妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的糾正方案演講人04/常見電解質(zhì)紊亂類型的診斷與糾正方案03/妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的病理生理基礎(chǔ)02/引言：妊娠期腎病與電解質(zhì)紊亂的臨床關(guān)聯(lián)及危害01/妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的糾正方案06/多學(xué)科協(xié)作與綜合管理05/特殊情況下的電解質(zhì)紊亂糾正策略目錄07/總結(jié)01妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的糾正方案02引言：妊娠期腎病與電解質(zhì)紊亂的臨床關(guān)聯(lián)及危害引言：妊娠期腎病與電解質(zhì)紊亂的臨床關(guān)聯(lián)及危害妊娠期腎病是妊娠期特發(fā)性或妊娠加重的腎臟疾病，涵蓋妊娠期高血壓疾病相關(guān)腎損傷、妊娠急性腎損傷（AKI）、慢性腎?。–KD）妊娠加重等多種病理類型。電解質(zhì)紊亂作為妊娠期腎病的常見并發(fā)癥，其發(fā)生率可高達(dá)30%-50%，尤其在合并重度子癇前期、AKI或長(zhǎng)期利尿治療的孕婦中更為顯著。電解質(zhì)失衡不僅加劇母體器官功能障礙（如心肌抑制、神經(jīng)肌肉興奮性異常），還通過胎盤影響胎兒宮內(nèi)環(huán)境，增加流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎兒生長(zhǎng)受限（FGR）及新生兒電解質(zhì)紊亂等風(fēng)險(xiǎn)。例如，嚴(yán)重低鉀血癥可誘發(fā)母體心律失常甚至心搏驟停，而高鉀血癥則可能導(dǎo)致胎兒心動(dòng)過緩；低鈉引發(fā)的腦水腫可造成永久性神經(jīng)損傷，高鈉則與胎兒畸形密切相關(guān)。引言：妊娠期腎病與電解質(zhì)紊亂的臨床關(guān)聯(lián)及危害糾正妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂需兼顧“雙重目標(biāo)”：既要快速恢復(fù)母體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，又要規(guī)避治療對(duì)胎兒的潛在風(fēng)險(xiǎn)。這要求臨床工作者不僅掌握電解質(zhì)代謝的生理基礎(chǔ)，還需結(jié)合妊娠期的病理生理特點(diǎn)，制定個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化的糾正方案。本文將系統(tǒng)闡述妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的病理機(jī)制、類型化糾正策略及多學(xué)科綜合管理要點(diǎn)，以期為臨床實(shí)踐提供循證依據(jù)。03妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的病理生理基礎(chǔ)1妊娠期腎臟生理改變的電解質(zhì)代謝影響妊娠期腎臟經(jīng)歷顯著的適應(yīng)性改變：腎血漿流量（RPF）較非孕狀態(tài)增加50%-80%，腎小球?yàn)V過率（GFR）上升40%-65%，這些變化通過“超濾作用”增加電解質(zhì)排泄；同時(shí)，胎盤分泌的人絨毛膜促性腺激素（hCG）和胎盤生乳素（PL）具有促鈉水重吸收效應(yīng)，而孕激素則抑制集合管對(duì)水的通透性，共同維持電解質(zhì)平衡的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。