2023急性高碳酸血癥性呼吸衰竭診斷和治療(全文)

在急診科、住院病房、術(shù)后恢復(fù)室及ICU中，都可出現(xiàn)急性高碳酸血癥性

呼吸衰竭。通常不會懷疑為急性高碳酸血癥，導(dǎo)致診斷延遲。如果不給予

治療，急性高碳酸血癥性呼吸衰竭可能危及生命，導(dǎo)致呼吸驟停、抽搐、

昏迷和死亡

機(jī)制和病因

高碳酸血癥是指動脈血二氧化碳分壓(arterialcarbondioxidetension,

PaCO2)升高。動脈血中C02水平與C02生成速率［82生成量(VCO2)］

成正比，與肺對C02的清除速率［肺泡通氣量(VA)］成反比。而VA由每分

鐘通氣量(minuteventilation,VE)以及死腔量(deadspacevolume,VD)

與潮氣量(tidalvolume,VT)的比值決定(VA=VEx［1-VD/VT］)O死腔

量增加和每分鐘通氣量減少是高碳酸血癥的常見原因。相比之下，除非患

者的肺儲備有限或使用機(jī)械呼吸機(jī)固定通氣，否則C02生成增加極少導(dǎo)

致有臨床意義的高碳酸血癥。高碳酸血癥的病因詳見附表(表1)。

何時要懷疑為急性高碳酸血癥

下列患者應(yīng)懷疑有高碳酸血癥：有通氣不足的風(fēng)險(如，使用鎮(zhèn)靜劑、有睡

眠呼吸暫停史)，或者生理性死腔量增加且肺儲備有限［如，慢性阻塞性肺

疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)加重］,且表現(xiàn)為

呼吸急促、神志改變、新發(fā)低氧血癥和/或嗜睡。急性高碳酸血癥的起病特

征因人而異，沒有對診斷有敏感性或特異性的癥狀或體征。切記：呼吸過

速并不總是等同于肺泡通氣量增加；死腔量增加且呼吸系統(tǒng)有機(jī)械性異常

的患者可能雖然出現(xiàn)呼吸頻率增加和動用輔助呼吸肌，但仍然存在高誠酸

血癥。高碳酸血癥的臨床特征一高碳酸血癥的臨床特征主要為神經(jīng)系統(tǒng)

