作者:李文志席宏杰

單位:哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院第十七章

急性呼吸衰竭第一節(jié)概述第二節(jié)病理生理及發(fā)病機(jī)制第三節(jié)臨床表現(xiàn)第四節(jié)診斷與治療重點(diǎn)難點(diǎn)了解掌握急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療急性呼吸窘迫綜合征的定義、病因、病理生理改變、發(fā)病機(jī)制概述第一節(jié)由各種原因引起的急性嚴(yán)重肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征被稱為急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）。1.急性呼吸衰竭的定義《麻醉學(xué)》（第4版）一、概念A(yù)RF的診斷

在海平面靜息狀態(tài)下，吸入一個(gè)大氣壓空氣，

PaO2﹤60mmHg，或伴有PaCO2﹥50mmHg時(shí)，排除心內(nèi)解剖分流和心排血量降低等因素。急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。2.急性呼吸窘迫綜合征的定義《麻醉學(xué)》（第4版）《麻醉學(xué)》（第4版）1994年歐美共識(shí)會(huì)議（American-Europeanconsensusconference，AECC）提出急性肺損傷（acutlunginjury，ALI）和ARDS的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALI被定義為ARDS。2012年歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)于JAMA雜志發(fā)表了新的ARDSBerlin診斷標(biāo)準(zhǔn)，去除了ALI的概念。2.急性呼吸窘迫綜合征的定義《麻醉學(xué)》（第4版）3.ARF與ARDS的關(guān)系《麻醉學(xué)》（第4版）ARF：病因種類繁多，病人并非都有肺部病變，診斷強(qiáng)調(diào)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，即自主呼吸條件下PaO2﹤60mmHg，或伴有PaCO2﹥50mmHg。ARDS的診斷條件更為嚴(yán)格，肺部改變是其診斷的必備條件，病人的低氧血癥更嚴(yán)重，常規(guī)氧療常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。并非所有ARF病人均具有肺臟損傷，而ARDS是急性呼吸衰竭的特殊類型?！堵樽韺W(xué)》（第4版）《麻醉學(xué)》（第4版）二、ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染放射性肺損傷急性重癥胰腺炎嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷胸部外傷肺栓塞非肺源性膿毒血癥嚴(yán)重?zé)齻`吸（胃內(nèi)容物、新生兒胎糞等）吸入有毒氣體（毒氣、煙霧等）非心源性休克藥物過(guò)量（海洛因、美沙酮、噻嗪類、水楊酸鹽等）溺水氧中毒大量輸血輸液肺血管炎神經(jīng)源性損害彌散性血管內(nèi)凝血體外循環(huán)ARDS病因《麻醉學(xué)》（第4版）病因ARDS患病率嚴(yán)重感染25%～50%大量輸血40%多發(fā)性創(chuàng)傷11%～25%嚴(yán)重誤吸9%～26%兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素并存《麻醉學(xué)》（第4版）病因持續(xù)時(shí)間（小時(shí)）ARDS患病率2476%4885%7293%不同病因的ARDS患病率病因持續(xù)時(shí)間與ARDS患病率《麻醉學(xué)》（第4版）病理生理及發(fā)病機(jī)制第二節(jié)《麻醉學(xué)》（第4版）一、病理變化增生期和纖維化期大體：肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見(jiàn)水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故稱“濕肺”鏡下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)大體：合并肺感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變鏡下：Ⅱ型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)或形成纖維化72小時(shí)后透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷?？梢?jiàn)Ⅰ型肺泡上皮受損壞死滲出期1～3周《麻醉學(xué)》（第4版）《麻醉學(xué)》（第4版）病變部位的不均一性病變分布有一定的重力依賴性，即下肺區(qū)和背側(cè)肺區(qū)病變較重，

而上肺區(qū)和前側(cè)肺區(qū)病變輕微，中間部分介于兩者之間。病理過(guò)程的不均一性不同病變部位可能處于不同的病理階段。病因相關(guān)的病理改變多樣性

全身性感染和急性胰腺炎所致的ARDS，肺內(nèi)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)十分明顯

