限時(shí)練3溶酶體與細(xì)胞自噬、滲透作用與復(fù)雜情境下的物質(zhì)跨膜運(yùn)輸(選擇題每小題3分)突破點(diǎn)3溶酶體與細(xì)胞自噬1.(2025·山東卷)在細(xì)胞的生命活動(dòng)中,下列細(xì)胞器或結(jié)構(gòu)不會(huì)出現(xiàn)核酸分子的是()A.高爾基體 B.溶酶體C.核糖體 D.端粒2.(2025·湖南卷)蛋白R(shí)功能缺失與人血液中低膽固醇水平相關(guān)。蛋白R(shí)是肝細(xì)胞膜上的受體,參與去唾液酸糖蛋白的胞吞和降解,從而調(diào)節(jié)膽固醇代謝。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.去唾液酸糖蛋白的胞吞過(guò)程需要消耗能量B.去唾液酸糖蛋白的胞吞離不開(kāi)膜脂的流動(dòng)C.抑制蛋白R(shí)合成能增加血液中膽固醇的含量D.去唾液酸糖蛋白可以在溶酶體中被降解3.(2025·海南模擬)激烈的細(xì)胞自噬會(huì)使細(xì)胞的溶酶體膜破裂,溶酶體中的水解酶釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,水解細(xì)胞結(jié)構(gòu),并經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)傳導(dǎo),激活細(xì)胞內(nèi)促凋亡基因的表達(dá),從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述正確的是()A.真核生物和原核生物中都普遍存在細(xì)胞自噬現(xiàn)象B.細(xì)胞自噬產(chǎn)生的物質(zhì),都會(huì)被該細(xì)胞再度利用C.細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的一種程序性死亡,受環(huán)境因素的影響D.溶酶體中的水解酶釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性不發(fā)生改變4.(2025·福建福州模擬)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬由自噬受體介導(dǎo),目前已發(fā)現(xiàn)約有6種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受體,其可調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的碎片化,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片被運(yùn)送到溶酶體降解,以維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。寨卡病毒(ZIKV)感染人體后,能引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬關(guān)鍵受體蛋白FAM134B的特異性降解,下列敘述正確的是()A.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬主要依賴生物膜的選擇透過(guò)性B.溶酶體降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片后的產(chǎn)物或可被再利用C.ZIKV內(nèi)合成的酶能降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受體蛋白FAM134BD.開(kāi)發(fā)促進(jìn)FAM134B降解的藥物可治療ZIKV感染突破點(diǎn)4滲透作用與復(fù)雜情境下的物質(zhì)跨膜運(yùn)輸5.(2025·湖南邵陽(yáng)模擬)溶酶體膜上的部分蛋白質(zhì)及其作用如圖所示,其中VATP酶能跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)H+進(jìn)入溶酶體。當(dāng)細(xì)胞自噬時(shí),Ca2+通道開(kāi)放,增強(qiáng)與溶酶體生成相關(guān)基因的表達(dá)。下列有關(guān)敘述正確的是()A.VATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)H+的過(guò)程中不消耗能量B.Ca2+通道開(kāi)放有利于維持膜兩側(cè)的Ca2+濃度差C.細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中含有緩沖物質(zhì),其pH會(huì)低于4.6D.當(dāng)細(xì)胞自噬時(shí),溶酶體的代謝活動(dòng)有所增強(qiáng)6.(2025·河南卷)耐寒黃花苜蓿的基因M編碼的蛋白M屬于水通道蛋白家族,將基因M轉(zhuǎn)入煙草植株可提高其耐寒能力。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞內(nèi)的結(jié)合水占比增加可提升植物的耐寒能力B.低溫時(shí),水分子通過(guò)與蛋白M結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外C.蛋白M增加了水的運(yùn)輸能力,但不改變水的運(yùn)輸方向D.水通道蛋白介導(dǎo)的跨膜運(yùn)輸不是水進(jìn)出細(xì)胞的唯一方式7.(2025·湖南卷)Cl屬于植物的微量元素。分別用滲透壓相同、Na+或Cl物質(zhì)的量濃度也相同的三種溶液處理某荒漠植物(不考慮溶液中其他離子的影響)。5天后,與對(duì)照組(Ⅰ)相比,Ⅱ組和Ⅲ組的光合速率降低,而Ⅳ組無(wú)顯著差異;各組植株的地上部分和根中Cl、K+含量如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()注:Ⅰ組為對(duì)照組(正常栽培);Ⅱ組加入NaCl溶液;Ⅲ組加入Na+濃度與Ⅱ組中相同、無(wú)Cl的溶液;Ⅳ組加入Cl濃度與Ⅱ組中相同、無(wú)Na+的溶液。A.