2025年快速看血氣分析例題(帶答案)病例1：糖尿病酮癥酸中毒患者血氣分析患者，女，32歲，1型糖尿病病史8年，因“惡心、嘔吐3天，意識模糊2小時”入院。3天前自行停用胰島素，近24小時未進食，伴深大呼吸（Kussmaul呼吸）。查體：T37.8℃，P120次/分，R30次/分（深快），BP90/60mmHg；嗜睡，皮膚干燥，口唇櫻桃紅色，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心率120次/分，律齊，腹軟無壓痛。急診血氣分析（動脈血，未吸氧）：pH7.18，PaCO?22mmHg，HCO??8mmol/L，BE-14mmol/L，PaO?98mmHg，Na?138mmol/L，K?5.2mmol/L，Cl?100mmol/L。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.18＜7.35，提示酸中毒。2.確定原發(fā)因素：HCO??8mmol/L（正常22-27mmol/L）顯著降低，提示代謝性酸中毒為原發(fā)；PaCO?22mmHg（正常35-45mmHg）降低，為呼吸代償（肺通過加快通氣排出CO?以降低PaCO?，抵消代謝性酸血癥）。3.評估代償程度：代謝性酸中毒時，呼吸代償預(yù)計PaCO?=1.5×HCO??+8±2（Winter公式）。代入數(shù)據(jù)：1.5×8+8=20，±2后為18-22mmHg。實測PaCO?22mmHg在此范圍內(nèi)，提示為單純性代謝性酸中毒（完全代償）。4.計算陰離子間隙（AG）：AG=Na?-(Cl?+HCO??)=138-(100+8)=30mmol/L（正常8-16mmol/L），AG顯著升高，提示高AG型代謝性酸中毒（符合糖尿病酮癥酸中毒時酮體堆積的病理生理）。5.結(jié)合臨床：患者有1型糖尿病史、停用胰島素、深大呼吸，符合糖尿病酮癥酸中毒（DKA）表現(xiàn)，血氣結(jié)果與DKA導(dǎo)致的高AG代酸一致。答案：單純性高AG型代謝性酸中毒（完全代償），病因考慮糖尿病酮癥酸中毒。病例2：幽門梗阻患者血氣分析患者，男，55歲，因“反復(fù)嘔吐1周，乏力、手足麻木2天”入院。既往有胃潰瘍病史10年，近1周嘔吐大量宿食（不含膽汁），每日嘔吐3-4次。查體：T36.5℃，P90次/分，R16次/分，BP110/70mmHg；皮膚彈性差，腱反射減弱，心肺無異常，上腹部膨隆，可見胃型及蠕動波，振水音陽性。血氣分析（動脈血，未吸氧）：pH7.52，PaCO?48mmHg，HCO??36mmol/L，BE+8mmol/L，PaO?95mmHg，Na?135mmol/L，K?3.0mmol/L，Cl?90mmol/L。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.52＞7.45，提示堿中毒。2.確定原發(fā)因素：HCO??36mmol/L顯著升高，提示代謝性堿中毒為原發(fā)；PaCO?48mmHg升高，為呼吸代償（肺通過減少通氣保留CO?以升高PaCO?，抵消代謝性堿血癥）。3.評估代償程度：代謝性堿中毒時，呼吸代償預(yù)計PaCO?=0.9×HCO??+9±2。代入數(shù)據(jù)：0.9×36+9=41.4，±2后為39.4-43.4mmHg。實測PaCO?48mmHg＞43.4mmHg，提示存在呼吸代償不足或合并呼吸性酸中毒。但需結(jié)合臨床：患者無COPD或呼吸抑制表現(xiàn)，嘔吐導(dǎo)致大量胃酸（HCl）丟失，H?、Cl?、K?丟失，細胞外液減少，腎臟重吸收HCO??增加，符合代謝性堿中毒（低氯低鉀性）。此時PaCO?升高可能因代謝性堿中毒刺激中樞化學(xué)感受器，抑制呼吸（但代償能力有限），實測PaCO?未超過慢性呼酸代償極限（一般不超過55mmHg），故仍考慮單純性代謝性堿中毒（部分代償）。4.計算AG：AG=135-(90+36)=9mmol/L（正常），為正常AG型代謝性堿中毒（因Cl?丟失導(dǎo)致）。5.結(jié)合臨床：患者反復(fù)嘔吐宿食（胃酸丟失），伴低鉀（K?3.0mmol/L）、低氯（Cl?90mmol/L），符合幽門梗阻導(dǎo)致的低氯低鉀性代謝性堿中毒。答案：單純性代謝性堿中毒（部分代償），病因考慮幽門梗阻致胃酸丟失（低氯低鉀性）。病例3：COPD急性加重期患者血氣分析患者，男，68歲，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病史15年，因“咳嗽、咳痰加重伴氣促5天”入院。5天前受涼后咳黃膿痰，量增多，活動后氣促明顯，夜間不能平臥。查體：T38.2℃，P105次/分，R24次/分（淺快），BP130/80mmHg；桶狀胸，雙肺叩診過清音，雙肺底可聞及濕啰音，心率105次/分，律齊，雙下肢輕度水腫。