和肺部表現(xiàn)，因動脈血中C02蓄積的水平和速率而異：高碳酸血癥為輕

至中度或高碳酸血癥緩慢發(fā)生的患者可出現(xiàn)焦慮兩口/或主訴輕度呼吸困難、

日間反應(yīng)遲鈍、頭痛或嗜睡。C02水平較高或迅速發(fā)生高碳酸血癥的患者

會發(fā)生明確的神志變化，包括出現(xiàn)遣妄、偏執(zhí)、意識水平下降和意識模糊,

隨著C02水平繼續(xù)升高，患者會進(jìn)展至嗜睡，隨后進(jìn)入昏迷(C02麻醉)。

重度高碳酸血癥患者可能表現(xiàn)為撲翼樣震顫、肌陣攣、抽搐，以及視乳頭

水腫和淺表靜脈擴(kuò)張。正常人在PaCO2>75-80mmHg(9.9-10.9kPa)之后

才會出現(xiàn)意識水平下降，而慢性高碳酸血癥患者可能在PaCO2快速上升

至>90-100mmHg(11.9-13.3KPa)時才出現(xiàn)癥狀?；A(chǔ)病因的臨床特征

—鑒于高碳酸血癥的病因很多(表1),基礎(chǔ)疾病所致起病特征因人而異，

且常有重疊。但如果存在基礎(chǔ)疾病或危險因素，則應(yīng)增加對高碳酸血癥的

警惕，并進(jìn)行動脈血?dú)夥治?arterialbloodgas,ABG),但也可行靜脈血

氣分析(venousbloodgas,VBG)O醫(yī)生應(yīng)該尋找有無常見危險因素病史

(包括鎮(zhèn)靜劑的使用/濫用)、慢性肺病的癥狀和體征［如，杵狀指(趾)伴支氣

管擴(kuò)張或囊性纖維化、肺過度充氣、胸廓異常，以及相關(guān)低氧血癥引起的

發(fā)組］,以及明顯的中樞或周圍神經(jīng)肌肉疾病(如，偏癱、肥胖、打鼾和神

經(jīng)肌肉性肌無力）。急性高碳酸血癥常被忽略的表現(xiàn)是術(shù)后患者/麻醉后患

者因通氣不足而出現(xiàn)低氧血癥。目前傾向于通過給予輔助供氧來治療低氧

血癥，而這可能加重高碳酸血癥、引起更嚴(yán)重的低氧血癥并進(jìn)一步增加輔

助供氧水平，最終導(dǎo)致惡性循環(huán)和呼吸衰竭。應(yīng)行全面的病史和體格檢蟄

以確認(rèn)或排除以下常見病因：使用鎮(zhèn)靜劑-患者可能有使用處方鎮(zhèn)靜劑或

違禁鎮(zhèn)靜劑的病史，包括阿片類物質(zhì)、苯二氮卓類（benzodiazepine,BDZ）

及麻醉劑。COPD或其他肺部疾病-一些COPD患者（但非全部）在加重期

間或由于氧療引起的反應(yīng)，而發(fā)生急性或慢加急性高碳酸血癥。相似地,

終末期間質(zhì)性肺病（interstitiallungdisease,ILD）患者可能出現(xiàn)急性高碳

酸血癥。COPD或ILD可能是已知診斷，或者可能根據(jù)長期吸煙史結(jié)合

COPD或ILD的典型臨床征象而認(rèn)為明顯為這些診斷。中樞性、神經(jīng)肌肉

性和胸廓疾病-與COPD患者類似，中樞性、神經(jīng)肌肉性或胸廓疾病的患

者在急性應(yīng)激時（如，感染、脫水、手術(shù)后狀態(tài)），可能發(fā)生急性或慢加急

性高碳酸血癥。

初始評估和診斷方法

若患者出現(xiàn)疑似高碳酸血癥（神志改變、嗜睡，血流動力學(xué)不穩(wěn)定、呼吸困

難急性發(fā)作和呼吸窘迫），醫(yī)生應(yīng)同時開展以下工作:評估并穩(wěn)定氣道、呼

吸和循環(huán)，通過遙測技術(shù)和氧氣監(jiān)測實施簡短的臨床床旁評估，抽取ABG,給

予初始床旁治療，一旦做出診斷且患者穩(wěn)定，通?？纱_定病因或者將病因范

圍縮小到少數(shù)可能性，以適當(dāng)調(diào)整后續(xù)的檢查和治療。

評估氣道、呼吸和循環(huán)一第一要務(wù)是通過供氧和/或必要時給予機(jī)械通氣

來穩(wěn)定氣道和呼吸，以及在抽取ABG的同時建立靜脈通路。氣道-應(yīng)評估

患者是否存在上氣道梗阻，這可能是C02麻醉的結(jié)果，也可能是高碳酸

血癥的促成因素之一?？赏ㄟ^建立口腔或鼻腔氣道以及抬須/托頜來開放氣

道。氧氣-若證據(jù)表明患者出現(xiàn)有臨床意義的去氧飽和（如，外周血氧飽和

度＜90%）,應(yīng)給予氧氣。然而,如果懷疑出現(xiàn)氧氣相關(guān)高碳酸血癥性呼吸

衰竭，并且外周血氧飽和度在正常高值范圍（如，＞95%）,在等待ABG結(jié)

果之際，可逐漸減少輔助供氧至維持外周血氧飽和度介于90%-93%o通

氣支持-重度呼吸窘迫患者通常要插管。首選方式是快速誘導(dǎo)插管，通常

采用丙泊酚（1?2mg/kg靜脈給藥）、依托咪酯（0.3mg/kg靜脈給藥，除非

懷疑膿毒性休克）或氯胺酮（1-2mg/kg靜脈給藥），以及一種速效神經(jīng)肌肉

阻滯劑（如，羅庫溪錢1-1.5mg/kg靜脈給藥）。對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定患

者,應(yīng)避免使用可加重低血壓的藥物（如，丙泊酚、咪達(dá)嚶侖）。由上氣道

梗阻導(dǎo)致高碳酸血癥性呼吸衰竭的患者不能置入氣管內(nèi)導(dǎo)管，對于這類患

者可實施緊急環(huán)甲膜切開術(shù)。對于上氣道梗阻的病因已知且可治療（如，喉

水腫）的輕至中度呼吸窘迫患者，在開始治療基礎(chǔ)問題的同時，采用氮?dú)夂?/p>

氧氣的混合物（氮氧混合氣）啟動輔助供氧可減少紊流和呼吸功。對于輕至

中度呼吸衰竭患者，特別是病因為COPD或充血性心力衰竭加重且不伴嚴(yán)

重意識受損者，無創(chuàng)通氣（noninvasiveventilation,NIV）或氣囊-面罩通氣

可穩(wěn)定患者的病情并避免氣管插管。靜脈通路少卜周靜脈通路已足以用于

酸中毒相關(guān)低血壓或休克初始治療的靜脈補(bǔ)液和/或血管加壓藥。動脈內(nèi)通

路-動脈通路通常沒有必要，除非患者需要多次動脈采血或者因其他原因

而需要建立動脈通路（如，為行血流動力學(xué)監(jiān)測）。動脈血?dú)夥治鲆患词箤?/p>

急性高碳酸血癥性呼吸衰竭診斷的臨床懷疑程度低，也應(yīng)行ABG分析。

確定C02分壓升高（PaCO2>45mmHg）即可診斷為高碳酸血癥。一旦確

定，應(yīng)將高碳酸血癥性呼吸衰竭分為急性、慢加急性或慢性。急性高碳酸

血癥總是伴有與高碳酸血癥程度相稱的呼吸性酸中毒（pH<7.35）,而慢性

高碳酸血癥時pH值為正常低值或接近正常值（假定患者腎功能正常且其

腎臟能夠排泄酸），慢加急性高碳酸血癥的相應(yīng)參數(shù)則介于這兩種情況之間

（圖1和圖2）。對疑似高碳酸血癥性呼吸衰竭患者，我們傾向于實施ABG

分析而不是VBG分析，因其準(zhǔn)確度更高。外周VBG往往PaC02和碳酸

氫鹽水平略微更高、pH值較低,但若無法獲得ABG和/或為了跟蹤治療

而需要頻繁采樣，也可采用這種分析。區(qū)分急性和慢性高碳酸血癥一急性

呼吸性酸中毒存在于下列情況：突然發(fā)生通氣失敗，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾

病或藥物誘發(fā)的呼吸抑制、重度急性氣道疾病等；或者肺儲備有限的患者

出現(xiàn)急性病程導(dǎo)致肺泡通氣惡化，例如COPD患者發(fā)生肺炎。慢性呼吸性

酸中毒的發(fā)生要經(jīng)過數(shù)日至數(shù)周，碳酸氫鹽水平升高提示已發(fā)生腎臟代償,

即泌酸（通常需要>3?5日；如，COPD和慢性神經(jīng)肌肉疾?。０l(fā)生輕度急

性呼吸性酸中毒時,血清碳酸氫鹽水平通常會上升2?5meq/L,因為C02

和H2O結(jié)合形成碳酸，而碳酸會解離成一個碳酸氫鹽分子和一個質(zhì)子。

血紅蛋白對紅細(xì)胞中碳酸的緩沖作用也會促使血清碳酸氫鹽水平急劇升

高。需注意，慢性呼吸性酸中毒的代謝性代償是通過腎臟分泌酸；這種情

況下，血清碳酸氫鹽水平升高是泌酸的副產(chǎn)物，不會起到緩沖呼吸酸的作

用。在針對高碳酸血癥解讀ABG分析結(jié)果時，一般采用下列原則：在急

性或慢加急性呼吸性酸中毒時，PaC02升高到超過參考范圍上限

（即，＞45mmHg）并伴有酸血癥（即，pH＜7.35）。純急性呼吸性酸中毒且

先前血碳酸正常的患者，測定的高碳酸血癥和碳酸氫鹽水平能準(zhǔn)確預(yù)測

pH值（圖1和圖2）0而在發(fā)生慢加急性呼吸性酸中毒的患者中,測定的

pH值將高于預(yù)測值。發(fā)生輕至中度慢性代償性呼吸性酸中毒時，PaC02

升至超出正常參考范圍上限（即，＞45mmHg）,但由于腎臟代償作用（遠(yuǎn)端

腎小管分泌酸），pH值處于正常低限或接近正常值（即，pH值為

7.33-7.35）?1和圖3）。應(yīng)注意,這些是一般原則，可能受混合性和復(fù)