創(chuàng)傷后ARDS病人肺血管內(nèi)常有纖維蛋白和血小板微血栓形成

脂肪栓塞綜合征則往往造成嚴(yán)重的肺小血管炎癥改變ARDS病理改變特征二、病理生理改變ARDS由各種病因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損害，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，使水分甚至蛋白質(zhì)聚積于肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，引起肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流量增加，嚴(yán)重低氧血癥，肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓等一系列病理生理改變?！堵樽韺W(xué)》（第4版）二、病理生理改變《麻醉學(xué)》（第4版）1.非心源性高通透性肺水腫肺水腫是ARDS發(fā)病過(guò)程中的重要環(huán)節(jié)。ARDS初期表現(xiàn)為間質(zhì)性肺水腫；當(dāng)水腫繼續(xù)進(jìn)展，液體進(jìn)入并充盈肺泡稱為肺泡性肺水腫。臨床所見(jiàn)間質(zhì)與肺泡性水腫多已共存。此外，血漿蛋白的滲出也可降低肺泡表面活性物質(zhì)的活性，增加肺泡表面張力，引起肺泡萎陷和肺不張?！堵樽韺W(xué)》（第4版）2.呼吸功能變化（1）肺內(nèi)分流增加可達(dá)30%以上，是ARDS時(shí)出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥的主要原因。（2）氣體彌散功能障礙肺泡血液間氣體達(dá)到平衡的時(shí)間延長(zhǎng)（正常0.3秒），流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管內(nèi)的靜脈血得不到充分氧合，從而加重低氧血癥。（3）肺泡通氣量減少由于肺水腫、肺順應(yīng)性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少，這也是低氧血癥的重要原因之一。早期病人常表現(xiàn)為低二氧化碳血癥，晚期可引起高二氧化碳血癥。（4）肺順應(yīng)性降低和呼吸功增加功能殘氣量減少、肺間質(zhì)水腫、肺組織充血以及肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化等原因?qū)е路雾槕?yīng)性下降。因此呼吸肌耗氧量上升，可占全身耗氧量的30%～50%?！堵樽韺W(xué)》（第4版）2.呼吸功能變化（5）肺循環(huán)功能改變?nèi)毖?、酸中毒、?nèi)毒素及血管活性物質(zhì)引起肺小動(dòng)脈痙攣；白細(xì)胞和血小板的黏附也是肺循環(huán)阻力增加的因素。晚期肺纖維化，肺循環(huán)阻力增加使右心室后負(fù)荷加重，甚至發(fā)生右心功能衰竭。SIRS是指各種原因引起全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。在SIRS發(fā)病過(guò)程中，致病因子作用于機(jī)體，可導(dǎo)致多種炎癥細(xì)胞激活和炎性介質(zhì)瀑布式釋放，造成機(jī)體損傷。SIRS是全身性的，肺臟是首先受累的靶器官之一，肺臟受損即為ARDS，ARDS被視為是SIRS在肺部的表現(xiàn)。CARS指機(jī)體在創(chuàng)傷、感染和休克等引起SIRS的同時(shí)伴發(fā)代償性抗炎反應(yīng)，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)以對(duì)抗炎癥的過(guò)程。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)有IL-1受體拮抗藥、可溶性腫瘤壞死因子受體和IL-8抗體等。三、發(fā)病機(jī)制《麻醉學(xué)》（第4版）ARDS為全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）的失衡?！堵樽韺W(xué)》（第4版）局限性炎癥反應(yīng)階段局部損傷或感染導(dǎo)致炎癥介質(zhì)在組織局部釋放，誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞向局部聚集，促進(jìn)病原微生物清除和組織修復(fù)，對(duì)機(jī)體發(fā)揮保護(hù)作用。有限全身炎癥反應(yīng)階段少量炎癥介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)誘發(fā)SIRS，內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放增加導(dǎo)致CARS，二者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，可增強(qiáng)局部防御作用。SIRS與CARS失衡階段炎癥介質(zhì)瀑布樣釋放，內(nèi)源性抗炎介質(zhì)不足以抵消其作用，導(dǎo)致嚴(yán)重SIRS。另一種情況為內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放過(guò)多導(dǎo)致過(guò)度CARS。由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨砥茐淖饔?，不但損傷局部組織細(xì)胞，也打擊遠(yuǎn)隔器官，可導(dǎo)致ARDS等器官功能損害。

ARDS發(fā)展的三個(gè)階段臨床表現(xiàn)第三節(jié)《麻醉學(xué)》（第4版）一、癥狀和體征1.癥狀典型的癥狀為呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫。ARDS多于創(chuàng)傷、休克或大手術(shù)等原發(fā)病起病后1～3日內(nèi)發(fā)生。最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸加快，呼吸頻率可達(dá)30～50次/分，呼吸困難呈進(jìn)行性加重。缺氧癥狀越發(fā)明顯，病人常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋。在疾病后期，多伴有肺部感染，表現(xiàn)為發(fā)熱、畏寒等癥狀?！堵樽韺W(xué)》（第4版）一、癥狀和體征

