2026屆重慶市普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試高考模擬調(diào)研卷生物學(xué)(一)生物學(xué)測試卷共2頁，滿分100分。考試時間75分鐘。一、選擇題：本大題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)符合題目要求。1豆制品是廣受推崇的健康食品，其富含的植物蛋白在人體內(nèi)發(fā)揮著重要作用。下列有關(guān)豆制品中主要元素和化合物的敘述，正確的是A.大豆蛋白的氮元素主要存在于氨基中，可通過檢測含氮量估算其粗蛋白含量B.大豆細(xì)胞中含量最多的有機(jī)化合物是淀粉，其基本組成單位是葡萄糖C.經(jīng)高溫處理的大豆蛋白肽鍵斷裂形成小分子多肽，利于人體消化吸收D.大豆細(xì)胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸等組成，含有元素C、H、O、P，甚至N2.細(xì)胞核的外層核膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連，內(nèi)層核膜則與核纖層(主要由核纖層蛋白構(gòu)成)相連。核纖層可以維持細(xì)胞核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，還可以參與DNA復(fù)制、基因表達(dá)的調(diào)控以及細(xì)胞分裂過程。下列敘述錯誤的是A.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可將構(gòu)成染色體的組蛋白直接運(yùn)輸至細(xì)胞核B.核膜發(fā)生內(nèi)折，可能與核纖層蛋白的功能受損有關(guān)C.細(xì)胞骨架和核纖層在細(xì)胞分裂過程中均發(fā)揮重要作用D.參與基因表達(dá)調(diào)控的蛋白質(zhì)不一定具有催化功能3.當(dāng)植物吸收的光能過多時，過剩的光能會對光反應(yīng)階段的PSII復(fù)合體(PSII)造成損傷，使PSII活性降低，進(jìn)而導(dǎo)致光合作用強(qiáng)度減弱。細(xì)胞可通過非光化學(xué)淬滅(NPQ)將過剩的光能耗散，減少多余光能對PSII的損傷。已知擬南芥的H蛋白有2個功能：①修復(fù)損傷的PSII；②參與NPQ的調(diào)節(jié)?？蒲腥藛T以擬南芥的野生型和H基因缺失突變體為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。實(shí)驗(yàn)中強(qiáng)光照射時對野生型和突變體光照的強(qiáng)度相同，且強(qiáng)光對二者的PSII均造成了損傷。下列相關(guān)分析錯誤的是A.突變體僅通過NPQ途徑降低類囊體膜上光能轉(zhuǎn)化效率減少PSII損傷B.根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以比較出強(qiáng)光照射下突變體比野生型的PSII活性強(qiáng)C.據(jù)圖分析，強(qiáng)光照射下，與野生型相比突變體中流向光合作用的能量少D.PSII修復(fù)循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSII的合成4.解偶聯(lián)劑能使有氧呼吸電子傳遞鏈產(chǎn)生的能量不用于ADP的磷酸化形成ATP，而只能以熱能的形式散發(fā)，即解除了氧化和磷酸化的偶聯(lián)作用，如圖為細(xì)胞呼吸電子傳遞鏈?zhǔn)疽鈭D。以下敘述錯誤的是A.圖示過程為有氧呼吸第三階段，NADH全部來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)B.呼吸抑制劑抑制電子傳遞，導(dǎo)致磷酸化過程也受到抑制C.寒冷環(huán)境下，人體棕色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強(qiáng)，可通過增加產(chǎn)熱維持體溫穩(wěn)定D.線粒體內(nèi)膜若因損傷導(dǎo)致對H?通透性升高，會破壞H?跨膜梯度，影響氧化與磷酸化的偶聯(lián).5.研究發(fā)現(xiàn)，去乙?