血氣分析（動脈血，鼻導(dǎo)管吸氧2L/min）：pH7.32，PaCO?65mmHg，HCO??34mmol/L，BE+6mmol/L，PaO?58mmHg，SaO?88%，Na?140mmol/L，K?4.5mmol/L，Cl?95mmol/L。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.32＜7.35，提示酸中毒。2.確定原發(fā)因素：PaCO?65mmHg顯著升高（＞45mmHg），提示呼吸性酸中毒為原發(fā)；HCO??34mmol/L升高（＞27mmol/L），為腎臟代償（慢性高碳酸血癥刺激腎小管重吸收HCO??）。3.區(qū)分急性/慢性呼酸：COPD患者多為慢性病程，慢性呼酸代償公式：ΔHCO??=0.35×ΔPaCO?±5.58（ΔPaCO?=65-40=25mmHg）。預(yù)計HCO??=24+0.35×25=32.75mmol/L，±5.58后為27.17-38.33mmol/L。實測HCO??34mmol/L在此范圍內(nèi)，提示慢性呼吸性酸中毒（完全代償）。4.評估氧合：PaO?58mmHg＜60mmHg（吸氧2L/min），提示Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥+高碳酸血癥）。5.結(jié)合臨床：患者COPD急性加重，感染誘發(fā)通氣功能障礙，CO?潴留導(dǎo)致慢性呼酸，腎臟充分代償，符合COPD急性加重期表現(xiàn)。答案：慢性呼吸性酸中毒（完全代償），合并Ⅱ型呼吸衰竭，病因考慮COPD急性加重。病例4：癔癥患者過度通氣血氣分析患者，女，28歲，因“情緒激動后呼吸急促30分鐘”急診就診。30分鐘前與家人爭吵后突發(fā)呼吸頻數(shù)（約40次/分），伴手足麻木、頭暈，無胸痛、意識障礙。查體：T36.8℃，P110次/分，R40次/分（深快），BP120/70mmHg；神志清楚，呼吸深快，雙肺呼吸音清，心率110次/分，律齊，神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常。血氣分析（動脈血，未吸氧）：pH7.55，PaCO?28mmHg，HCO??20mmol/L，BE-3mmol/L，PaO?105mmHg，Na?142mmol/L，K?3.8mmol/L，Cl?102mmol/L。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.55＞7.45，提示堿中毒。2.確定原發(fā)因素：PaCO?28mmHg顯著降低（＜35mmHg），提示呼吸性堿中毒為原發(fā)；HCO??20mmol/L降低（＜22mmol/L），為腎臟代償（急性過度通氣時，腎臟尚未充分代償，主要為細胞內(nèi)緩沖）。3.區(qū)分急性/慢性呼堿：患者為急性起?。?0分鐘），急性呼堿代償公式：ΔHCO??=0.2×ΔPaCO?±2.5（ΔPaCO?=40-28=12mmHg）。預(yù)計HCO??=24-0.2×12=21.6mmol/L，±2.5后為19.1-24.1mmol/L。實測HCO??20mmol/L在此范圍內(nèi)，提示急性呼吸性堿中毒（部分代償）。4.結(jié)合臨床：患者因情緒激動導(dǎo)致過度通氣，CO?排出過多，符合癔癥性過度通氣綜合征表現(xiàn)，血氣結(jié)果與急性呼堿一致。答案：急性呼吸性堿中毒（部分代償），病因考慮癔癥性過度通氣。病例5：ARDS合并乳酸酸中毒患者血氣分析患者，男，45歲，因“發(fā)熱、咳嗽4天，呼吸困難1天”入院。4天前診斷為“重癥肺炎”，1天前出現(xiàn)呼吸頻數(shù)（R35次/分），面罩吸氧（5L/min）下仍感氣促。查體：T39.5℃，P130次/分，R35次/分，BP85/50mmHg；神志模糊，口唇發(fā)紺，雙肺可聞及廣泛濕啰音，心率130次/分，律齊，四肢濕冷。血氣分析（動脈血，面罩吸氧5L/min）：pH7.12，PaCO?38mmHg，HCO??12mmol/L，BE-12mmol/L，PaO?45mmHg，SaO?78%，Na?140mmol/L，K?5.0mmol/L，Cl?100mmol/L，乳酸（Lac）6.2mmol/L（正常＜2mmol/L）。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.12＜7.35，提示嚴重酸中毒。2.確定原發(fā)因素：HCO??12mmol/L顯著降低（代酸），PaCO?38mmHg在正常范圍（35-45mmHg），但需結(jié)合代償判斷：代謝性酸中毒時，預(yù)計PaCO?=1.5×12+8=26mmHg（±2為24-28mmHg），實測PaCO?38mmHg＞28mmHg，提示存在呼吸性酸中毒（CO?排出減少）。3.驗證混合性失衡：pH降低由代酸（HCO??↓）和呼酸（PaCO?↑）共同導(dǎo)致?；颊咭蛑匕Y肺炎進展為ARDS，肺通氣/血流比例失調(diào)，CO?