2.體征發(fā)病早期除呼吸頻率加快以外，體征可無(wú)異常，或僅聞及雙肺少量細(xì)濕啰音；隨著病程進(jìn)展，多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。《麻醉學(xué)》（第4版）二、影像學(xué)檢查1.X線胸片ARDS病人往往在臨床癥狀出現(xiàn)后12～24小時(shí)才出現(xiàn)X線胸片異常。盡管呼吸困難已趨顯著但X線胸片仍可呈陰性，或僅有邊緣略顯模糊的紋理增多當(dāng)肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、肺出血比較明顯時(shí)，雙肺野可見(jiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影隨病情進(jìn)一步發(fā)展，肺實(shí)變、肺泡壁增厚、肺泡內(nèi)透明膜形成，X線胸片顯示浸潤(rùn)性陰影擴(kuò)大，融合為大片實(shí)變陰影，并可見(jiàn)支氣管充氣征ARDS后期，肺內(nèi)繼發(fā)炎癥、壞死及纖維性改變，X線表現(xiàn)為兩肺彌漫性陰影，或形成小膿腫，可伴氣胸或縱隔氣腫《麻醉學(xué)》（第4版）二、影像學(xué)檢查2.CTCT比胸片能更準(zhǔn)確地反映病變肺區(qū)域大小，可較準(zhǔn)確地判定氣體交換和肺順應(yīng)性病變的程度，且可發(fā)現(xiàn)氣壓傷及小灶性的肺部感染?！堵樽韺W(xué)》（第4版）三、實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治鯝RDS病人的典型改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，pH升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒后期如果出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，PaCO2

可高于正常，pH則可低于正常PaO2/FiO2

降低是診斷ARDS的必要條件2.肺力學(xué)監(jiān)測(cè)主要改變包括順應(yīng)性降低和氣道阻力增加。

《麻醉學(xué)》（第4版）三、實(shí)驗(yàn)室檢查3.肺功能檢測(cè)

肺容量、肺活量、FRC和殘氣容積均減少呼吸死腔增加，死腔量/潮氣量＞0.5肺動(dòng)-靜脈分流量增加《麻醉學(xué)》（第4版）4.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

左心衰PAWP＞18mmHgARDSPAWP＜12mmHg鑒別診斷5.支氣管肺泡灌洗液BALF?？砂l(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞明顯增高，可高達(dá)80%BALF中大量嗜酸性粒細(xì)胞對(duì)診斷和治療有指導(dǎo)價(jià)值“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”毛細(xì)血管通透性增加，引起大量血漿蛋白外滲，支氣管液與血漿蛋白滲透壓的比值＞75%《麻醉學(xué)》（第4版）6.經(jīng)胸?zé)嵯♂尫y(cè)定血管外肺水PiCCO可以對(duì)血管外肺水進(jìn)行量化監(jiān)測(cè)，

肺通透性指數(shù)升高則為非心源性肺水腫PiCCO可幫助判斷膿毒血癥誘發(fā)急性肺損傷的嚴(yán)重程度及預(yù)后四、ARDS的分期《麻醉學(xué)》（第4版）癥狀和體征血?dú)夥治鯴線胸片第一期（急性損傷期）原發(fā)病表現(xiàn)呼吸頻率加快低二氧化碳血癥PaO2正常陰性第二期（相對(duì)穩(wěn)定期）呼吸淺快輕度呼吸困難濕啰音或少數(shù)干啰音PaO2A-aDO2Qs/Qt肺紋理增多細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)陰影第三期（急性呼吸衰竭期）發(fā)紺進(jìn)行性加重呼吸窘迫濕啰音增多，心率增快PaO2典型的、彌漫性霧狀浸潤(rùn)陰影第四期（終末期）呼吸窘迫、發(fā)紺加重，嚴(yán)重缺氧精神癥狀：嗜睡、譫妄、昏迷等嚴(yán)重低氧血癥、高二氧化碳血癥，常有混合性酸堿失衡融合成大片狀陰影，呈“白肺”（磨玻璃狀）診斷與治療第四節(jié)《麻醉學(xué)》（第4版）1.診斷依據(jù)

具有全身性感染、休克、重癥肺部感染、大量輸血、急性胰腺炎等引起ARDS的原發(fā)病疾病過(guò)程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫、常規(guī)氧療難以糾正的低氧血癥和發(fā)紺血?dú)夥治鍪痉螕Q氣功能進(jìn)行性下降X線胸片示肺紋理增多，邊緣模糊的斑片狀或片狀陰影，排除其他肺部疾病和左心功能衰竭一、診斷《麻醉學(xué)》（第4版）ARDS的Berlin診斷標(biāo)準(zhǔn)項(xiàng)目診斷標(biāo)準(zhǔn)