；?SIRT6)可通過促進(jìn)組蛋白乙酰化，調(diào)控凋亡相關(guān)蛋白DR5的表達(dá)，而DR5需與特定信號分子TRAIL結(jié)合后，才能啟動肝細(xì)胞的凋亡信號通路，清除受損肝細(xì)胞以維持肝臟穩(wěn)態(tài)。下列關(guān)于該過程的敘述，正確的是A.若抑制SIRT6的活性，組蛋白乙酰化過程增強(qiáng)，DR5的表達(dá)量會隨之升高B.受損肝細(xì)胞中DR5的表達(dá)量可能高于正常肝細(xì)胞，以利于其被凋亡信號啟動清除C.TRAIL與DR5的結(jié)合發(fā)生在肝細(xì)胞內(nèi)，結(jié)合后直接導(dǎo)致肝細(xì)胞的細(xì)胞核破裂、細(xì)胞凋亡D.若通過技術(shù)手段阻斷DR5基因的轉(zhuǎn)錄，受損肝細(xì)胞仍可通過TRAIL啟動調(diào)亡，維持肝臟穩(wěn)態(tài)6.在細(xì)胞生長和分裂的活躍期，線粒體通過中間分裂產(chǎn)生兩個子線粒體，中間分裂前后的線粒體生理狀態(tài)并沒有太大的差異(圖1)。當(dāng)細(xì)胞處于逆境脅迫下，線粒體內(nèi)的Ca2?和活性氧自由基(ROS)增加，通過外周分裂產(chǎn)生大小不一的子線粒體(圖2)，其中較小的子線粒體不包含復(fù)制型DNA(mtDNA),最終被自噬體吞噬,而較大的子線粒體得以保全。圖中DRP1是一種參與線粒體分裂調(diào)控的關(guān)鍵蛋白。下列表述錯誤的是A.適度的肌肉訓(xùn)練可促使其線粒體發(fā)生中間分裂B.若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無法正常進(jìn)行C.外周分裂產(chǎn)生較小的子線粒體經(jīng)自噬體吞噬后的產(chǎn)物會全部排出細(xì)胞外D.線粒體中的mtDNA的基因表達(dá)時可邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯7.減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會配對后，要完成部分DNA片段的復(fù)制，這些DNA片段叫做P-DNA，如下圖所示。P-DNA上的基因編碼多種酶，這些酶負(fù)責(zé)執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是A.減數(shù)分裂I前期聯(lián)會配對時細(xì)胞染色體與核DNA的數(shù)量比為1：1-1：2之間B.若抑制P-DNA的復(fù)制，減數(shù)分裂時細(xì)胞不能進(jìn)行同源染色體的聯(lián)會C.若P-DNA上的基因表達(dá)受抑制，產(chǎn)生變異配子的比例下降D.P-DNA上的基因編碼的酶可以催化脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵的斷裂和形成8.腦機(jī)接口技術(shù)實(shí)現(xiàn)了大腦與外部設(shè)備的直接交互。某患者通過植入的腦機(jī)接口系統(tǒng)，能用“意念”控制機(jī)械臂完成簡單動作(如圖)。下列敘述錯誤的是A.患者通過“意念”控制電動假肢拿水杯喝水的過程不屬于條件反射B.微電腦的功能是將神經(jīng)信號轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，類似于效應(yīng)器處的信號轉(zhuǎn)換C.大腦皮層運(yùn)動區(qū)神經(jīng)元興奮會增加細(xì)胞膜對K?的通透性，產(chǎn)生電信號D.腦機(jī)接口的作用不是恢復(fù)患者的自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能9、渝超比賽過程中，運(yùn)動員在進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動時，機(jī)體會出現(xiàn)一系列復(fù)雜的生理變化，下列生理現(xiàn)象不會發(fā)生的是A.細(xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多B.