然而，當(dāng)合并腎病時(shí)，這種“代償性平衡”被打破：例如，妊娠期高血壓疾病患者腎小球內(nèi)皮損傷導(dǎo)致GFR下降，鈉水排泄減少，易出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥；而CKD患者腎小管間質(zhì)病變則削弱濃縮稀釋功能，引發(fā)高鉀或低鉀血癥。2妊娠期腎病常見病理類型與電解質(zhì)紊亂的關(guān)聯(lián)不同類型的妊娠期腎病有其特異性的電解質(zhì)紊亂模式：-妊娠期高血壓疾病相關(guān)腎?。阂阅I小球內(nèi)皮細(xì)胞增生、纖維素樣壞死為特征，腎小球?yàn)V過屏障破壞導(dǎo)致蛋白尿（尿蛋白≥300g/24h），同時(shí)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），引起水鈉潴留（稀釋性低鈉血癥）和鉀排泄減少（高鉀血癥）。此外，利尿劑濫用（如呋塞米）可醫(yī)源性導(dǎo)致低鉀、低氯性堿中毒。-妊娠急性腎損傷（AKI）：多由重度子癇前期、胎盤早剝、羊水栓塞等誘發(fā)，腎小管壞死（ATN）常見。少尿期以高鉀、高磷、代謝性酸中毒為主；多尿期則因大量電解質(zhì)隨尿液丟失，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低鈣血癥。-慢性腎?。–KD）妊娠：基礎(chǔ)腎功能不全是電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)，如CKD3-4期患者常存在“高鉀-代謝性酸中毒-低鈣-高磷”的惡性循環(huán)；妊娠期血容量增加進(jìn)一步加重腎臟負(fù)擔(dān)，易出現(xiàn)電解質(zhì)“雪上加霜”的波動(dòng)。3電解質(zhì)紊亂的代償機(jī)制與失代償表現(xiàn)機(jī)體通過腎臟、激素（如醛固酮、抗利尿激素ADH、甲狀旁腺激素PTH）及細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移等多重機(jī)制維持電解質(zhì)平衡。當(dāng)失衡超過代償閾值時(shí)，可出現(xiàn)“功能性代償”與“器質(zhì)性損傷”并存的臨床表現(xiàn)：例如，輕度低鉀（3.0-3.5mmol/L）時(shí)，腎臟增加鉀重吸收，尿鉀＜20mmol/L，患者可無癥狀；當(dāng)血鉀＜2.5mmol/L時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鉀梯度失衡，肌細(xì)胞膜超極化，引發(fā)四肢無力、呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。妊娠期因血容量擴(kuò)張，電解質(zhì)紊亂的早期癥狀常被“掩蓋”，需結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查與動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)早期識(shí)別。04常見電解質(zhì)紊亂類型的診斷與糾正方案1低鉀血癥1.1病因與發(fā)病機(jī)制妊娠期腎病低鉀血癥的病因可分為“丟失過多”與“攝入不足”兩大類：-丟失過多：腎性丟失（如腎小管酸中毒、Bartter綜合征）、胃腸丟失（劇烈嘔吐、腹瀉）、醫(yī)源性丟失（袢利尿劑、噻嗪類利尿劑）。例如，妊娠期高血壓患者使用呋塞米40mg靜脈注射后，24小時(shí)尿鉀可排出＞20mmol，導(dǎo)致血鉀下降0.5-1.0mmol/L。-攝入不足：妊娠期早孕反應(yīng)嚴(yán)重、飲食限制（如嚴(yán)格低鉀飲食）或意識(shí)障礙導(dǎo)致鉀攝入量＜50mmol/d。-細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素治療（促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞）、代謝性堿中毒（氫鉀交換增強(qiáng)）也可誘發(fā)或加重低鉀。