臨床影像檢驗(yàn)肺CT識(shí)別肺曲霉病要點(diǎn)肺曲霉病的免疫基礎(chǔ)、分類與診斷框架肺曲霉病并非單一疾病，而是與宿主免疫狀態(tài)密切相關(guān)的一組異質(zhì)性綜合征，主要分為三類：1.侵襲性肺曲霉?。↖nvasivePulmonaryAspergillosis,IPA）,

主要見于中性粒細(xì)胞缺乏、血液系統(tǒng)惡性腫瘤、免疫抑制、ICU患者；2.慢性肺曲霉病（ChronicPulmonaryAspergillosis,CPA），主要見于慢阻肺病、支擴(kuò)、肺結(jié)核后肺纖維化患者；3.過敏性支氣管肺曲霉?。ˋllergicBronchopulmonaryAspergillosis,ABPA），主要見于哮喘、支擴(kuò)、囊性纖維化患者。肺曲霉的分類、臨床與影像學(xué)表現(xiàn)與宿主的基礎(chǔ)免疫特征狀態(tài)、曲霉與宿主的互動(dòng)有關(guān)，這是理解和診治肺曲霉病的基礎(chǔ)，IPA與CPA還細(xì)分很多亞型（圖1。圖1

肺曲霉病的類型示意圖。IPA：侵襲性肺曲霉??；CPA：慢性肺曲霉??；SAIA：亞急性侵襲性肺曲霉病；CCPA：慢性空洞性肺曲霉??；ABPA：變應(yīng)性支氣管肺曲霉病。需要注意的是，患者可同時(shí)罹患一種以上的肺曲霉病。不同類型的肺曲霉病在免疫狀態(tài)變化時(shí)可互相轉(zhuǎn)化，例如APBA合并曲霉球、曲霉球和SAIA的互相演變、ABPA繼發(fā)IPA/SAIA等，也可合并存在(即「重疊綜合征」。肺曲霉病的診斷需結(jié)合宿主因素、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及微生物學(xué)證據(jù)四個(gè)維度，本文主要探討肺曲霉病的影像學(xué)特征。不同免疫狀態(tài)下肺曲霉病的影像學(xué)特征肺曲霉病與宿主的免疫狀態(tài)密切相關(guān)，其臨床分類紛繁復(fù)雜，主要包括侵襲性肺曲霉?。↖PA）、慢性肺曲霉?。–PA）、變應(yīng)性支氣管肺曲霉?。ˋBPA）三大類。一、免疫功能受損宿主：侵襲性肺曲霉?。↖PA）IPA可進(jìn)一步細(xì)分為血管侵襲性、氣道侵襲性。?血管侵襲性肺曲霉?。╝ngio-invasiveaspergillosis，AGIA)：高危人群：多見于經(jīng)典免疫功能低下患者，如中性粒細(xì)胞缺乏、造血干細(xì)胞移植（HSCT）、實(shí)體器官移植（SOT）、長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑、晚期HIV感染患者等。影像學(xué)特征：警惕暈輪征與空氣新月征。（1）暈輪征（HaloSign）定義：肺結(jié)節(jié)或?qū)嵶冊(cè)钪車h(huán)繞的磨玻璃樣密度影(GGO)，呈光暈狀。病理基礎(chǔ)：曲霉侵犯阻塞動(dòng)脈導(dǎo)致中心區(qū)域梗死與缺血性壞死（結(jié)節(jié)或?qū)嵶儯h(huán)狀GGO（暈輪征）對(duì)應(yīng)于的是梗死病灶周圍肺泡出血。臨床意義：在免疫抑制患者中，暈輪征是IPA的早期影像學(xué)表現(xiàn)，具有高度提示性，對(duì)IPA的診斷具有良好的特異性（>90%）和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（>60%）[5]。動(dòng)態(tài)演變：隨病情進(jìn)展，暈輪可逐漸消退，出現(xiàn)空洞或新月征（圖2）。（2）空氣新月征（AirCrescentSign）定義：肺結(jié)節(jié)或?qū)嵶儏^(qū)中心出現(xiàn)新月形氣體密度影。出現(xiàn)時(shí)間：多發(fā)生于粒缺患者中性粒細(xì)胞恢復(fù)期，一般在初發(fā)浸潤(rùn)的第6～26天（平均15d）后出現(xiàn)。病理基礎(chǔ)：提示組織壞死、空洞形成。意義：是IPA進(jìn)展期的典型表現(xiàn)，暈輪征的減少消失與空氣新月征的出現(xiàn)，提示經(jīng)治療有好轉(zhuǎn)、免疫功能恢復(fù)，預(yù)后相對(duì)較好

[6]。（3）肺結(jié)節(jié)與實(shí)變多發(fā)、邊緣模糊的結(jié)節(jié)（<30mm）常見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者。結(jié)節(jié)可呈「樹芽征」分布，提示氣道播散。實(shí)變影可類似大葉性肺炎，外周性楔形改變，偶伴支氣管充氣征。（4）其他非特異性表現(xiàn)磨玻璃影（GGO）、胸腔積液等。在非血液惡性腫瘤人群（如COPD、糖尿?。┲校杀憩F(xiàn)為非結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，如大片實(shí)變或GGO。圖2.血管侵襲性肺曲霉病，粒缺患者，臨床+影像學(xué)