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)使腎上腺素分泌增多C.肌肉細(xì)胞CO?的產(chǎn)生量大于O?的消耗量D.血漿CO?濃度升高使腦干中呼吸中樞興奮性增強(qiáng)10.冬季流感頻發(fā)，常出現(xiàn)發(fā)熱頭痛現(xiàn)象。芬太尼作為一種強(qiáng)效止痛劑，具有分子量小、脂溶性高的特點(diǎn)，能數(shù)秒內(nèi)穿透血腦屏障使腦內(nèi)濃度達(dá)到峰值，適用于各種疼痛及手術(shù)過程中的快速鎮(zhèn)痛。但由于芬太尼受體高密度分布在呼吸中樞，使用不當(dāng)會引起較為嚴(yán)重的副作用。芬太尼鎮(zhèn)痛機(jī)制如圖所示。下列相關(guān)分析錯誤的是A.K?外流引發(fā)Ca2?的內(nèi)流促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放使突觸后神經(jīng)元興奮B.過量服用芬太尼可能導(dǎo)致呼吸頻率顯著減慢甚至?xí)和芬太尼作用使K?被動運(yùn)輸出神經(jīng)細(xì)胞導(dǎo)致膜內(nèi)電位降低D.芬太尼通過抑制興奮性遞質(zhì)釋放而阻斷痛覺神經(jīng)興奮的傳遞11.2023年8月，我國科研人員發(fā)現(xiàn)腸癌DNA甲基化調(diào)控的新機(jī)制(如圖)，下列敘述正確的是A.抑癌基因甲基化過程中堿基序列會發(fā)生改變B.TET2從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核需要穿過4層磷脂分子C.正常人體細(xì)胞中可能存在激活的β-catenin蛋白促進(jìn)TET2入核的機(jī)制D.DNA甲基化引起表觀遺傳現(xiàn)象主要通過影響遺傳信息翻譯過程實(shí)現(xiàn)12.染色體上的端粒DNA由短的串聯(lián)重復(fù)序列組成，同種生物的該序列相同。少數(shù)缺乏端粒酶活性的腫瘤細(xì)胞可通過端粒延長替代機(jī)制(ALT)維持端粒長度。ALT機(jī)制如下：第一條染色體端粒的末端①鏈結(jié)合到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸；隨后①鏈脫離,在RNA引物和DNA聚合酶的作用下，新延長的①鏈被轉(zhuǎn)化成雙鏈形式。這個過程可被重復(fù)數(shù)十次，使得序列信息從一個端粒傳遞到另一端粒上。下列說法正確的是A.①鏈的延伸過程以②鏈作為模板，遵循A-U，C-G的堿基互補(bǔ)配對原則B.ALT途徑的存在在一定程度上能夠延緩腫瘤細(xì)胞的衰老C.DNA聚合酶只能從核酸片段5'端延伸，這導(dǎo)致端粒DNA5'端比3'端短D.非同源染色體間通過ALT機(jī)制實(shí)現(xiàn)了基因重組，增加了遺傳的多樣性13.某草原生態(tài)系統(tǒng)中，有兩種以草籽為食的鼠類：一種鼠的門齒鋒利，適合啃食堅(jiān)硬、外殼較厚的草籽；另一種鼠的門齒較鈍，更適應(yīng)啃食柔軟、外殼薄的草籽。隨著氣候變遷，草原上堅(jiān)硬外殼的草籽占比逐漸升高，一段時間后，鋒利門齒鼠的數(shù)量明顯多于鈍門齒鼠。下列關(guān)于該過程的敘述，正確的是A.鼠類門齒的差異是為適應(yīng)不同食物資源而發(fā)生變異的結(jié)果B.不同門齒的形成是自然選擇直接作用于控制門齒的基因型的結(jié)果C.不同門齒的鼠類占據(jù)不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用D.不同門齒類型的形成說明進(jìn)化中種群基因頻率的變化是不定向的14.如圖為中心法則中遺傳信息流向圖，下列相關(guān)說法錯誤的是A.HIV病毒進(jìn)行④過程主要發(fā)生在人體的T淋巴細(xì)胞中B、在蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞中能進(jìn)行的過程僅有①②③C、在翻譯的過程中，核糖體與mRNA結(jié)合后，從mRNA的5'端向3'端移動D.在翻譯的過程中,mRNA密碼子5'-AUG-3'對應(yīng)tRNA上反密碼子為5'-UAC-3'15.腓骨肌萎縮癥是由GJB1基因發(fā)生基因突變引起的遺傳性周圍神經(jīng)病，主要表現(xiàn)為下肢肌肉萎縮、足部畸形，在女性中發(fā)病率約為1/2500。