1低鉀血癥1.2臨床表現(xiàn)與診斷-臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為乏力、腹脹、腱反射減弱；嚴(yán)重低鉀（＜2.5mmol/L）可出現(xiàn)心律失常（室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯）、呼吸困難（呼吸肌麻痹），甚至橫紋肌溶解（肌酸激酶CK升高）。妊娠期需警惕低鉀對(duì)子宮平滑肌的影響——低鉀血癥可抑制宮縮，導(dǎo)致產(chǎn)程延長(zhǎng)或產(chǎn)后宮縮乏力，增加產(chǎn)后出血風(fēng)險(xiǎn)。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鉀＜3.5mmol/L；結(jié)合尿鉀（＞20mmol/L提示腎性丟失）、血?dú)夥治觯ùx性堿中毒常見）及心電圖（T波低平、U波出現(xiàn)、ST段下移）明確病因。1低鉀血癥1.3糾正目標(biāo)-無癥狀患者：將血鉀升至3.0-3.5mmol/L，避免快速糾正誘發(fā)高鉀。-有癥狀患者：24小時(shí)內(nèi)將血鉀升至3.5mmol/L，緊急處理時(shí)目標(biāo)為＞4.0mmol/L（預(yù)防呼吸肌麻痹）。1低鉀血癥1.4具體糾正措施-口服補(bǔ)鉀（首選）：適用于輕中度低鉀（血鉀3.0-3.5mmol/L）。常用氯化鉀緩釋片（1g/次，每日3-4次），或10%氯化鉀溶液10ml（含鉀13.4mmol）口服，每日3次?？诜a(bǔ)鉀安全、平穩(wěn)，對(duì)胃腸刺激小，緩釋片可減少高鉀風(fēng)險(xiǎn)。-靜脈補(bǔ)鉀（緊急或口服不耐受時(shí)）：適用于重度低鉀（＜2.5mmol/L）、合并心律失?；蚝粑÷楸哉?。補(bǔ)鉀濃度≤0.3%（即500ml液體+氯化鉀≤15mmol），速度≤20mmol/h（心電監(jiān)護(hù)下可酌情增加至40mmol/h）；禁止直接推注，防止高鉀導(dǎo)致心臟驟停。補(bǔ)鉀期間需同步監(jiān)測(cè)血鉀（每2-4小時(shí)1次）及心電圖，當(dāng)血鉀升至3.5mmol/L后改為口服維持。-病因治療：停用排鉀利尿劑，糾正嘔吐、腹瀉等原發(fā)??；代謝性堿中毒者可給予乙酰唑胺（促進(jìn)碳酸氫鹽排泄，間接糾正低鉀）。1低鉀血癥1.4具體糾正措施-飲食調(diào)整：增加富含鉀的食物，如香蕉（含鉀256mg/100g）、橙子（159mg/100g）、土豆（342mg/100g，帶皮煮），每日鉀攝入量建議≥100mmol。1低鉀血癥1.5監(jiān)測(cè)與隨訪-母體監(jiān)測(cè)：補(bǔ)鉀期間每日監(jiān)測(cè)血鉀、尿量、肌力及心電圖，警惕高鉀反彈（尤其靜脈補(bǔ)鉀后）。01-胎兒監(jiān)測(cè)：低鉀可能影響胎盤血液循環(huán)，建議每周行胎心監(jiān)護(hù)（NST），超聲評(píng)估胎兒生長(zhǎng)情況。02-產(chǎn)后管理：產(chǎn)后24小時(shí)因子宮收縮及體液重新分布，血鉀可能進(jìn)一步下降，需繼續(xù)監(jiān)測(cè)48小時(shí)。032高鉀血癥2.1病因與發(fā)病機(jī)制妊娠期腎病高鉀血癥的主要原因是“鉀排泄減少”與“鉀負(fù)荷增加”：-排泄減少：腎功能不全（GFR＜30ml/min時(shí)，腎臟排鉀能力顯著下降）、RAAS激活（醛固酮分泌不足，如腎上腺疾?。⒈ｂ浝騽輧?nèi)酯、阿米洛利）使用。-鉀負(fù)荷增加：輸注含鉀液體（如青霉素鉀鹽）、輸血（每單位紅細(xì)胞含鉀3-4mmol）、組織損傷（橫紋肌溶解、溶血）。-細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：代謝性酸中毒（氫鉀交換增強(qiáng)）、高胰島素血癥（如妊娠期糖尿病胰島素治療不當(dāng)）。