過(guò)量的Cl可能儲(chǔ)存于液泡中,以避免高濃度Cl對(duì)細(xì)胞的毒害B.溶液中Cl濃度越高,該植物向地上部分轉(zhuǎn)運(yùn)的K+量越多C.Na+抑制該植物組織中K+的積累,有利于維持Na+、K+的平衡D.K+從根轉(zhuǎn)運(yùn)到地上部分的組織細(xì)胞中需要消耗能量8.(2025·湖南長(zhǎng)沙模擬)原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸和繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸是細(xì)胞物質(zhì)運(yùn)輸?shù)膬煞N形式,二者的供能機(jī)制不同,原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸由ATP直接供能,繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸不由ATP直接供能。下圖是小腸上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的過(guò)程示意圖,下列有關(guān)分析正確的是()A.原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸是逆濃度梯度跨膜運(yùn)輸,繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸是順濃度梯度跨膜運(yùn)輸B.小腸上皮細(xì)胞運(yùn)輸葡萄糖既有原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸也有繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸C.Na+—葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能轉(zhuǎn)運(yùn)兩種物質(zhì),該轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白無(wú)特異性D.抑制Na+—K+泵的功能會(huì)使得葡萄糖運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞的量減少9.(2025·安徽安慶二模)心肌細(xì)胞跨膜運(yùn)輸Ca2+的方式多種多樣,如下圖所示(圖中①~⑦表示生理過(guò)程)。正常情況下,細(xì)胞外Ca2+濃度高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。心肌收縮和舒張是心臟完成血液循環(huán)的基本生理過(guò)程,一定范圍內(nèi)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度下降會(huì)引起心肌舒張。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A.Ca2+經(jīng)①②過(guò)程運(yùn)輸時(shí)均需與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合B.心肌收縮結(jié)束后②③④⑦運(yùn)輸Ca2+的作用增強(qiáng)C.過(guò)程③載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+是由ATP直接供能的D.Ca2+引發(fā)心肌舒張說(shuō)明其參與細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜化合物的組成10.(11分)(2025·河北卷)砷可嚴(yán)重影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育。擬南芥對(duì)砷脅迫具有一定的耐受性,為探究其機(jī)制,研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)砷通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F進(jìn)入根細(xì)胞時(shí)需消耗能量,該運(yùn)輸方式屬于。砷的累積可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)自由基含量升高。自由基造成細(xì)胞損傷甚至死亡的原因?yàn)?/p>

(答出兩點(diǎn)即可)。

(2)針對(duì)砷吸收相關(guān)基因C缺失和過(guò)量表達(dá)的擬南芥,研究者檢測(cè)了其根細(xì)胞中砷的含量,結(jié)果如圖。由此推測(cè),蛋白C可(填“增強(qiáng)”或“減弱”)根對(duì)砷的吸收。進(jìn)一步研究表明,砷激活的蛋白C可使F磷酸化,磷酸化的F誘導(dǎo)細(xì)胞膜內(nèi)陷,形成含有蛋白F的囊泡。由此判斷,激活的蛋白C可使細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F的數(shù)量,造成根對(duì)砷吸收量的改變。囊泡的形成過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜在結(jié)構(gòu)上具有的特點(diǎn)。

(3)砷和磷可競(jìng)爭(zhēng)性通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F進(jìn)入細(xì)胞。推測(cè)在砷脅迫下植物對(duì)磷的吸收量(填“增加”或“減少”),結(jié)合(2)和(3)的信息,分析其原因:

(答出兩點(diǎn)即可)。