雜性酸堿平衡紊亂的影響，因此我們傾向于通過系統(tǒng)性方法解讀ABG0確

定肺泡-動脈氧分壓差一低氧血癥常與高碳酸血癥性呼吸衰竭同時存在。

應(yīng)該盡量通過呼吸室內(nèi)空氣時的血?dú)馑愠龇闻?動脈氧分壓差［肺泡氧分壓

（partialpressureofalveolaroxygen,PAO2）-動脈血氧分壓（arterial

oxygentension,PaO2,也稱為A-a氧梯度］,以區(qū)分整體通氣不足導(dǎo)致

的高碳酸血癥性呼吸衰竭（肺外呼吸衰竭），與內(nèi)在肺部疾病導(dǎo)致的氣體交

換異常所致呼吸衰竭。由于正常梯度的范圍隨著年齡的增長而增加，故可

通過公式估算個體的A-a氧梯度A-agradient=agex0.3。如果PaCO2

升高，但A-a氧梯度在正常范圍，則高度提示整體通氣不足；如果梯度增

寬，則提示測定的高碳酸血癥可能是由基礎(chǔ)肺病導(dǎo)致。測定A-a氧梯度更

易應(yīng)用于慢性穩(wěn)定狀態(tài)的患者，而在急性發(fā)作的患者中則很難實施，因為

急性高碳酸血癥患者往往需要立即實施輔助供氧，這樣就無法計算呼吸室

內(nèi)空氣時的A-a氧梯度但應(yīng)盡量在開始輔助供氧前采血進(jìn)行ABG分析。

在吸入氧分?jǐn)?shù)（fractionofinspiredoxygen,Fi02）準(zhǔn)確的情況下（如，機(jī)

械通氣），也能夠可靠地確定A-a氧梯度。例如，有嗜睡、胸片正常，毒

理學(xué)篩查陽性、A-a氧梯度正常（＜20mmHg）且無其他健康問題的年輕物

質(zhì)濫用者，出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸性酸中毒的主要原因很可能是鎮(zhèn)靜劑過

量所致整體通氣不足。相比之下，COPD加重或終末期ILD患者死腔增加

導(dǎo)致的氣體交換異常通常伴有COPD或ILD加重的常見臨床癥狀和體征，

且ABG分析顯示高碳酸血癥和A-a氧梯度增寬。床旁臨床評估—應(yīng)在

床旁進(jìn)行簡短的病史詢問和體格檢查，以便能迅速給予針對基礎(chǔ)病因的治

療。除ABG外，還應(yīng)行全血細(xì)胞計數(shù)、血清生化（包括碳酸氫鹽和電解質(zhì)）

和胸片檢查。一旦患者穩(wěn)定，可適當(dāng)調(diào)整后續(xù)檢查（如，毒理學(xué)篩查、甲狀

腺功能檢測和胸部或腦部影像學(xué)檢查）和治療。病史和體格檢查一臨床高度

懷疑存在高碳酸血癥性呼吸衰竭對診斷來說至關(guān)重要。從院前或院內(nèi)醫(yī)護(hù)

人員、患者本人、患者家屬和/或病歷獲知的初始、有效率且有針對性的病

史，應(yīng)該能充分提示患者發(fā)生高碳酸血癥的風(fēng)險以及潛在病因（表1）。為

了檢出常見病因，應(yīng)詢問使用過的處方藥，用藥史，慢性肺病、睡眠呼吸

暫停或神經(jīng)肌肉疾病的既往史，吸煙史，旅行史以及近期創(chuàng)傷史。對于接

受氧療的患者，還應(yīng)由古近期氧流量設(shè)置的變化。一旦患者穩(wěn)定且做出高

碳酸血癥性呼吸衰竭的診斷，應(yīng)針對想到的特定病因更詳細(xì)地采集病史。

體格檢查應(yīng)該旨在發(fā)現(xiàn)高碳酸血癥的病因。評估內(nèi)容應(yīng)該包括意識狀態(tài)、

黏膜、撲翼樣震顫、肺、心、胸廓和腹部，以及皮膚和關(guān)節(jié)。還應(yīng)進(jìn)行簡

短的神經(jīng)系統(tǒng)檢查以在發(fā)生急性和/或慢性高碳酸血癥有關(guān)的眾多中樞與

周圍神經(jīng)系統(tǒng)性病因中做出區(qū)分。

實驗室評估一應(yīng)進(jìn)行常見實驗室檢查，以評估是否存在高碳酸血癥的線索

和/或確定高碳酸血癥性呼吸衰竭的可能病因，包括：血清生化、碳酸氫鹽

和電解質(zhì)-碳酸氫鹽水平升高可提示基線存在基礎(chǔ)慢性高碳酸血癥，但此

特征不具特異性，因為其他原因(如，容量收縮、利尿劑)也可導(dǎo)致碳酸氫

鹽濃度升高。同樣，既往入院或在慢性穩(wěn)定階段抽取的ABG,可確認(rèn)基線

時血碳酸正?；虼嬖诼愿咛妓嵫Y?？商崾靖咛妓嵫Y促發(fā)病因的其他

異常包括電解質(zhì)紊亂，尤其是磷和鎂水平偏低。高鎂血癥、低鉀血癥或高

鈣血癥極少導(dǎo)致呼吸肌無力嚴(yán)重到引起高碳酸血癥。全血細(xì)胞計數(shù)-基礎(chǔ)

