥患者的癌細(xì)胞進(jìn)行基因測序，發(fā)現(xiàn)了多種新的突變類型（如基因A發(fā)生了其他位點(diǎn)的突變）。請根據(jù)情境資料3信息和教材，回答下列問題：1.請寫出基因突變特點(diǎn)。2.試從基因突變特點(diǎn)的角度，分析肝癌患者在使用靶向藥后耐藥性增強(qiáng)的可能原因。因此有何啟示（預(yù)防和治療對比的角度）。任務(wù)三：辨特征——從肝癌看突變的普遍規(guī)律任務(wù)三：辨特征——從肝癌看突變的普遍規(guī)律1.請寫出基因突變特點(diǎn)。2.試從基因突變特點(diǎn)的角度，分析肝癌患者在使用靶向藥后耐藥性增強(qiáng)的可能原因。因此有何啟示（預(yù)防和治療對比的角度）。基因突變具有不定向性，癌細(xì)胞群體中原本就因隨機(jī)突變而存在的，在靶向藥物篩選壓力下，對藥物不敏感的耐藥突變株被選擇出來并大量增殖。普遍性、低頻性、不定向性、隨機(jī)性和多害少利性預(yù)防是遠(yuǎn)離肝癌的關(guān)鍵情境資料4：癌癥是威脅人類健康的“頭號(hào)殺手”，基因突變是癌細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因。黃曲霉素（AFB1）是一種強(qiáng)烈的化學(xué)致癌因子，可誘導(dǎo)肝細(xì)胞中原癌基因A發(fā)生突變，進(jìn)而導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變。研究人員推測A基因突變后，會(huì)過量表達(dá)β-連環(huán)蛋白（促進(jìn)細(xì)胞增殖的關(guān)鍵性蛋白），導(dǎo)致其在細(xì)胞內(nèi)異常積累，持續(xù)激活下游細(xì)胞增殖相關(guān)靶基因表達(dá)，進(jìn)而使肝細(xì)胞細(xì)胞周期變短，轉(zhuǎn)變?yōu)闊o限增殖的癌細(xì)胞。請根據(jù)情境資料4信息和教材，回答下列問題：1.導(dǎo)致基因突變的因素有哪些？突變形成的癌細(xì)胞有何特點(diǎn)？請?zhí)畋韺Ρ?。（可結(jié)合教材）任務(wù)四：找措施——預(yù)防肝癌我有招任務(wù)四：找措施——預(yù)防肝癌我有招1.導(dǎo)致基因突變的外部因素有哪些？突變形成的癌細(xì)胞有何特點(diǎn)？請?zhí)畋韺Ρ?。（回歸教材）基因突變因素類型環(huán)境因子舉例癌細(xì)胞的特點(diǎn)

物理因素化學(xué)因素生物因素紫外線、X射線等亞硝酸鹽、堿基類似物、黃曲霉素等乙肝病毒等1.無限增殖2.形態(tài)結(jié)構(gòu)改變3.膜表面糖蛋白等減少，細(xì)胞粘著性降低，易于擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移任務(wù)四：找措施——預(yù)防肝癌我有招情境資料4：癌癥是威脅人類健康的“頭號(hào)殺手”，基因突變是癌細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因。黃曲霉素（AFB1）是一種強(qiáng)烈的化學(xué)致癌因子，可誘導(dǎo)肝細(xì)胞中原癌基因A發(fā)生突變，進(jìn)而導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變。研究人員推測A基因突變后，會(huì)過量表達(dá)β-連環(huán)蛋白（促進(jìn)細(xì)胞增殖的關(guān)鍵性蛋白），導(dǎo)致其在細(xì)胞內(nèi)異常積累，持續(xù)激活下游細(xì)胞增殖相關(guān)靶基因表達(dá)，進(jìn)而使肝細(xì)胞細(xì)胞周期變短，轉(zhuǎn)變?yōu)闊o限增殖的癌細(xì)胞。2.請以體外培養(yǎng)的正常人體肝細(xì)胞為材料，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究以上科研人員推測。要求寫出：(1)實(shí)驗(yàn)思路(2)預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論（1）實(shí)驗(yàn)思路：將培養(yǎng)的正常人體肝細(xì)胞隨機(jī)分為兩組，甲組加入AFB1溶液并培養(yǎng)，乙組加入等量生理鹽水并培養(yǎng)，其他培養(yǎng)條件、時(shí)間相同且適宜，培養(yǎng)一定時(shí)間后，

測定并對比兩組肝細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白的表達(dá)量及肝細(xì)胞周期。

（2）預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論：甲組β-連環(huán)蛋白表達(dá)量顯著高于乙組、細(xì)胞周期明顯短于乙組，則可驗(yàn)證研究人員的推測，即AFB1通過誘導(dǎo)原癌基因A突變，導(dǎo)致β-連環(huán)蛋白異?；罨?，進(jìn)而引發(fā)肝細(xì)胞癌變。任務(wù)四：找措施——預(yù)防肝癌我有招請根據(jù)情境資料4信息，回答下列問題：3.請從個(gè)人健康管理和基因水平研究兩個(gè)不同角度，分別提出一條預(yù)防肝癌的可行性措施。任務(wù)四：找措施——預(yù)防肝癌我有招請根據(jù)情境資料4信息，回答下列問題：3.請從個(gè)人健康管理和基因水平研究兩個(gè)不同角度，分別提出一條預(yù)防肝癌的可行性措施。個(gè)人健康管理角度：避免食用被黃曲霉素污染的食物/戒煙限酒/接種乙肝疫苗/保持健康體重等?；蛩窖芯拷嵌龋洪_發(fā)針對已突變原癌基因或抑癌基因的基因治療/基因編輯技術(shù)/研發(fā)新的靶向藥物等。2(2023·廣東卷)中外科學(xué)家經(jīng)多年合作研究,發(fā)現(xiàn)circDNMT1(一種RNA分子)通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌,為解決乳腺