發(fā)病時(shí)間具有已知危險(xiǎn)因素后1周內(nèi)發(fā)病新出現(xiàn)的或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重后1周內(nèi)發(fā)病胸部X線或CT無(wú)法用滲出、肺葉/肺萎陷或結(jié)節(jié)完全解釋的雙肺透光度降低水腫原因無(wú)法完全用心衰或容量負(fù)荷過(guò)多解釋的呼吸衰竭如無(wú)危險(xiǎn)因素，則需通過(guò)客觀檢查（如超聲心動(dòng)圖）排除靜水壓性肺水腫

氧合*

輕度

中度

重度200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH2O100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg，且PEEP≥5cmH2OPaO2/FiO2＜100mmHg，且PEEP≥5cmH2O*海拔＞1000m時(shí)，校正氧合指數(shù)為：PaO2/FiO2×（大氣壓/760）2.診斷標(biāo)準(zhǔn)

《麻醉學(xué)》（第4版）二、鑒別診斷1.心源性肺水腫常見(jiàn)于左心衰竭，病人有心臟病史和體征要注意心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在，特別是老年病人心源性肺水腫其水腫液蛋白質(zhì)含量不高；ARDS的水腫液蛋白質(zhì)含量較高心源性肺水腫引起的呼吸困難?？梢蛭醵徑?，但ARDS引起呼吸窘迫吸氧不能奏效2.非心源性肺水腫常見(jiàn)其他多種疾病導(dǎo)致非心源性肺水腫，有明確的病史肺水腫的癥狀、體征及X線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧易糾正ARDS病人低氧血癥比較頑固，肺部陰影一旦出現(xiàn)，短期內(nèi)難以消失《麻醉學(xué)》（第4版）3.急性肺栓塞常見(jiàn)于術(shù)后或長(zhǎng)期臥床不起者多見(jiàn)，脂肪栓塞常見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折本病起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺等為主要臨床表現(xiàn)PaO2與PaCO2

均降低，與ARDS有些相似但胸部X線檢查肺內(nèi)可見(jiàn)典型的圓形或三角形陰影心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，II導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q波及倒置T波放射性核素肺掃描及肺動(dòng)脈造影可明確診斷《麻醉學(xué)》（第4版）既往有慢性胸、肺疾患病史，常于感染后發(fā)病臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和發(fā)紺血?dú)夥治鍪綪aO2降低，多合并有PaCO2升高4.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸衰竭《麻醉學(xué)》（第4版）病因不明，臨床表現(xiàn)為刺激性干咳、進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺和持續(xù)性低氧血癥，逐漸出現(xiàn)呼吸功能衰竭，但起病隱襲，多屬慢性經(jīng)過(guò)，少數(shù)呈亞急性肺部聽(tīng)診可聞及高調(diào)的、爆裂性濕啰音，聲音似乎非常表淺，如同在耳邊發(fā)生一樣，具有特征性血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低或不變X線胸片可見(jiàn)網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影，有時(shí)呈蜂窩樣改變血清免疫學(xué)檢查示IgG和IgM常有異常病理上以廣泛間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)肺功能檢查可見(jiàn)限制性通氣功能障礙和彌散功能降低5.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

《麻醉學(xué)》（第4版）（一）控制原發(fā)病及抗感染治療三、治療

及時(shí)去除或控制致病因素是ARDS治療的首要原則包括充分引流感染灶、有效的清創(chuàng)和合理應(yīng)用抗生素等積極防治各種感染能避免肺損傷進(jìn)一步加重局部應(yīng)用非吸收性抗生素可減少肺內(nèi)微生物數(shù)量，有助于防治ARDS臨床研究顯示單一治療措施效果有限，