參考答案1.A解析高爾基體由扁平膜囊、大囊泡、小囊泡組成,屬于單層膜細(xì)胞器,其主要功能是加工、分類和包裝蛋白質(zhì),其組成成分中不含核酸分子,A項(xiàng)符合題意。溶酶體是單層膜包被的細(xì)胞器,內(nèi)部含有多種水解酶,其主要功能是分解衰老、損傷的細(xì)胞器及吞噬病原體,可能存在核酸分子,B項(xiàng)不符合題意。核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,rRNA屬于核酸,C項(xiàng)不符合題意。端粒是真核細(xì)胞染色體末端的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,其中DNA屬于核酸,端粒與染色體穩(wěn)定性和細(xì)胞衰老相關(guān),D項(xiàng)不符合題意。2.C解析胞吞過(guò)程是一個(gè)耗能過(guò)程,需要消耗能量,去唾液酸糖蛋白的胞吞過(guò)程也不例外,A項(xiàng)正確。胞吞過(guò)程中細(xì)胞膜會(huì)發(fā)生形態(tài)的改變,去唾液酸糖蛋白的胞吞離不開(kāi)膜脂的流動(dòng),B項(xiàng)正確。已知蛋白R(shí)功能缺失與人血液中低膽固醇水平相關(guān),蛋白R(shí)參與去唾液酸糖蛋白的胞吞和降解從而調(diào)節(jié)膽固醇代謝,那么抑制蛋白R(shí)合成,可能導(dǎo)致血液中膽固醇含量降低,而不是增加,C項(xiàng)錯(cuò)誤。溶酶體中含有多種水解酶,能夠分解衰老、損傷的細(xì)胞器,吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌等,去唾液酸糖蛋白被胞吞后可以在溶酶體中被降解,D項(xiàng)正確。3.C解析細(xì)胞自噬過(guò)程需要溶酶體的參與,而原核生物沒(méi)有溶酶體,據(jù)此推測(cè),細(xì)胞自噬是真核生物體內(nèi)普遍存在的現(xiàn)象,A項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞自噬產(chǎn)生的物質(zhì),未必都會(huì)被該細(xì)胞再度利用,其中對(duì)細(xì)胞有用的物質(zhì),細(xì)胞可以再利用,廢物則被排出細(xì)胞外,B項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,是一種程序性死亡,也會(huì)受環(huán)境因素的影響,C項(xiàng)正確。溶酶體中的水解酶釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性發(fā)生改變,因?yàn)槿苊阁w中的pH和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的不同,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.B解析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片被運(yùn)送到溶酶體降解涉及生物膜的融合,故內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬主要依賴生物膜的流動(dòng)性,A項(xiàng)錯(cuò)誤。溶酶體降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片后產(chǎn)生的產(chǎn)物如果是細(xì)胞需要的物質(zhì),可以被細(xì)胞再利用,B項(xiàng)正確。ZIKV是病毒,沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu),不能合成酶,C項(xiàng)錯(cuò)誤。ZIKV感染人體后引起FAM134B降解,FAM134B是引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬關(guān)鍵受體蛋白,其降解后,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受到影響,難以維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài),故開(kāi)發(fā)抑制FAM134B降解的藥物是治療感染ZIKV患者的一種思路,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.D解析由題圖可知,VATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)H+的過(guò)程需要消耗能量,A項(xiàng)錯(cuò)誤。Ca2+通道開(kāi)放會(huì)使Ca2+從溶酶體中流到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),這會(huì)導(dǎo)致膜兩側(cè)的Ca2+濃度差減小,而不是維持膜兩側(cè)的Ca2+濃度差,B項(xiàng)錯(cuò)誤。溶酶體內(nèi)部pH約為4.6,細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)pH約為7.5,細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中含有緩沖物質(zhì),能維持相對(duì)穩(wěn)定的pH環(huán)境,C項(xiàng)錯(cuò)誤。當(dāng)細(xì)胞自噬時(shí),Ca2+通道開(kāi)放,增強(qiáng)與溶酶體生成相關(guān)基因的表達(dá),這可能會(huì)使溶酶體的數(shù)量增加,同時(shí)溶酶體內(nèi)的水解酶活性及其中的代謝活動(dòng)也會(huì)有所增強(qiáng),以更好地完成對(duì)細(xì)胞內(nèi)衰老、損傷的細(xì)胞器以及吞噬的病毒或細(xì)菌等物質(zhì)的降解,D項(xiàng)正確。6.B解析結(jié)合水是細(xì)胞結(jié)構(gòu)的重要組成成分,細(xì)胞內(nèi)的結(jié)合水占比增加可提升植物的耐寒能力,A項(xiàng)正確。水分子通過(guò)細(xì)胞膜上的水通道蛋白進(jìn)行跨膜運(yùn)輸時(shí),不與其結(jié)合,B項(xiàng)錯(cuò)誤。蛋白M是細(xì)胞膜上的水通道蛋白,可增加水的運(yùn)輸能力,但不改變水的運(yùn)輸方向,C項(xiàng)正確。