+GM（+）/BALF培養(yǎng)（+），臨床診斷。從D0天（A圖）到D7天（B圖）病灶增大伴暈輪征（白色箭頭），D14天（C圖）病灶縮小，出現(xiàn)了空氣新月征（黑色箭頭），D42天（D圖）病灶明顯縮小，可見纖維條索影。?氣道侵襲性肺曲霉病(airway-invasiveaspergillosis)：是IPA中的一種少見類型，感染主要局限于氣管支氣管樹。高危人群：常見于肺移植、COPD大量使用激素等免疫功能嚴(yán)重抑制患者。定義與病理基礎(chǔ)：曲霉侵犯氣道基底膜和細(xì)支氣管，主要表現(xiàn)為假膜、潰瘍與阻塞，沒有或很少出現(xiàn)血管浸潤(rùn)和凝固性壞死。影像學(xué)表現(xiàn)：往往缺乏暈輪征、新月征等血管侵襲性肺曲霉病的典型表現(xiàn)，而更多表現(xiàn)為氣道侵襲；氣管或支氣管管壁增厚，可伴有管腔狹窄；支氣管管壁增厚以大氣道為著，通常為多葉段受累，偶見局限的葉段受累（圖3）；肺實(shí)質(zhì)可以不受累，或僅有少量的磨玻璃、實(shí)性小葉核心結(jié)節(jié)、肺不張與實(shí)變。圖3.

氣道侵襲性肺曲霉病，73歲老年男性，原有COPD史，因咳嗽發(fā)熱入院。入院時(shí)CT（A、B圖）示兩肺胸膜處少許滲出。經(jīng)頭孢、激素治療后癥狀加重，胸悶、氣喘明顯，仍發(fā)熱，抗生素、激素等治療10天后復(fù)查CT（C、D圖）示支氣管管壁增厚，沿支氣管束周圍磨玻璃樣滲出。氣管鏡下氣管支氣管粘膜表面較多黃色膿性分泌物，部分為斑塊狀，不易被吸取。肺泡灌洗液（BALF）培養(yǎng)煙曲霉（+），BALFmNGS煙曲霉序列數(shù)近90000，BALFGM試驗(yàn)7.58，臨床診斷氣道侵襲性肺曲霉病。二、免疫功能相對(duì)保留宿主：慢性肺曲霉?。–PA）高危人群：既往有慢性結(jié)構(gòu)性肺病（如肺結(jié)核、COPD、支氣管擴(kuò)張）、輕度免疫功能障礙（如糖尿病、輕度激素使用）。CPA包括多種亞型：慢性空洞性肺曲霉?。–CPA）、曲霉球（Aspergilloma）、慢性纖維化性肺曲霉?。–FPA）、曲霉結(jié)節(jié)等。CT特征以空洞性、曲霉球、胸膜增厚為主：?曲霉球（Aspergilloma）高危人群：肺結(jié)核空洞、支擴(kuò)、COPD、糖尿病、長(zhǎng)期激素/免疫抑制劑使用者、器官移植后患者等。病理基礎(chǔ)：曲霉在肺空洞內(nèi)定植，菌絲+殘?jiān)纬煞乔忠u性真菌球，可移動(dòng)。影像學(xué)表現(xiàn)：空洞內(nèi)致密球形陰影、常在團(tuán)塊與空洞內(nèi)壁之間顯示新月形透光區(qū)（空氣新月征），且團(tuán)塊可隨體位移動(dòng)（鐘擺征）（圖4），具特征性。圖4.曲霉球，43歲男性，a圖仰臥位，空腔內(nèi)球型病灶，與空洞內(nèi)壁間形成空氣新月征，b圖俯臥位，可見曲霉球隨體位轉(zhuǎn)動(dòng)。經(jīng)氣管鏡檢查明確煙曲霉感染。?慢性空洞性肺曲霉?。–CPA）：是CPA的最常見類型，肺空洞伴或不伴曲霉球/結(jié)節(jié)。高危人群：主要見于有慢性結(jié)構(gòu)肺病（如COPD、結(jié)核后纖維空洞、支擴(kuò)、結(jié)節(jié)病）者。病理基礎(chǔ)：曲霉在已有空洞內(nèi)定植形成真菌球，引發(fā)慢性炎癥與進(jìn)行性肺破壞，可伴咯血與纖維化。影像學(xué)表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，緩慢增長(zhǎng)，可伴曲霉球或不規(guī)則內(nèi)容物，常伴有臨近胸膜的增厚。動(dòng)態(tài)觀察空洞壁與胸膜增厚則提示活動(dòng)性感染、臨床進(jìn)展（圖5）。圖5.慢性空洞性侵襲性肺曲霉病，77歲老年男性，塵肺病纖維化期，肺結(jié)構(gòu)扭曲。胸片（A圖）示厚壁空洞（環(huán)形）內(nèi)有曲霉球（*號(hào)）；增強(qiáng)CT肺窗（B圖）伴空洞周圍滲出（黑色箭頭）。3個(gè)月后胸片（C圖）厚壁空洞進(jìn)展；CT平掃（D圖）示空洞擴(kuò)大伴空洞周圍滲出增加