為確定某腓骨肌萎縮癥家系(如圖1)的致病基因類型，對其中部分個體的GJB1基因用限制酶EcoRI酶切后電泳，結(jié)果如圖2所示。以下相關(guān)分析合理的是A.II?是攜帶者的概率是1/2B.該致病基因是位于常染色體上的隱性基因C.異常GJB1基因可能源于堿基對的替換，導(dǎo)致缺少EcoRI識別位點(diǎn)D.II?與一正常女性婚配生出患病孩子的概率約為1/102二、非選擇題：共55分。16.(12分)重慶石柱盛產(chǎn)黃連，黃連是典型的耐陰植物，在高光強(qiáng)條件時，光合速率顯著下降，野生型黃連表現(xiàn)出典型的光抑制現(xiàn)象。圖1是光合作用的部分過程，其中PSI和PSII組成光反應(yīng)系統(tǒng)。圖2是野生型與突變型植株(葉綠體中NAD磷酸激酶基因高表達(dá)，NAD磷酸激酶催化NAD?生成NADP?)葉綠體內(nèi)NADP?和NADPH的含量。(1)提取圖1所在膜上的光合色素可用(填試劑名稱)，分離光合色素可采用的方法是(2)據(jù)圖2結(jié)果，可推測光抑制現(xiàn)象會影響光合作用的(填“光反應(yīng)”“暗反應(yīng)”或“光反應(yīng)和暗/反應(yīng)”)。(3)研究發(fā)現(xiàn)該野生型黃連由psaA-psaB蛋白復(fù)合體組成的PSI功能受損，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)突變型黃連葉綠體的psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合率明顯大于野生型黃連。結(jié)合上述研究，推測NAD磷酸激酶間接影響PSI功能的機(jī)制是。(4)為驗(yàn)證NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用。請補(bǔ)充完善實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路：①研究小組設(shè)置A、B、C組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，A組為野生型黃連，B組為突變型黃連，C組為；②三組均給予照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)；③測定并比較三組黃連光合作用的速率。預(yù)期結(jié)果：。17.(9分)葡萄糖-6-磷酸的去向取決于它是在肝細(xì)胞中產(chǎn)生還是在骨骼肌細(xì)胞中形成。若在肝細(xì)胞中，其可以被葡萄糖-6-磷酸酶轉(zhuǎn)化成葡萄糖；若在骨骼肌細(xì)胞中，其經(jīng)糖酵解最后形成乳酸。圖1表示糖原的水解過程，圖2表示糖酵解過程(1)據(jù)圖1分析，糖原顆粒轉(zhuǎn)化成葡萄糖-1-P過程中，糖原磷酸化酶作用是，葡萄糖-1-P在葡萄糖磷酸變位酶作用下轉(zhuǎn)化為葡萄糖-6-P，該過程體現(xiàn)了酶的(填“高效性”或“專一性”)。(2)據(jù)圖1分析，葡萄糖-6-磷酸酶與光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)聯(lián)，從細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系角度分析，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在此的作用可能是。(3)據(jù)圖2分析骨骼肌細(xì)胞中，1分子葡萄糖-6-磷酸經(jīng)糖酵解等過程生成乳酸產(chǎn)生ATP分子個；大量未釋放的能量存在于。(4)研究發(fā)現(xiàn)，某遺傳病患者肝臟細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，推測該患者血糖可能表現(xiàn)為并說明理由。18.(11分)長期患自身免疫病患者，需長期服用糖皮質(zhì)激素藥物進(jìn)行治療。糖皮質(zhì)激素(GC)的作用包括抗炎癥、抗免疫力、抗休克、升高血糖、分解蛋白等，其分泌調(diào)節(jié)部分過程如圖所示。