肺部疾病所致的慢性低氧血癥可出現(xiàn)紅細(xì)胞增多。雖然罕見，但全血細(xì)胞

計數(shù)發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞占比升高可能符合嗜酸性粒細(xì)胞增多性肌痛?？筛?/p>

據(jù)患者具體情況考慮進(jìn)行的其他檢查包括：毒理學(xué)篩查-當(dāng)懷疑藥物過量

且用藥史不詳時，應(yīng)該進(jìn)行毒理學(xué)篩查，篩查藥物包括阿片類、BDZ、三

環(huán)抗抑郁藥和巴比妥類。甲狀腺功能檢查-甲狀腺功能檢查可能發(fā)現(xiàn)符合

甲狀腺功能減退的促甲狀腺激素(thyroidstimulatinghormone,TSH)升

高和甲狀腺素(thyroxine,T4)偏低。肌酸磷酸激酶-肌酸磷酸激酶(creatine

phosphokinase,CPK)升高可能提示：感染性或自身免疫性多發(fā)性肌炎、

甲狀腺功能減退、秋水仙堿或氯瞳毒性引起的橫紋肌溶解，或者普魯卡因

胺所致肌病。

影像學(xué)評估—對于高碳酸血癥的診斷，沒有具備敏感性或特異性的影像學(xué)

異常。表現(xiàn)為急性高碳酸血癥患者中的大多數(shù)，應(yīng)攝胸片以尋找可能與高

碳酸血癥發(fā)生有關(guān)的肺內(nèi)病變?？筛鶕?jù)個體具體情況實施額外影像學(xué)檢查,

以確定疑似病因性危險因素。例如胸部影像學(xué)檢查-胸片或胸部CT可能可

顯示基礎(chǔ)的COPD（婦，肺過度充氣、橫膈扁平）和ILD（網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影）,以及

胸廓異常（脊柱側(cè)后凸、漏斗胸、強(qiáng)直性脊柱炎、肋骨骨折），或膈肌麻痹（膈

葉單側(cè)或雙側(cè)抬高）。后者用床邊超聲也易于診斷。腦部和脊髓影像學(xué)檢查

-行頸部或腦部CT或MRI,可發(fā)現(xiàn)引起高碳酸血癥的其他中樞性（尤其是

腦干）或周圍神經(jīng)系統(tǒng)病因（如，腦卒中、腫瘤、脊髓橫斷傷）。生理學(xué)評估

—對于肌無力危象患者,連續(xù)床旁檢測肺活量和負(fù)力吸氣（negative

inspiratoryforce）有助于預(yù)測高碳酸血癥性呼吸衰竭是會進(jìn)展、還是緩解。

基線肺功能正常的患者若肺活量＜1L,需要在ICU中觀察，因為其發(fā)生急

呼吸衰竭的風(fēng)險增加。需注意，肺活量下降可能在PaCO2上升之前就已

發(fā)生。對于急性高碳酸血癥性呼吸衰竭患者，進(jìn)行全套肺功能測定

（pulmonaryfunctiontest,PFT）沒有價值，但某些患者的既往PFT可能

顯示阻塞性或限制性生理狀態(tài)，這可幫助確定任何基礎(chǔ)病因。同樣,既往

睡眠檢查、神經(jīng)傳導(dǎo)檢查（nerveconductionstudy,NCS）或肌電圖

（electromyography,EMG）（包括膈神經(jīng)NCS和膈EMG）,分別提示基礎(chǔ)

的睡眠呼吸暫停和神經(jīng)肌肉病變。

初始床旁治療

可根據(jù)從院前醫(yī)護(hù)人員、醫(yī)院人員、患者家屬和/或患者處獲取的簡要病史，

在床旁給予初始治療，詳見下文。雖然有ABG分析和其他調(diào)查性檢查的

結(jié)果更好，但沒有這些結(jié)果也應(yīng)該實施這些可能挽救生命的治療。一旦診

斷為高碳酸血癥性呼吸衰竭且確定了病因，應(yīng)該在監(jiān)測環(huán)境下持續(xù)給予治

療。逆轉(zhuǎn)鎮(zhèn)靜劑并避免使用一對于疑似藥物過量的患者，臨床醫(yī)生認(rèn)為

安全的情況下可給予解毒藥。現(xiàn)有針對可誘發(fā)高碳酸血癥常見藥物的解毒

劑，包括用于阿片類過量的納洛酮和用于BDZ過量的氟馬西尼。許多專

家認(rèn)為胃去污染有風(fēng)險，只在益處明確且氣道得到保護(hù)的情況下才實施。

納洛酮是阿片類物質(zhì)過量患者的首選解毒藥。當(dāng)存在自主通氣時，開始時

適合靜脈給予初始劑量0.05mg,需要每隔幾分鐘重復(fù)給藥，直到呼吸頻

率212次/分。對呼吸暫?；颊邞?yīng)使用更高起始劑量（0.2-1mg）的納洛酮。

對疑診阿片類物質(zhì)過量后心跳呼吸驟停的患者，應(yīng)該給予最低2mg的納

洛酮。靜脈給藥是首選途徑，給藥時應(yīng)仔細(xì)地逐步調(diào)整劑量，以免誘發(fā)阿

片戒斷癥狀。對長期使用BDZ者給予氟馬西尼仍有爭議，因為存在戒斷

性癲癇發(fā)作的風(fēng)險，并且該藥在逆轉(zhuǎn)呼吸抑制方面的作用不一致。然而,

若患者沒有長期使用BZD、而是緊急給予這類藥物（如，用于程序鎮(zhèn)靜），

使用氟馬西尼逆轉(zhuǎn)BZD的鎮(zhèn)靜作用似乎安全有效。成人的推薦初始劑量

是0.2mg、靜脈給藥，給藥持續(xù)30秒?？芍貜?fù)給予0.2mg的劑量至累計

最大劑量為1mg，直到達(dá)到預(yù)期效果。氟馬西尼最大的缺點(diǎn)是短效。如果

在初次給藥后再次出現(xiàn)鎮(zhèn)靜狀態(tài)，可重復(fù)給予此處介紹的給藥方案，但每

個小時內(nèi)氟馬西尼的量都不應(yīng)超過3mg。該藥可以輸注給藥，但極少使用。

對于口服鎮(zhèn)靜劑過量的許多患者，未證實胃排空和活性炭有益，且大多數(shù)