水進(jìn)出細(xì)胞的方式有自由擴(kuò)散和水通道蛋白介導(dǎo)的協(xié)助擴(kuò)散,D項(xiàng)正確。7.B解析植物細(xì)胞可以通過(guò)將過(guò)量的Cl儲(chǔ)存于液泡中,來(lái)降低細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Cl的濃度,從而避免高濃度Cl對(duì)細(xì)胞的毒害,A項(xiàng)正確。分析題圖可知,Ⅱ組(NaCl溶液)與Ⅳ組(Cl濃度與Ⅱ組中相同、無(wú)Na+的溶液)相比,Ⅱ組向地上部分轉(zhuǎn)運(yùn)的K+量少,說(shuō)明不是溶液中Cl濃度越高,植物向地上部分轉(zhuǎn)運(yùn)的K+量越多,B項(xiàng)錯(cuò)誤。對(duì)比Ⅰ組(對(duì)照組)、Ⅱ組(NaCl溶液)和Ⅲ組(Na+濃度與Ⅱ組中相同、無(wú)Cl的溶液),發(fā)現(xiàn)Ⅱ組和Ⅲ組中Na+存在時(shí),植物組織中K+積累受到抑制,這有利于維持Na+、K+的平衡,C項(xiàng)正確。K+從根轉(zhuǎn)運(yùn)到地上部分的組織細(xì)胞是主動(dòng)運(yùn)輸過(guò)程,主動(dòng)運(yùn)輸需要消耗能量,D項(xiàng)正確。8.D解析根據(jù)題意,原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸和繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸均是逆濃度梯度跨膜運(yùn)輸,A項(xiàng)錯(cuò)誤。葡萄糖運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞是繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸,運(yùn)出小腸上皮細(xì)胞是協(xié)助擴(kuò)散,B項(xiàng)錯(cuò)誤。Na+—葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能轉(zhuǎn)運(yùn)Na+和葡萄糖兩種物質(zhì),該轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠與特定的分子或離子結(jié)合,不能與其他分子或離子結(jié)合,因此具有特異性,C項(xiàng)錯(cuò)誤。抑制Na+—K+泵的功能會(huì)使得運(yùn)出小腸上皮細(xì)胞的Na+減少,導(dǎo)致運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞的Na+也會(huì)減少,進(jìn)而導(dǎo)致葡萄糖運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞的量減少,D項(xiàng)正確。9.B解析Ca2+經(jīng)過(guò)①過(guò)程進(jìn)行跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞綄儆趨f(xié)助擴(kuò)散,借助通道蛋白,不需要與之結(jié)合,經(jīng)過(guò)②過(guò)程進(jìn)行跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞绞侵鲃?dòng)運(yùn)輸,需要與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,A項(xiàng)錯(cuò)誤。在一定范圍內(nèi),當(dāng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度快速上升時(shí),會(huì)引起心肌收縮,隨后,Ca2+濃度下降,因此心肌收縮結(jié)束后②③④⑦運(yùn)輸Ca2+的作用增強(qiáng),使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的Ca2+濃度下降,B項(xiàng)正確。過(guò)程③載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+是由Na+順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)產(chǎn)生的離子勢(shì)能來(lái)提供能量,C項(xiàng)錯(cuò)誤。Ca2+引發(fā)心肌舒張說(shuō)明無(wú)機(jī)鹽可以維持細(xì)胞和生物體的正常生命活動(dòng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.答案(1)主動(dòng)運(yùn)輸攻擊磷脂分子,破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu);攻擊DNA,可能引起基因突變;攻擊蛋白質(zhì),使蛋白質(zhì)活性下降等(2)減弱減少流動(dòng)性(3)減少砷與磷競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F,使可與磷結(jié)合的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F數(shù)量減少;砷激活蛋白C,使細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F的數(shù)量減少解析(1)砷通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F進(jìn)入根細(xì)胞需要消耗能量,說(shuō)明該運(yùn)輸方式為主動(dòng)運(yùn)輸(逆濃度梯度、需要載體和能量)。自由基化學(xué)性質(zhì)活潑,可攻擊磷脂分子(破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu))、DNA(導(dǎo)致基因突變)、蛋白質(zhì)(使酶活性下降、結(jié)構(gòu)蛋白受損)等,造成細(xì)胞損傷甚至死亡