(1)與神經(jīng)調(diào)節(jié)比，GC具有的特點(diǎn)有(至少答2點(diǎn))；正常人體內(nèi)需源源不斷地產(chǎn)生激素以保持其含量相對穩(wěn)定的原因是。(2)長期大劑量服用糖皮質(zhì)激素藥物后，體內(nèi)ACTH的分泌量會(填“增加”“減少”或“不變”)，原因是。(3)某患者服藥一段時間后，自行突然停藥，隨后出現(xiàn)了惡心、嘔吐、低血糖等癥狀，試分析原因：。(4)某人體內(nèi)GC的含量過多，推測其機(jī)體的非特異性免疫和特異性免疫能力均有所下降，作出此推測的理由分別是。19.(11分)為模擬大腦控制骨骼肌運(yùn)動的生理過程，科學(xué)家將人干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成三種細(xì)胞(圖1)，并分別培養(yǎng)成具有相應(yīng)功能的細(xì)胞團(tuán)，再將不同細(xì)胞團(tuán)組，合培養(yǎng)一段時間后，觀察骨骼肌細(xì)胞團(tuán)(簡稱肌)的收縮頻率(圖2)。(注：谷氨酸和乙酰膽堿為兩種神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì))(1)圖1(填“能”或“不能”)體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，理由是。(2)興奮傳遞過程中，運(yùn)動神經(jīng)元和骨骼肌細(xì)胞之間相接近的部位稱為，在該處興奮的傳遞轉(zhuǎn)換過程是(3)由圖2可知，對骨骼肌的收縮有直接影響的是運(yùn)動神經(jīng)元；①②④的實(shí)驗(yàn)結(jié)果能初步推測神經(jīng)系統(tǒng)對骨骼肌收縮具有調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。20.(12分)正常的X染色體上具有一個紅色覺基因(LW)和一或多個綠色覺基因(MW)，它們同時受上游基因LCR的調(diào)控，且只有離LCR最近的LW基因和1個MW基因才能在視網(wǎng)膜視錐細(xì)胞中表達(dá)。LW、MW基因序列高度相似，導(dǎo)致染色體容易在減數(shù)分裂聯(lián)會時發(fā)生錯位配對并交換。已知視錐細(xì)胞中有正常的LW和MW基因表達(dá)則不會表現(xiàn)出紅色盲、綠色盲，不考慮其他變異。(1)LW、MW基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，理由是。LW、MW基因的錯配和交換發(fā)生在正常(填“男性”“女性”或“男性和女性”)體內(nèi)。(2)個體1的一個卵原細(xì)胞減數(shù)分裂聯(lián)會時發(fā)生了異常(如圖)，形成的卵細(xì)胞含異常X染色體的概率為。該卵細(xì)胞參與受精作用形成受精卵并發(fā)育成一男孩，該男孩色覺的表型可能是。個體2體內(nèi)可能含有異常色覺基因的細(xì)胞是(多選)。A.視錐細(xì)胞 B.卵原細(xì)胞 C.初級卵母細(xì)胞D.次級卵母細(xì)胞 E.卵細(xì)胞(3)近年來，反義RNA藥物已被用于疾病治療，該類藥物是短片段RNA，遞送到細(xì)胞中，能與目標(biāo)基因的mRNA互補(bǔ)結(jié)合形成部分雙鏈，抑制蛋白質(zhì)翻譯，最終達(dá)到治療目的。該藥物(填“是”或“不是”)治療紅綠色盲的理想藥物，原因是。

生物學(xué)（一）參考答案1～5DABAB 6～10CBCCA 11～15CBCDD16．（12分）（1）無水乙醇（1分）紙層析法（1分）（2）光反應(yīng)和暗反應(yīng)（2分）（3）NAD磷酸激酶催化NAD＋生成NADP＋，形成更多的NADPH，更多的還原劑促進(jìn)了psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合，合成psaA蛋白與psaB蛋白（或合成psaA-psaB蛋白復(fù)合體），進(jìn)而促進(jìn)PSⅠ的生成。（2分）（4）敲除NAD磷酸激酶基因的黃連（2分）強(qiáng)光（2分）光合速率B組大于A組，A組大于C組（2分）17．（9分）（1）降低反應(yīng)所需的活化能（1分）專一性（1分）（2）為葡萄糖-6-磷酸酶提供附著位點(diǎn)，有利于酶促