醫(yī)生認(rèn)為這么做有風(fēng)險，尤其在嗜睡患者中，因為即使通過經(jīng)鼻胃管進(jìn)行,

也存在誤吸風(fēng)險增加。只有毒理學(xué)專家推薦已知對患者有益處且患者的氣

道得到保護(hù)（如，氣管插管患者州寸，才實施這些治療。一般而言，應(yīng)避免

對高碳酸血癥性呼吸衰竭患者使用鎮(zhèn)靜劑，因為可能加重呼吸性酸中毒和

呼吸驟停。然而，在罕見情況下（如焦慮和淺快呼吸相關(guān)高碳酸血癥），小

劑量抗焦慮藥或嗎啡可能有益，并且能夠讓患者更有效通氣，這是由于呼

吸頻率降低、中至重度呼氣氣流阻塞患者的動態(tài)肺過度充氣減輕，以及潮

氣量增加（即呼吸較慢但較深）。氣囊-面罩通氣或無創(chuàng)通氣一一些急性高

碳酸血癥性呼吸衰竭患者會獲益于使用氣囊-面罩通氣或NIVO雖然這兩

種方法的重點(diǎn)都是降低PaC02（即，改善通氣），但如果治療可有效降低

PaC02,大部分患者還能獲得氧合改善的額外益處。雖然一些患者經(jīng)NIV

可獲得改善，但未能得到改善的患者應(yīng)接受氣管插管并開始全機(jī)械通氣。

若預(yù)計患者的高碳酸血癥性呼吸衰竭將快速（數(shù)分鐘）逆轉(zhuǎn)，可使用氣囊-面

罩通氣暫時幫助患者通氣。例如，若麻醉劑過量的患者嗜睡但有自主呼吸，

可在給予納洛酮的同時采用這種通氣形式，從而避免有創(chuàng)機(jī)械通氣。然而，

在大多數(shù)情況下，這種通氣方式是在插管和機(jī)械通氣前對通氣前患者使用。

最有可能獲益于NIV的患者是COPD急性加重者。其他可能獲益的患者

包括：合并心源性肺水腫所致低氧性呼吸衰竭的患者、拔管后呼吸衰竭患

者、阻塞性睡眠呼吸暫?；颊?，以及神經(jīng)肌肉疾病患者。適合進(jìn)行NIV的

患者-雖然沒有ABG分析的特定標(biāo)準(zhǔn)可用于確定何時應(yīng)當(dāng)采用NIV,但一

般而言，若患者出現(xiàn)中至重度呼吸窘迫的中度急性酸中毒（如，pH<7.3）、

呼吸過速（呼吸頻率>25）且呼吸功增加，常常適合嘗試早期NIVO然而，

睡眠暫停或鎮(zhèn)靜劑導(dǎo)致的輕至中度C02誘發(fā)性嗜睡（〃不愿呼吸〃）患者,以

及常常不表現(xiàn)出呼吸窘迫的神經(jīng)肌肉疾病患者（〃不能呼吸〃）；對于這種病例，

可采用NIV來暫時治療高碳酸血癥，同時評估基礎(chǔ)病因并啟動治療。不適

合進(jìn)行NIV的患者-一般而言，認(rèn)為不適合進(jìn)行NIV的患者包括：血流動

力學(xué)不穩(wěn)定或發(fā)生重度心臟呼吸窘迫的患者，意識嚴(yán)重受損的患者（不能保

護(hù)其氣道且分泌物過多），以及接受面部手術(shù)、食管手術(shù)或胃分流術(shù)的患者。

尚不明確最佳的模式、面罩和初始設(shè)置，具體取決于基礎(chǔ)疾病和患者舒適

程度。模式-雖然對大多數(shù)患者在開始時使用壓力控制NIV［如，雙水平氣

道正壓（bilevelpositiveairwaypressure,BiPAP）］,但一些患者接受容量

控制NIV可提高耐受性（如，存在神經(jīng)肌肉疾病的患者）。面罩-W始應(yīng)用

常選擇口鼻面罩，而非全面罩、鼻罩或鼻套管。設(shè)置-最佳初始設(shè)置具體

取決于所選NIV模式。大多數(shù)臨床醫(yī)生選擇設(shè)置較低的水平，然后根據(jù)患

者的耐受能力和反應(yīng)逐步向上調(diào)整。床旁NIV的初始設(shè)置舉例：BiPAP-

8?12cmH2O（吸氣壓）和3?5cmH2O（呼氣壓），壓力控制NIV（pressure

supportNIVZ「5丫710-8-12（=0^20（壓力支持）和3-5（^^120（呼氣末

正壓），容量控制NIV-6-8mL/kg（潮氣量）和5cmH2O（呼氣末正壓）;呼吸

頻率10-12次/分。密切監(jiān)測和早期再評估對于NIV的成功至關(guān)重要,因

此，有必要密切臨床監(jiān)測以觀察患者的生命征并隨訪血?dú)夥治?，以確定

NIV治療成功和失敗的患者，若失敗需行機(jī)械通氣。尚不確定嘗試NIV的

最佳時長。然而，根據(jù)從COPD患者中得到的數(shù)據(jù)，有反應(yīng)的患者可能在

頭2小時內(nèi)即成功，而在此時間段內(nèi)無反應(yīng)的患者需接受機(jī)械通氣的可能

性增加。氧氣的逐步調(diào)整一出現(xiàn)急性高碳酸血癥性酸中毒的患者常常同

時存在低氧血癥，因此有必要輔助供氧。低氧血癥的程度因人而異，取決

于呼吸衰竭的原因和是否存在基礎(chǔ)慢性肺部疾病。對這一患者人群給氧的

主要問題是可加重高碳酸血癥及其導(dǎo)致的酸中毒。在本章節(jié)，我們將討論

這一患者人群中高碳酸血癥的風(fēng)險，以及如何安全地給予和逐步調(diào)整氧氣。

氧氣的給予一必須對嚴(yán)重低氧血癥的患者給予氧療，以避免PaO2偏低

引起危及生命的并發(fā)癥，但同時需謹(jǐn)記降低PaC02也可改善氧合。因此，