2高鉀血癥2.2臨床表現(xiàn)與診斷-臨床表現(xiàn)：早期無癥狀，或僅表現(xiàn)為乏力、惡心；嚴(yán)重高鉀（＞6.5mmol/L）可出現(xiàn)致命性心律失?！呒釺波、QRS波增寬、室性心動(dòng)過速甚至心室顫動(dòng)。妊娠期高鉀需警惕對(duì)胎兒的影響——高鉀可通過胎盤導(dǎo)致胎兒心動(dòng)過緩、羊水過少，甚至胎死宮內(nèi)。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鉀＞5.5mmol/L；結(jié)合腎功能（肌酐、尿素氮）、尿鉀（＜20mmol/L提示排泄障礙）、心電圖（動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)T波、QRS波變化）明確病因。2高鉀血癥2.3糾正目標(biāo)-緊急處理：1小時(shí)內(nèi)將血鉀降至＜5.0mmol/L，預(yù)防心律失常。-長(zhǎng)期目標(biāo)：24小時(shí)內(nèi)降至4.5-5.0mmol/L，隨后逐漸恢復(fù)正常（3.5-5.0mmol/L）。2高鉀血癥2.4具體糾正措施-緊急降鉀：-拮抗心肌毒性：10%葡萄糖酸鈣10ml（含鈣2.25mmol）緩慢靜脈注射（＞5分鐘），可穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，但作用僅持續(xù)30-60分鐘，需同時(shí)啟動(dòng)其他降鉀措施。-促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：-胰島素+葡萄糖：普通胰島素10U+50%葡萄糖20ml靜脈注射，隨后5%葡萄糖500ml+胰島素8U持續(xù)靜滴（1U胰島素促進(jìn)0.3mmol鉀進(jìn)入細(xì)胞），監(jiān)測(cè)血糖（防止低血糖）。-碳酸氫鈉：對(duì)于代謝性酸中毒患者，5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴（糾正酸中毒后，氫鉀交換減少），但需警惕容量負(fù)荷加重（尤其心功能不全者）。2高鉀血癥2.4具體糾正措施-促進(jìn)鉀排泄：-袢利尿劑：呋塞米40-80mg靜脈注射，適用于腎功能正常且尿量＞30ml/h者，可增加尿鉀排泄（每100ml尿液可排鉀10-15mmol）。-陽離子交換樹脂：聚苯乙烯磺酸鈉（15-30g，口服或灌腸），通過腸道結(jié)合鉀排出，但起效慢（2-4小時(shí)），且可能引起便秘或腸梗阻，妊娠期慎用。-長(zhǎng)期管理：-限制鉀攝入：每日鉀攝入量＜50mmol，避免高鉀食物（如香蕉、菠菜、蘑菇），禁用含鉀藥物（如青霉素鉀鹽）。-病因治療：停用保鉀利尿劑，糾正腎衰（必要時(shí)透析）；腎上腺疾病所致高鉀需內(nèi)分泌科會(huì)診，調(diào)整糖皮質(zhì)激素替代劑量。2高鉀血癥2.4具體糾正措施-透析治療：當(dāng)血鉀＞6.5mmol/L、合并嚴(yán)重心律失?；?qū)λ幬锓磻?yīng)不佳時(shí)，緊急血液透析是最有效的降鉀措施（1小時(shí)可降低血鉀1.0-2.0mmol/L），妊娠期透析需選擇低分子肝素抗凝，避免胎兒出血風(fēng)險(xiǎn)。2高鉀血癥2.5監(jiān)測(cè)與隨訪01-母體監(jiān)測(cè)：緊急降鉀期間每30-60分鐘監(jiān)測(cè)血鉀、心電圖及生命體征；病情穩(wěn)定后每日監(jiān)測(cè)血鉀、腎功能。02-胎兒監(jiān)測(cè)：高鉀可能導(dǎo)致胎兒心動(dòng)過緩，需行胎心監(jiān)護(hù)（NST），必要時(shí)超聲評(píng)估胎兒心臟結(jié)構(gòu)。