龍巖市一級校聯(lián)盟2025—2026（考試時間：75分鐘總分：100分一、單項選擇題：本題共15小題，其中1—10小題，每題2分；11—15小題，每題4分，共40分。在每小題給出的四個選項中，只有一項是最符合題目要求的。 A．骨髓是B淋巴細胞分化、發(fā)育、成熟的場所DTB經元后，Cl-Cl-通道外流，產生強烈痛覺。針對該過程（如圖）的分析，錯誤的是CCl-轉運蛋白增多，導致輕觸產生痛覺D．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的TSH受體，TSH可以通過信號轉導促進膽固醇的合成。下列相關說法正確的是B．TSH由垂體通過導管排放到血液中并運到全身各處C．TSH通過血液運輸，作用在肝細胞，催化膽固醇合成DTSH作用在肝細胞時結合的受體不同為檢測睡眠對甲型肝炎病毒（HAV）0、816周注射A．HAV疫苗激發(fā)機體產生抗體，屬于細胞免疫B．第二次接種后，睡眠可顯著促進輔助性T細胞產生抗體CHAVT細胞數(shù)占比較大T細胞會啟動自身的凋亡程序，導致腫瘤細胞發(fā)生免疫逃逸，其機理如圖所示。下列有關PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”PD-1抗體、PD-L1TABAB二、非選擇題：本題共5小題，每空2分，共6016（14αα 中抑制性中間神經元（填“興奮”或“抑制”）并釋放遞質，抑制α傳出神經活動，使相應肌肉舒張，從 同，還可能是效應器細胞不同。17（14L細胞還受交感神經的調控，請根據(jù)以上信息完成下GLP-1通過體液傳送的方式到達胰島B細胞，促進胰島素釋放增加，此過程屬于 （填1點）等方式降低血糖。GLP-1和血糖含量的變化，得到如下實驗結果：根據(jù)以十實驗結果可知，Dbh基因敲除后，血清中GLP-1的含量 ”， 從而證明交感神經對腸道L細胞具有調節(jié)作用為進一步確定該調節(jié)功能，研究者用GLP-1受體拮抗劑（阻斷或減弱受體活性的物質）處理Dbh基因敲除小鼠，則支撐上述結論的血糖含量變化預期結果 （選填“A”或“B”A．該小鼠血糖含量變化與Dbh基因未敲除組小鼠相BDbh基因敲除組小鼠相似根據(jù)上述結果，總結交感神經對腸道L細胞的作用機制流程圖：A處填寫：B處填寫： 18（10 BDNF神經元在熱適應中的作用，科學家使用破傷風神經毒素（TeNT）抑制小根據(jù)實驗結果可知BDNF神經元在熱適應中起到關鍵作用，依據(jù)是 研究熱適應的現(xiàn)實意義有 （請寫出一點19（10 當流感病毒侵入機體后，一些流感病毒可以和B細胞接觸，這為激活B細胞提供了第一個信號；輔助性T 發(fā)生變化并與B細胞結合，這是激活B細胞的第二個信號。被流感病毒感染的靶細胞刺激細胞毒性T細胞，同時在細胞因子的作用下促進其增殖分化成 植入緩釋裝置，2EnvEnv含量及體積均與緩釋組相①分別檢測兩組小鼠體內被Env激活的B細胞數(shù)量，結果如圖1所示，表明 ②接種后第8周，科研人員分別用與之前相同的接種方法，對兩組小鼠進行了二次免疫接種，檢測抗體產生量，結果如圖2。由圖可知，第2次接種后，兩組小鼠體內抗體量均快速增加，原因是 20（12分）星形膠質細胞中的T蛋白與動物學習記憶能力有關?？蒲腥藛T對T蛋白的作用機理進行了系 5X1。實驗二：將野生型和小X置于暗箱中，記錄運動軌跡（運動軌跡可反映小鼠運動能力2。1X到達平臺的時間更長。對此有兩種合理的假設解釋實驗結果，請補充假設一：T蛋白可維持小鼠的運動能力。 ②圖2實驗結果排除了假設一，理由 XX海馬區(qū)的突觸數(shù)量顯著降低。鈣波指細胞基因的小鼠，AT蛋白影響學習記憶的機理。16（14抑制副交感神經的抑制作用強于交感神經對心臟的興奮作用更精確（膜上特異性）17（14 油三酯；抑制肝糖原的分解；抑制非糖物質轉變?yōu)槠咸烟牵ㄈ我?點）上 相比Dbh基因未敲除組，基因敲除組血糖含量更 18（10分）汗液蒸 抗利尿激素（答醛固酮給分相比對照組，TeNT組熱耐受時間顯著縮短·在高架十字迷宮試驗中進入開放臂的探索次數(shù)和停留時間19（10免疫防 表面特定分 新的細胞毒性