對高碳酸血癥性呼吸衰竭伴低氧血癥患者給予氧療的主要目標(biāo)是充分治

療低氧血癥，而次要目標(biāo)是避免發(fā)生有臨床意義的高碳酸血癥惡化［3-6］。

尚不清楚這一患者人群中可接受氧合的絕對下限，不過通常目標(biāo)脈搏氧飽

和度(pulseoxygensaturation,SpO2)應(yīng)該在90%-93%,或者PaO2在

60-70mmHg(8-9.3Kpa)o然而，在罕見情況下，對于重度慢性低氧性高

碳酸血癥性呼吸衰竭患者可維持低于上述水平的氧合(如，288%或

PaO2>55-60mmHg),尤其是如果該水平接近于患者的基線且患者臨床

情況穩(wěn)定(如，精神狀態(tài)正常)。我們的方法如下：對于大多數(shù)尚未接受氧

療的低氧性高碳酸血癥性呼吸衰竭患者，我們啟動氧療的Fi02水平是為

了目標(biāo)SpO2達(dá)至?。?0%-93%或者目標(biāo)PaO2達(dá)到

60-70mmHg(8-9.3kPa)o對于據(jù)估計需要少量輔助供氧的患者，恰當(dāng)做

法是起始時采用低流量(如，1-2L/min或Fi02為24%?28%)以達(dá)到或接

近上述SpO2目標(biāo)?？赡苡斜匾?L/min(通過鼻套管)或4%-7%［通過文

丘里(venturi)面罩］的增量逐漸增加給氧同時密切監(jiān)測PaO2和PaCO2,

以最終實現(xiàn)目標(biāo)SpO2(90%-93%)o一旦實現(xiàn)目標(biāo)，輔助供氧可以維持在

這個水平，然后隨著基礎(chǔ)疾病和高碳酸血癥消退而撤除。尚不明確逐步增

加的最佳速率，但我們傾向于每5-15分鐘增加1次Fi02;對于沒有基礎(chǔ)

通氣/灌注(V/Q)不匹配的患者，較短間隔(5分鐘)通常足夠，但對于V/Q

嚴(yán)重不匹配的患者，需要較長時間才能將Fi02的變化完全反映在肺泡水

平(PAO2)上。大多數(shù)臨床醫(yī)生在初始一般都采用鼻套管來逐步調(diào)整氧氣。

使用鼻套管時，氧流量一般應(yīng)一次增加1L/min;需謹(jǐn)記，通過鼻套管輔

助供氧時很難預(yù)測FiO2,這是因為鼻套管輸送給定氧氣流量時對應(yīng)的

FiO2取決于患者的總通氣量（較高通氣會稀釋鼻套管輸送的氧氣），以及患

者是用嘴呼吸還是經(jīng)鼻呼吸（許多呼吸窘迫患者主要用嘴呼吸）。也可使用

文丘里面罩，從而能夠嚴(yán)格調(diào)整向患者給予的FiO2（圖4）,但通常在患者

經(jīng)初始治療后更加穩(wěn)定的情況下使用這種面罩。維持SpO2在90%或剛好

超過90%,02期口度下降至低于88%時可觸發(fā)警報，從而能夠發(fā)現(xiàn)通氣

不足惡化。由于通氣不足會導(dǎo)致肺泡PAO2下降并由此引起動脈PaO2下

降，將02飽和度維持在氧合血紅蛋白飽和度曲線上升支與平臺的交匯處

（如，PaO260-70mmHg）,可使臨床醫(yī)生能夠密切監(jiān)測通氣不足的發(fā)生（圖

5）。SpO2下降時不應(yīng)通過給予更多氧氣來處理，除非ABG分析證實高碳

酸血癥不是。2飽和度下降的原因。重要的是，逐步調(diào)整氧氣期間不應(yīng)允

許存在重度低氧血癥長時間發(fā)作，因此這種方法對以下患者有效：迅速有

反應(yīng)（15-20分鐘內(nèi)）或沒有低氧血癥并發(fā)癥證據(jù)（如，胸痛、神志改變和乳

酸酸中毒），且僅需要少量輔助供氧或?qū)iO2進(jìn)行微小調(diào)整以實現(xiàn)充分氧

合的患者。若患者出現(xiàn)重度低氧血癥（如,SpO2為65%）或上述策略失敗，

則應(yīng)以可實現(xiàn)充分氧合（即，SpO2為90%-93%）的FiO2給予輔助供氧，

發(fā)生高碳酸血癥惡化時，需行NIV或有創(chuàng)機(jī)械通氣。若患者接受這些策略

供氧時發(fā)生重度呼吸性酸中毒（如，pH<7.2）和/或意識水平明顯抑制，需

要插管和機(jī)械通氣。酸中毒較輕和癥狀較輕的情況下，可通過NIV和根據(jù)

耐受情況降低FiO2進(jìn)行治療。需謹(jǐn)記，碳酸氫鹽并不能有效緩沖呼吸酸；

必須通過增加通氣量來處理急性重度呼吸性酸中毒，而不是使用碳酸氫鈉。

若患者疑似氧誘發(fā)的高碳酸血癥性呼吸衰竭且血氧飽和度在正常高值范

圍（如，＞95%），明智做法是降低輔助供氧水平以使外周血氧飽和度介于

90%-93%,同時抽取ABG分析。例如，一名阻塞性睡眠呼吸暫停患者可

能在術(shù)后因整體通氣不足而出現(xiàn)血氧飽和度降低,給予該患者100%氧氣

以改善外周血氧飽和度。雖然此舉可改善氧合，但可能惡化高碳酸血癥和

誘發(fā)明確的高碳酸血癥性呼吸衰竭。對于這欄的情況，可通過減少輔助供

氧（聯(lián)合或不聯(lián)合NW）來避免機(jī)械通氣。然而，臨床醫(yī)生應(yīng)該避免隨著降

低FiO2而出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥的情況，因為這樣既可能導(dǎo)致高碳酸血癥、