03-產(chǎn)后管理：產(chǎn)后腎功能及RAAS狀態(tài)逐漸恢復(fù)，高鉀血癥多可緩解，但仍需監(jiān)測(cè)血鉀1周，避免因利尿劑使用后“反彈性低鉀”掩蓋高鉀風(fēng)險(xiǎn)。3低鈉血癥3.1病因與發(fā)病機(jī)制妊娠期腎病低鈉血癥以“稀釋性低鈉”最常見，核心是“水潴留超過鈉潴留”：-稀釋性低鈉（真性低鈉）：ADH分泌異常（SIADH）或有效血容量不足（如子癇前期）激活RAAS，導(dǎo)致水鈉重吸收增加，但水重吸收更多，形成“低滲狀態(tài)”。例如，重度子癇前期患者因全身小動(dòng)脈痙攣，腎灌注不足，激活RAAS，同時(shí)血漿膠體滲透壓下降（蛋白尿），導(dǎo)致組織水腫和稀釋性低鈉（血鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓＜270mOsm/kg）。-缺鈉性低鈉：嘔吐、腹瀉、利尿劑導(dǎo)致鈉丟失過多，同時(shí)補(bǔ)充水分不足。-腦耗鹽綜合征（CSWS）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變（如子癇前期腦?。?dǎo)致心房鈉尿肽（ANP）分泌過多，腎臟排鈉增加，血容量減少。3低鈉血癥3.2臨床表現(xiàn)與診斷-臨床表現(xiàn)：輕度低鈉（130-135mmol/L）可無癥狀；中度（120-129mmol/L）表現(xiàn)為頭痛、乏力、嗜睡；重度（＜120mmol/L）可出現(xiàn)低鈉腦?。ǔ榇?、昏迷、呼吸抑制）。妊娠期低鈉需警惕胎盤灌注不足——低鈉導(dǎo)致血漿滲透壓下降，細(xì)胞水腫，子宮胎盤血流減少，增加FGR和早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：血鈉＜135mmol/L；結(jié)合尿鈉（稀釋性低鈉尿鈉＞20mmol/L，缺鈉性低鈉尿鈉＜10mmol/L）、血漿滲透壓（稀釋性＜270mOsm/kg，缺鈉性＞270mOsm/kg）及中心靜脈壓（CVP，缺鈉性CVP降低）鑒別類型。3低鈉血癥3.3糾正目標(biāo)-糾正速度：避免快速糾正（＞8mmol/L/24h），防止?jié)B透性脫髓鞘綜合征（尤其存在慢性低鈉者）。-目標(biāo)值：癥狀明顯者24小時(shí)內(nèi)將血鈉提升至120-125mmol/L，隨后緩慢升至135mmol/L；無癥狀者以0.5mmol/L/h的速度糾正至130mmol/L。3低鈉血癥3.4具體糾正措施-缺鈉性低鈉：-口服補(bǔ)鈉：適用于輕度低鈉，給予0.9%生理鹽水或含鈉食物（如咸菜），每日補(bǔ)充鈉缺失量=[（135-實(shí)測(cè)血鈉）×體重×0.6]/17.1（mmol），分3-4次口服。-靜脈補(bǔ)鈉：適用于中重度低鈉或無法口服者，先用0.9%生理鹽水500-1000ml靜滴，根據(jù)血鈉調(diào)整濃度（如3%-5%高滲鹽水，需中心靜脈輸注，避免外滲），初始目標(biāo)提升血鈉5mmol/L，隨后維持補(bǔ)鈉。-稀釋性低鈉：-限制水分：嚴(yán)格限制液體入量（＜800ml/d），同時(shí)監(jiān)測(cè)體重（每日下降0.5kg為宜）。3低鈉血癥3.4具體糾正措施-袢利尿劑：呋塞米20-40mg靜脈注射，促進(jìn)水分排泄，需同時(shí)補(bǔ)鈉（每排出1000ml尿液補(bǔ)充鈉3-4mmol）。-CSWS：補(bǔ)充鹽水+白蛋白（如20%白蛋白50ml+0.9%生理鹽水500ml靜滴），提高血漿膠體滲透壓，抑制ANP分泌。3低鈉血癥3.5監(jiān)測(cè)與隨訪-母體監(jiān)測(cè)：補(bǔ)鈉期間每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉、電解質(zhì)及尿量，警惕高鈉誘發(fā)的心律失常；CVP監(jiān)測(cè)指導(dǎo)液體管理（維持CVP5-10cmH?O）。-胎兒監(jiān)測(cè)：低鈉可能影響胎兒神經(jīng)發(fā)育，妊娠晚期需行超聲評(píng)估胎兒腦結(jié)構(gòu)，必要時(shí)行胎心監(jiān)護(hù)。