潴留（呼酸）；同時休克（BP85/50mmHg）導(dǎo)致組織灌注不足，乳酸堆積（代酸），兩者疊加加重酸中毒。4.計算AG：AG=140-(100+12)=28mmol/L（升高），提示高AG代酸（乳酸酸中毒）。5.結(jié)合臨床：患者重癥肺炎→ARDS→Ⅰ型呼吸衰竭（PaO?45mmHg＜60mmHg，吸氧5L/min），同時休克導(dǎo)致乳酸酸中毒，血氣符合呼酸合并代酸。答案：混合性酸堿失衡（呼吸性酸中毒合并高AG型代謝性酸中毒），合并Ⅰ型呼吸衰竭，病因考慮重癥肺炎、ARDS及休克。病例6：劇烈嘔吐+機械通氣患者血氣分析患者，女，40歲，因“車禍致多發(fā)傷”入院，術(shù)后第3天出現(xiàn)腹脹、反復(fù)嘔吐（胃內(nèi)容物），予胃腸減壓。因呼吸衰竭（R35次/分，PaO?50mmHg）予機械通氣（模式：SIMV，潮氣量450ml，呼吸頻率18次/分，F(xiàn)iO?40%）。3小時后復(fù)查血氣：pH7.60，PaCO?25mmHg，HCO??32mmol/L，BE+10mmol/L，PaO?90mmHg，Na?138mmol/L，K?2.8mmol/L，Cl?88mmol/L。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.60＞7.45，提示嚴重堿中毒。2.確定原發(fā)因素：PaCO?25mmHg降低（呼堿），HCO??32mmol/L升高（代堿），兩者均為原發(fā)（因pH顯著升高，需考慮兩者協(xié)同）。3.評估代償可能性：-若以代堿為原發(fā)，預(yù)計PaCO?=0.9×32+9=37.8mmHg（±2為35.8-39.8mmHg），實測PaCO?25mmHg＜35.8mmHg，提示合并呼堿。-若以呼堿為原發(fā)（機械通氣過度），急性呼堿預(yù)計HCO??=24-0.2×(40-25)=21mmol/L（±2.5為18.5-23.5mmHg），實測HCO??32mmol/L＞23.5mmHg，提示合并代堿。4.結(jié)合臨床：患者因嘔吐丟失胃酸（代堿），同時機械通氣設(shè)置不當（呼吸頻率18次/分可能過高）導(dǎo)致CO?排出過多（呼堿），兩者疊加導(dǎo)致嚴重堿中毒。低K?（2.8mmol/L）、低Cl?（88mmol/L）支持代堿（低鉀低氯性）。答案：混合性酸堿失衡（呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒），病因考慮機械通氣過度（呼堿）及嘔吐致胃酸丟失（代堿）。病例7：肺心病合并利尿劑使用患者血氣分析患者，男，72歲，慢性肺源性心臟病病史10年，因“下肢水腫加重1周”入院，予呋塞米20mgqd利尿治療。3天后出現(xiàn)煩躁、手足搐搦。查體：T36.8℃，P95次/分，R22次/分，BP120/75mmHg；唇輕度發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙肺底濕啰音，心率95次/分，律齊，肝肋下2cm，雙下肢凹陷性水腫（較前減輕）。血氣分析（動脈血，鼻導(dǎo)管吸氧2L/min）：pH7.42，PaCO?52mmHg，HCO??34mmol/L，BE+7mmol/L，PaO?62mmHg，Na?142mmol/L，K?3.0mmol/L，Cl?85mmol/L，乳酸（Lac）2.0mmol/L（正常）。分析過程：1.判斷酸堿失衡類型：pH7.42（正常高限），需警惕潛在失衡。2.確定原發(fā)因素：PaCO?52mmHg升高（呼酸），HCO??34mmol/L升高（代堿）。3.計算代償及AG：-慢性呼酸代償預(yù)計HCO??=24+0.35×(52-40)=28.2mmol/L（±5.58為22.6-33.8mmol/L），實測HCO??34mmol/L＞33.8mmol/L，提示合并代堿（利尿劑導(dǎo)致低鉀低氯，促進腎臟重吸收HCO??）。-AG=142-(85+34)=23mmol/L（升高），但乳酸正常，需考慮是否存在其他有機酸（如患者長期缺氧可能有輕微乳酸堆積，但Lac未超過正常）。-潛在HCO??=實測HCO??+(AG-16)=34+(23-16)=41mmol/L（顯著升高），提示代堿存在（潛在HCO??＞慢性呼酸代償上限33.8mmol/L）。4.結(jié)合臨床：患者肺心病慢性呼酸基礎(chǔ)上，使用呋塞米利尿?qū)е碌外浀吐刃源鷫A，同時AG升高（可能因利尿?qū)е卵獫饪s或輕度組織缺氧），符合三重酸堿失衡（呼酸+代堿+高AG代酸）。答案：三重酸堿失衡（呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并高AG型代謝性酸中毒），病因考慮慢性肺心?。ê羲幔⒗騽┦褂茫ù鷫A）及輕度組織缺氧（高AG代酸）。病例8：慢性腎功能衰竭患者血氣分析患者，男，5