[9]。?亞急性侵襲性肺曲霉?。⊿AIA）：舊稱慢性壞死性肺曲霉病（CNPA）、半侵襲性肺曲霉病，同時(shí)具有IPA與CCPA的特征。高危人群：常見于輕度免疫抑制患者，易患因素包括慢性消耗性疾病、高齡、飲酒、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素治療、放療及慢性結(jié)構(gòu)性肺病（慢阻肺、支氣管擴(kuò)張、哮喘、非活動(dòng)性肺結(jié)核、非結(jié)核分枝桿菌肺病等)。盡管在分類上屬于CPA，但SAIA在病程和臨床表現(xiàn)方面更傾向于IPA，以亞急性、慢性咳嗽、咳痰、發(fā)熱等為特征。病理基礎(chǔ)：病理檢查少見血管侵犯、慢性炎癥、組織壞死或破壞，可見類似非活動(dòng)性結(jié)核的肉芽腫性炎癥改變。影像學(xué)表現(xiàn)：結(jié)節(jié)、團(tuán)塊或?qū)嵶兛斩纯砂l(fā)展為空腔內(nèi)曲霉球，進(jìn)展慢（數(shù)月或數(shù)年）（圖6）圖6.亞急性侵襲性肺曲霉病，肝癌患者經(jīng)索拉非尼（Sorafenib）治療6周后，出現(xiàn)癥狀，胸片（A圖）示右上肺巨大外形不規(guī)則空洞性病灶；CT示右上肺兩個(gè)空洞，洞壁輕度增厚，邊緣不規(guī)則，腔內(nèi)少許內(nèi)容物，而其它部位基本正常。三、過敏性宿主：變應(yīng)性支氣管肺曲霉?。ˋBPA）高危人群：慢性結(jié)構(gòu)性肺?。ㄖU(kuò)、哮喘、COPD等），氣道廓清能力明顯下降，為煙曲霉的定植和生長(zhǎng)存在提供了必要的條件，尤其是對(duì)煙曲霉過敏者。CT特征：以氣道炎癥和黏液嵌塞為主：中心型支氣管擴(kuò)張：經(jīng)典表現(xiàn)，黏液嵌塞堵塞（指套征）導(dǎo)致支氣管壁破壞，近端支氣管擴(kuò)張，遠(yuǎn)端正常；高密度黏液栓（HighAttenuationMucus,HAM）為ABPA的特征性表現(xiàn)，其特異性近100%，根據(jù)2024年ISHAM新指南

[14]，有HAM即可確診ABPA，即使其他條件不完全滿足。HAM是指HRCT上密度>70HU的黏液栓，高于脊柱旁肌肉CT值（圖7）；外周細(xì)支氣管黏液嵌塞可導(dǎo)致「樹芽征」；游走性實(shí)變或肺不張。圖7.變應(yīng)性支氣管肺曲霉病，72歲男性，原有哮喘史，長(zhǎng)期吸入激素，癥狀控制不佳，咳嗽加重1月。查總IgE、煙曲霉特異性IgE明顯升高，CT示中心性支擴(kuò)，縱隔窗可見高密度黏液栓（箭頭所示），CT值大于脊柱旁肌肉。影像學(xué)診斷的整合與臨床思維?

免疫狀態(tài)決定影像表現(xiàn)：嚴(yán)重免疫抑制：以暈輪征、結(jié)節(jié)、空洞為主。輕度免疫受損或慢性?。阂钥斩础⑶骨?、支氣管擴(kuò)張為主。過敏體質(zhì)：以黏液嵌塞、中心性支擴(kuò)、HAM為主。?

影像動(dòng)態(tài)演變至關(guān)重要：暈輪征→空氣新月征→空洞形成，提示IPA進(jìn)展。曲霉球位置變化提示「鐘擺征」，支持診斷。ABPA患者治療后HAM減輕、支擴(kuò)穩(wěn)定，提示療效良好。?

同一患者可同時(shí)罹患多種的肺曲霉?。ㄖ丿B綜合征），如ABPA繼發(fā)IPA/SAIA等，暈輪征、空氣新月征、曲霉球或中心性支擴(kuò)等影像特征可同時(shí)存在。檢查建議與診斷流程?

首選檢查：高分辨率CT（HRCT），層厚≤1mm，無需常規(guī)增強(qiáng)。?

輔助檢查：GM試驗(yàn)、G試驗(yàn)、總/特異性IgE、曲霉IgG水平、氣道分泌物培養(yǎng)、PCR等。病理學(xué)確診：CT引導(dǎo)下肺穿刺、TBLB或手術(shù)切除