4高鈉血癥4.1病因與發(fā)病機(jī)制-鈉攝入過多：醫(yī)源性（如輸注高滲鹽水、碳酸氫鈉）、鹽皮質(zhì)激素增多（如庫欣綜合征）。03-妊娠期特發(fā)性因素：早孕劇吐導(dǎo)致脫水、子癇前期使用大量甘露醇脫水，可誘發(fā)高鈉（血鈉＞145mmol/L）。04妊娠期腎病高鈉血癥的核心是“水丟失超過鈉丟失”，臨床相對(duì)少見但危害嚴(yán)重：01-水丟失過多：嘔吐、腹瀉、高熱、尿崩癥（中樞性或腎性）導(dǎo)致失水，同時(shí)補(bǔ)充不足。024高鈉血癥4.2臨床表現(xiàn)與診斷-臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為煩渴、黏膜干燥；重度高鈉（＞160mmol/L）可出現(xiàn)脫水熱、意識(shí)障礙、抽搐（腦細(xì)胞脫水）。妊娠期高鈉增加子宮平滑肌興奮性，可能誘發(fā)宮縮，導(dǎo)致早產(chǎn)。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：血鈉＞145mmol/L；結(jié)合尿滲透壓（＞血滲透壓提示腎性尿崩癥）、血容量（低血容量提示水丟失）明確病因。4高鈉血癥4.3糾正目標(biāo)-糾正速度：緩慢糾正，目標(biāo)下降速度＜0.5mmol/L/h，避免腦水腫（滲透壓驟降導(dǎo)致細(xì)胞水腫）。-目標(biāo)值：24小時(shí)內(nèi)將血鈉降至145mmol/L以下，癥狀明顯者可先降至150mmol/L，后續(xù)緩慢糾正。4高鈉血癥4.4具體糾正措施-補(bǔ)水為主：-口服補(bǔ)水：適用于輕度高鈉，給予白開水或5%葡萄糖溶液，每日需水量=[（實(shí)測(cè)血鈉-145）×體重×0.6]/140（ml）+每日生理需要量（2000ml）。-靜脈補(bǔ)水：適用于中重度高鈉或無法口服者，先用5%葡萄糖注射液靜滴，避免快速輸注低滲液體（如0.45%鹽水），可加入少量胰島素（10U/L）促進(jìn)葡萄糖利用，減少水負(fù)荷。-病因治療：-尿崩癥：去氨加壓素（DDAVP）2-4μg皮下注射，每日1-2次，控制尿量（＜3000ml/d）。-醫(yī)源性高鈉：停用高滲液體，調(diào)整治療方案（如減少甘露醇用量）。4高鈉血癥4.5監(jiān)測(cè)與隨訪-母體監(jiān)測(cè)：補(bǔ)水期間每2小時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉、電解質(zhì)及中心靜脈壓（避免容量過負(fù)荷）；注意觀察意識(shí)狀態(tài)變化，警惕腦水腫（頭痛、嘔吐、視乳頭水腫）。-胎兒監(jiān)測(cè)：高鈉可能影響胎兒羊水容量（羊水過少），需超聲監(jiān)測(cè)羊水指數(shù)（AFI），必要時(shí)行羊膜腔灌注（風(fēng)險(xiǎn)較高，需謹(jǐn)慎）。5低鈣血癥與高鈣血癥5.1低鈣血癥-病因與發(fā)病機(jī)制：妊娠期腎病低鈣血癥以“維生素D缺乏”和“繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（SHPT）”為主。CKD患者腎臟1α-羥化酶活性下降，活性維生素D合成減少，腸道鈣吸收減少；同時(shí)磷潴留抑制PTH分泌，但長(zhǎng)期刺激導(dǎo)致PTH升高，骨鈣釋放增加，血鈣仍可降低。此外，子癇前期使用硫酸鎂治療時(shí)，鎂與鈣競(jìng)爭(zhēng)性抑制神經(jīng)肌肉接頭，可誘發(fā)“低鈣樣”癥狀（如手足抽搐）。-臨床表現(xiàn)：輕者無癥狀，重者出現(xiàn)手足抽搐（Chvostek征陽性、Trousseau征陽性）、喉痙攣，嚴(yán)重者可導(dǎo)致喉頭水腫窒息。妊娠期低鈣增加子癇前期風(fēng)險(xiǎn)，也影響胎兒骨骼發(fā)育（如新生兒佝僂病）。