也可能導(dǎo)致低氧血癥，而需要?dú)夤懿骞?。若患者發(fā)生氧誘發(fā)的高碳酸血癥

性呼吸衰竭且血氧窗口度處于正常低值（如，基礎(chǔ)重度慢性低氧性高碳酸血

癥性患者的血氧飽和度為88%-93%）,根據(jù)呼吸衰竭的嚴(yán)重程度，處理方

式可選擇精細(xì)地逐步調(diào)整輔助供氧聯(lián)合或不聯(lián)合NIV,或者機(jī)械通氣。選

擇方案時要考慮患者的具體情況，并且要有呼吸科醫(yī)生或重癥科醫(yī)生參與

幫助治療。不應(yīng)當(dāng)為了避免插管而完全不給氧，因為這樣可能加重組織缺

氧、惡化酸中毒。雖然已證實經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量氧療在治療低氧性呼吸衰竭

中發(fā)揮了作用，但尚未證實其在治療高碳酸血癥性呼吸衰竭中的作用，因

此不應(yīng)使用。高碳酸血癥的風(fēng)險一已在COPD患者中研究了氧療的高碳酸

血癥性作用。在這一患者群體中，大多數(shù)患者在接受輔助供氧時不會潴留

CO2（非潴留者）。然而，在一小部分患者中，輔助供氧可導(dǎo)致高碳酸血癥

性呼吸性酸中毒或使其惡化（潴留者）。除了利用既往高碳酸血癥病史，沒

有理想方式能夠預(yù)測潴留者與非潴留者。根據(jù)我們和其他專家的經(jīng)臉，

COPD患者因氧療引起CO2潴留的危險因素包括：基線時CO2潴留病史

（有時可由血清碳酸氫鹽升高提示），和/或給氧時C02潴留病史。初始pH

值偏低（＜7.33）和/或初始PaO2偏低。因此,對呼吸功能不全伴COPD的

患者給予非控制性氧療時可能有3種結(jié)局：患者的臨床狀態(tài)和PaC02可

能改善或沒有變化?；颊呖赡茏兊檬人悄鼙粏拘雅浜现委?；在這些情

況下，PaC02通常緩慢上升（最多上升20mmHg），約12小時后穩(wěn)定。

患者迅速失去意識,PaC02以每小時230mmHg的速率升高。對于神經(jīng)

肌肉疾病（如，肌萎縮側(cè)索硬化癥）患者接受輔助供氧時發(fā)生高碳酸血癥的

風(fēng)險，研究不如在COPD患者中深入。一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在8例確認(rèn)

存在神經(jīng)肌肉疾病的患者中，7例存在基線高碳酸血癥，6例在接受低流

量輔助供氧后出現(xiàn)高碳酸血癥惡化（平均PaCO2升高28mmHg）[12]0研

究未檢測呼吸模式、呼吸驅(qū)動和死腔，也不太清楚這些結(jié)果的原因是否與

COPD患者中的產(chǎn)生機(jī)制相同。針對基礎(chǔ)病因的經(jīng)驗性治療一如果患者

的氣道和循環(huán)穩(wěn)定，應(yīng)該給予針對基礎(chǔ)病因的經(jīng)驗性治療。對于大多數(shù)病

例，經(jīng)驗性治療包括：在需要時逆轉(zhuǎn)鎮(zhèn)靜劑的作用；用支氣管擴(kuò)張劑和糖

皮質(zhì)激素治療COPD加重；或者對神經(jīng)肌肉疾病患者使用抗生素和補(bǔ)液治

療肺炎和脫水。在許多情況下，可僅給予這些治療，也可聯(lián)合無創(chuàng)或有創(chuàng)

機(jī)械通氣，同時進(jìn)行診斷性調(diào)查。其他一若懷疑患者的高碳酸血癥性呼

吸衰竭由血管性水腫引起，可在床旁肌內(nèi)注射腎上腺素。常規(guī)成人劑量是：

1:1000的腎上腺素0.3mg,注射到大腿中部外側(cè)，并在需要時每5-15分

鐘重復(fù)給藥1次（表3）。給予腎上腺素后，常用的其他藥物包括：抗組胺

藥（如，苯海拉明25-50mg和法莫替丁20mg,靜脈給藥），霧化沙丁胺

醇（2.5mg沙丁胺醇加入3mL生理鹽水），以及甲潑尼龍（1-2mg/kg,靜

脈給藥）。應(yīng)在治療前或治療后盡快抽血用于檢測總類胰蛋白酶或組胺，對

于上氣道梗阻的病因已知且可治療（如，喉水腫）的輕至中度呼吸窘迫患者，

在開始治療基礎(chǔ)問題的同時，采用氮氧混合氣啟動輔助供氧可減少紊流和

呼吸功。收入ICU的標(biāo)準(zhǔn)一一旦在床旁對患者進(jìn)行了評估，除了需要插

管和機(jī)械通氣的情況，尚沒有收入ICU的公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)。需要收入ICU的重度