綜合應(yīng)用多種治療措施有望進(jìn)一步降低病死率。1.原發(fā)病的治療2.抗感染與控制炎癥反應(yīng)治療《麻醉學(xué)》（第4版）氧療機(jī)械通氣治療機(jī)械通氣的主要目標(biāo)是維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避免或減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（ventilatorassociatedlunginjury，VALI）的發(fā)生，避免發(fā)生氧中毒，為病因治療和肺損傷的修復(fù)贏得時(shí)間。（二）呼吸支持治療《麻醉學(xué)》（第4版）適應(yīng)證：神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，隨時(shí)可行氣管插管、預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ARDS病人，或者合并免疫功能低下。注意事項(xiàng)：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病人的生命體征及治療反應(yīng)。禁忌證：①意識(shí)不清；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；⑥危及生命的低氧血癥。2）有創(chuàng)機(jī)械通氣ARDS病人經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時(shí)，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，可更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。（1）機(jī)械通氣方式1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣《麻醉學(xué)》（第4版）（2）機(jī)械通氣管理1）FiO2維持SpO288%～95%，PaO255～80mmHg，一旦氧合改善，應(yīng)及時(shí)降低FiO2。2）通氣模式容量控制通氣和壓力控制通氣對(duì)生理指標(biāo)和臨床轉(zhuǎn)歸無(wú)顯著差別，應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行個(gè)體化的參數(shù)設(shè)置。3）體位機(jī)械通氣病人均應(yīng)保持30°～45°半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生俯臥位通氣通過(guò)降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合4）鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、防止躁動(dòng)恰當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜鎮(zhèn)痛可緩解焦慮、躁動(dòng)，減少過(guò)度氧耗，保證病人的安全和舒適。《麻醉學(xué)》（第4版）5）保留適度的自主呼吸，必要時(shí)使用肌松藥能顯著改善輕中度ARDS病人的氣體交換功能、降低VALI的發(fā)生、維持循環(huán)穩(wěn)定、降低鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物和肌松藥物的使用、降低呼吸機(jī)相關(guān)膈肌功能不全的發(fā)生，但對(duì)臨床轉(zhuǎn)歸的影響有待于進(jìn)一步證實(shí)。6）肺保護(hù)性通氣策略（lungprotectiveventilationstrategy，LPVS）①

呼吸末正壓通氣PEEP是最常用的通氣模式。PEEP能復(fù)張肺泡、增加功能殘氣量、改善通氣血流比、增加肺順應(yīng)性、降低肺泡周期性復(fù)張和塌陷所致剪切傷的發(fā)生、有效提高PaO2。②小潮氣量和容許性高碳酸血癥（permissivehypercapnia，PHC）小潮氣量（4～7ml/kg）通氣，允許一定程度的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），限制平臺(tái)壓≤30cmH2O?！堵樽韺W(xué)》（第4版）采取肺復(fù)張手法促進(jìn)閉陷的肺泡重新復(fù)張可明顯改善ARDS病人肺的順應(yīng)性和氧合，改善肺內(nèi)分流，對(duì)ARDS治療具有重要意義。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。控制性肺膨脹可在小潮氣量通氣或高頻通氣時(shí)給予較高的壓力（30～45cmH2O）持續(xù)30～40秒，使閉陷的肺泡充分開(kāi)放。7）部分液體通氣：是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物（PFC），以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張部分液體通氣能改善ARDS病人氣體交換，增加肺順應(yīng)性，可作為嚴(yán)重ARDS病人常規(guī)機(jī)械通氣無(wú)效時(shí)的一種選擇。③

肺復(fù)張策略《麻醉學(xué)》（第4版）3.體外膜氧合技術(shù)

體外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）

適用于治療可逆性呼吸衰竭，尤其可使新生兒和小兒呼衰的存活率明顯提高?！堵樽韺W(xué)》（第4版）限制性液體管理有助于改善氧合，減少機(jī)械通氣時(shí)間和ICU停留時(shí)間，但維持足夠的心排出量是其重要前提慎用膠體液，以免其通過(guò)滲透性增加的呼吸膜積聚于肺泡和間質(zhì)加重肺水腫若存在低蛋白血癥，可用白蛋白等膠體液和利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，改善氧合在血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌情用利尿劑以減輕肺水腫（三）液體管理《麻醉學(xué)》（第4版）（四）藥物治療1.糖皮質(zhì)激素

目前對(duì)于ARDS病人使用糖皮質(zhì)激素是否獲益仍具有爭(zhēng)議有研究證實(shí)激素的應(yīng)用時(shí)機(jī)應(yīng)選擇在發(fā)病早期（14天以內(nèi)）2.NO

吸入NO可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動(dòng)脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣/血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成，但可增加成人病人腎衰風(fēng)險(xiǎn)。3.肺泡表面活性物質(zhì)

肺泡表面活性物質(zhì)能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對(duì)細(xì)胞膜的氧化損傷。早期補(bǔ)充有助于改善氧合，但未成為ARDS的常規(guī)治療手段。4.前列腺素E1

前列腺素E1（PGE1）是血管活性藥物，具有免疫調(diào)節(jié)作用和抗炎作用。在低氧血癥難以糾正時(shí)，可以考慮吸入PGE1?！堵樽韺W(xué)》（第4版）5.魚(yú)油魚(yú)油具有免疫調(diào)節(jié)作用，有助于改善氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。

6.其他藥物（1）抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸

（2）布洛芬