-糾正方案：5低鈣血癥與高鈣血癥5.1低鈣血癥-輕度低鈣（血鈣1.9-2.1mmol/L）：口服碳酸鈣D3片（含鈣600mg、維生素D3200IU），每日1-2次，監(jiān)測(cè)血鈣、尿鈣（＜300mg/24h，避免高鈣尿癥）。-重度低鈣（＜1.9mmol/L）或抽搐：10%葡萄糖酸鈣10ml+10%葡萄糖20ml緩慢靜脈注射（＞10分鐘），隨后5%葡萄糖500ml+葡萄糖酸鈣10-20mg/kgd持續(xù)靜滴，血鈣升至2.1mmol/L后改為口服。硫酸鎂治療期間需監(jiān)測(cè)血鈣，若出現(xiàn)抽搐，可先補(bǔ)鈣再繼續(xù)硫酸鎂治療（兩者需間隔1小時(shí)以上）。5低鈣血癥與高鈣血癥5.2高鈣血癥-病因與發(fā)病機(jī)制：妊娠期腎病高鈣血癥以“原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（甲旁亢）”最常見，其次為惡性腫瘤（如乳腺癌骨轉(zhuǎn)移）、醫(yī)源性（如維生素D過量）。甲旁亢患者PTH過度分泌，促進(jìn)骨鈣釋放和腎小管鈣重吸收，血鈣升高（＞2.75mmol/L）。-臨床表現(xiàn)：乏力、便秘、惡心，嚴(yán)重者出現(xiàn)腎結(jié)石、腎功能不全；妊娠期高鈣可增加胎兒畸形（如心臟缺陷）、早產(chǎn)及死胎風(fēng)險(xiǎn)。-糾正方案：-輕度高鈣（＜3.0mmol/L）：限制鈣攝入（＜800mg/d），停用維生素D制劑；口服磷酸鹽（中性磷酸鹽溶液，每日1.5-2.0g），抑制骨鈣釋放。-中重度高鈣（＞3.0mmol/L）：生理鹽水補(bǔ)液（擴(kuò)容促進(jìn)鈣排泄），袢利尿劑（呋塞米40mg靜滴，抑制腎小管鈣重吸收）；甲旁亢患者需手術(shù)治療（妊娠中期最佳，避免胎兒輻射暴露），惡性腫瘤者需多學(xué)科綜合治療（化療、放療）。6代謝性酸中毒與代謝性堿中毒6.1代謝性酸中毒-病因與發(fā)病機(jī)制：妊娠期腎病代謝性酸中毒以“腎小管酸中毒（RTA）”和“AKI”為主。RTAⅠ型（遠(yuǎn)端RTA）腎小管泌H?障礙，尿液無法酸化（尿pH＞5.5），導(dǎo)致H?潴留；RTAⅣ型（遠(yuǎn)端RTA）醛固酮缺乏或抵抗，H?和Na?排泄減少。AKI少尿期酸性代謝產(chǎn)物（如乳酸、硫酸根）排泄障礙，HCO??重吸收減少。-臨床表現(xiàn)：呼吸深大（Kussmaul呼吸）、乏力、食欲不振，嚴(yán)重者可出現(xiàn)血壓下降（血管擴(kuò)張）、意識(shí)障礙。妊娠期酸中毒增加胎兒酸中毒風(fēng)險(xiǎn)，抑制胎兒心肌收縮力。-糾正方案：-輕中度酸中毒（HCO??＞12mmol/L）：口服碳酸氫鈉（0.5-1.0g，每日3次），起始劑量0.1-0.2mmol/kgd，根據(jù)血?dú)庹{(diào)整，目標(biāo)HCO??升至18-20mmol/L。6代謝性酸中毒與代謝性堿中毒6.1代謝性酸中毒-重度酸中毒（HCO??＜12mmol/L）：5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴，計(jì)算公式：HCO??缺失量=（24-實(shí)測(cè)HCO??）×體重×0.6（mmol），先補(bǔ)充半量，隨后根據(jù)血?dú)庹{(diào)整。AKI患者需結(jié)合透析治療（糾正酸中毒的同時(shí)清除毒素）。6代謝性酸中毒與代謝性堿中毒6.2代謝性堿中毒-病因與發(fā)病機(jī)制：妊娠期腎病代謝性堿中毒以“低鉀性堿中毒”和“嘔吐丟失胃酸”為主。嘔吐導(dǎo)致H?丟失，腎小管為維持電平衡增加HCO??重吸收，同時(shí)低鉀激活腎小管Na?-H?交換，進(jìn)一步加重堿中毒；利尿劑（如呋塞米）抑制Na?-Cl?重吸收，促進(jìn)HCO??重吸收，引發(fā)低鉀堿中毒。-臨床表現(xiàn)：手足抽搐（低鈣誘發(fā)）、精神癥狀（煩躁、譫妄），呼吸淺慢（CO?潴留代償）。