高碳酸血癥性呼吸衰竭患者，通常是由于COPD或肥胖低通氣綜合征，然

而，收入ICU的常見原因可能包括：需要頻繁監(jiān)測、需要精細(xì)逐步調(diào)整輔

助供氧以及長時間使用NIV?？赡鼙豢紤]收入ICU進(jìn)行治療的患者例如：

意識嚴(yán)重受損患者、呼吸肌疲勞患者（如，神經(jīng)肌肉疾病患者）、NIV未引

起改善的患者，以及有除高碳酸血癥性呼吸衰竭外其他ICU收治指征的重

度酸中毒（如，＜7.25）患者。對于神經(jīng)肌肉疾病患者,肺活量＜1L也是需

在ICU中監(jiān)測的指征。相比之下，急性高碳酸血癥的病因很容易逆轉(zhuǎn)的其

他患者，一旦已確定病因不會復(fù)發(fā)，則可能需要很少的額外治療，甚至可

能不需要住院（如，因小手術(shù)進(jìn)行清醒鎮(zhèn)靜后發(fā)生BDZ誘發(fā)性高碳酸血癥

的患者）。在復(fù)雜情況下，明智做法是請重癥科醫(yī)生、呼吸科醫(yī)生、神經(jīng)科

醫(yī)生和其他亞?？漆t(yī)生會診來幫助治療。

診斷

若患者有C02潴留風(fēng)險，且表現(xiàn)為呼吸急促和/或神志改變或者新發(fā)低氧

血癥，都應(yīng)懷疑為急性高碳酸血癥。ABG分析確定C02分壓升高

（PaCO2＞45mmHg）,即可診斷為高碳酸血癥。急性高碳酸血癥總是伴有

呼吸性酸中毒（pH<7.35）,而慢性高碳酸血癥時pH值為正常低值或接近

正常。若高碳酸血癥伴堿性pH值，必須考慮混合型酸堿平衡紊亂（例如，

原發(fā)性代謝性堿中毒伴繼發(fā)性代償性呼吸性酸中毒）；通過糾正代謝性堿中

毒，可緩解高碳酸血癥。

鑒別診斷

高碳酸血癥癥狀的鑒別診斷和能否區(qū)分高碳酸血癥的各種病因，通常取決

于一系列臨床特征并輔以實驗室檢查、影像學(xué)檢查和生理評估結(jié)果。高碳

酸血癥癥狀的鑒別診斷-因為高碳酸血癥最常表現(xiàn)為呼吸困難和神志改變,

很多其他病因也可出現(xiàn)這兩種癥狀（如,肺栓子、心力衰竭、腦病和膿毒癥），

所以需要借助全面的病史采集和體格檢查來區(qū)分。高碳酸血癥性呼吸衰竭

的鑒別診斷-一旦診斷為高碳酸血癥，引起高碳酸血癥的病因可通過臨床、

實驗室檢查、影像學(xué)?口生理評估來相互區(qū)分。在ABG分析中測定A-a氧

梯度以區(qū)分整體通氣不足所致高碳酸血癥與內(nèi)在肺部疾病所致高碳酸血

癥的價值。

確定性維持治療

急性呼吸性酸中毒的維持治療主要針對治療基礎(chǔ)疾病和將急性高碳酸血

癥逆轉(zhuǎn)到基線水平。許多患者在基線時血碳酸正常。然而，在入院前就有

慢性高碳酸血癥的患者，目標(biāo)應(yīng)該是將PaC02逆轉(zhuǎn)至接近其發(fā)病前的狀

態(tài)。實踐中應(yīng)警惕慢性高碳酸血癥的過度糾正，這可導(dǎo)致堿血癥，進(jìn)而降

低呼吸驅(qū)動并在嚴(yán)重時誘發(fā)抽搐。

逆轉(zhuǎn)病因一高碳酸血癥性呼吸性酸中毒維持治療的關(guān)鍵在于確定和治

療基礎(chǔ)病因。在大多數(shù)病例中，這包括在患者臨床情況穩(wěn)定時完善診斷性

檢查。針對急性高碳酸血癥性呼吸衰竭各種病因給予的特異性治療。

逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥一針對高碳酸血癥本身的持續(xù)治療，在需要時通過采用

NIV或有創(chuàng)機(jī)械通氣實現(xiàn)。然而，運(yùn)用這些通氣模式過度糾正高碳酸血癥

可導(dǎo)致堿血癥，因此,采用這些技術(shù)時應(yīng)注意患者的基線PaC02和動脈

pH值。NIV-不是所有急性高碳酸血癥患者都需要NIVe然而,對于床旁

治療有益的患者,適合持續(xù)NIV直至高碳酸血癥消退。機(jī)械通氣-機(jī)械通

氣應(yīng)該在啟動后持續(xù)使用，直至高碳酸血癥消退?；蛘?，應(yīng)當(dāng)對初始治療

失敗的患者使用機(jī)械通氣。因急性呼吸衰竭行機(jī)械通氣的指征和此類機(jī)械

通氣患者的管理，包括存在基礎(chǔ)COPD的患者。體外二氧化碳去除

（extracorporealcarbondioxideremoval,ECCO2R）是新型技術(shù)，通過

靜-靜脈旁路去除C02而不影響氧合。研究者正在低潮氣量肺保護(hù)性通氣

伴允許性高碳酸血癥的呼吸性酸中毒并發(fā)癥的情況下，評估ECCO2R用

于治療這種呼吸性酸中毒。但在這種技術(shù)可常規(guī)用于這一人群作為高碳酸

血癥的特異性治療之前，尚需更多研究。雖然曾使用過呼吸系統(tǒng)興奮藥物

（如，甲羥孕酮、乙酰嘎胺和茶堿），但并未證實它們在治療急性（或慢性）

高碳酸血癥狀態(tài)中有益，基本已不再支持其應(yīng)用。因此，我們建議不要常

規(guī)使用這些藥物。同樣，碳酸氫鈉輸注應(yīng)僅考慮用于確實有其適應(yīng)證的患

者(如，重度癥狀性代謝性酸中毒、三環(huán)抗抑郁藥過量)，因為碳酸氫鹽不

能有效緩沖急性呼吸性酸中毒。

總結(jié)與推薦

高碳酸血癥是指動脈血二氧化碳分壓(PaC02)升高。動脈血中C02水平與

C02生成速率［C02生成量(VC02)］成正比，與肺對C02的清除速率［肺

泡通氣量(VA)］成反比。而VA由每分鐘通氣量(VE)以及死腔量(VD)與潮氣

量(VT)的比值決定。高碳酸血癥的病因詳見附表(表1)。對于以下患者都

應(yīng)懷疑為高碳酸血癥：有通氣不足的風(fēng)險(如，鎮(zhèn)