妊娠期堿中毒增加血紅蛋白對(duì)氧的親和力，導(dǎo)致胎兒缺氧。-糾正方案：-糾正低鉀：補(bǔ)鉀（見3.1節(jié)），血鉀恢復(fù)后堿中毒多可糾正。-補(bǔ)充氯離子：口服氯化銨（1-2g，每日3次）或0.9%生理鹽水靜滴，氯離子可中和HCO??，適用于低氯性堿中毒；嘔吐者需及時(shí)補(bǔ)充胃液丟失（如口服補(bǔ)液鹽）。05特殊情況下的電解質(zhì)紊亂糾正策略1合并子癇前期或HELLP綜合征子癇前期患者因全身小動(dòng)脈痙攣、血管通透性增加，易出現(xiàn)“低蛋白血癥-水腫-稀釋性低鈉”與“腎灌注不足-高鉀”并存；HELLP綜合征（溶血、肝酶升高、血小板減少）則因微血管內(nèi)溶血釋放大量鉀，易突發(fā)高鉀血癥。糾正策略需兼顧“容量管理”與“器官保護(hù)”：-容量管理：避免過度補(bǔ)液加重肺水腫，采用“限制性補(bǔ)液”（入量＜100ml/h），監(jiān)測(cè)CVP（5-8cmH?O）及尿量（＞30ml/h）；低鈉血癥以限制水分為主，僅當(dāng)血鈉＜120mmol/L時(shí)予高滲鹽水緩慢糾正。-高鉀處理：優(yōu)先使用葡萄糖酸鈣+胰島素+葡萄糖，避免袢利尿劑（加重腎臟灌注不足）；若腎功能惡化（肌酐＞150μmol/L），及時(shí)啟動(dòng)血液透析。1合并子癇前期或HELLP綜合征-鎂劑使用注意事項(xiàng)：硫酸鎂是子癇前期一線治療，但需監(jiān)測(cè)血鎂（＞2.0mmol/L時(shí)抑制呼吸中樞），同時(shí)注意鎂與鈣的拮抗作用——若出現(xiàn)鎂中毒，需10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴拮抗。2合并急性腎損傷（AKI）AKI患者電解質(zhì)紊亂的糾正需遵循“分期管理”原則：-少尿期（尿量＜400ml/24h）：以“限制鉀、磷攝入，糾正酸中毒”為主，嚴(yán)格控制液體入量（量出為入+500ml），避免高鉀食物（如香蕉、橙子）；高鉀血癥首選緊急降鉀（鈣劑+胰島素+葡萄糖），無效時(shí)透析；代謝性酸中毒以小劑量碳酸氫鈉糾正（HCO??起始12-15mmol/L）。-多尿期（尿量＞3000ml/24h）：因大量電解質(zhì)隨尿液丟失，需“積極補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈉”，監(jiān)測(cè)血鉀、血鈉每6小時(shí)1次，避免“稀釋性低鈉”和“低鉀性堿中毒”；補(bǔ)鉀以口服為主（氯化鉀緩釋片1g，每日4次），靜脈補(bǔ)鉀需緩慢（＜20mmol/h）。3慢性腎?。–KD）妊娠CKD患者妊娠前多已存在電解質(zhì)紊亂（如高鉀、代謝性酸中毒），妊娠期需“動(dòng)態(tài)調(diào)整方案”：-高鉀血癥：限制鉀攝入（＜50mmol/d），避免保鉀藥物（如螺內(nèi)酯）；降鉀藥物首選patiromer（25g，每日1次口服，妊娠期安全數(shù)據(jù)有限，需知情同意），或環(huán)硅酸鋯鈉（5g，每日3次），避免透析（除非藥物無效）。-代謝性酸中毒：口服碳酸氫鈉（0.5-1.0g，每日3次），目標(biāo)HCO??維持20-22mmol/L，避免過度糾正（加重鈉水潴留）。-藥物選擇：避免ACEI/ARB類降壓藥（致畸且升高血鉀），選用拉貝洛爾（α+β受體阻滯劑）或硝苯地平（鈣通道阻滯劑）控制血壓，對(duì)胎兒安全性較高。4早產(chǎn)與胎膜早破早產(chǎn)與胎膜早破患者需關(guān)注“感染相關(guān)電解質(zhì)紊亂”和“宮縮抑制劑的影響”：-感染相關(guān)低鈉：絨毛膜羊膜炎患者因炎癥介質(zhì)刺激ADH分泌，出現(xiàn)稀釋性低鈉，需限制液體入量（＜80ml/kgd），同時(shí)抗感染治療（如頭孢菌素），避免盲目補(bǔ)鈉加重肺水腫。-宮縮抑制劑的影響：硝苯地平可抑制血管平滑肌，導(dǎo)致外周水腫和稀釋性低鈉；硫酸鎂則抑制鈣離子，誘發(fā)低鈣抽搐，需監(jiān)測(cè)血鈣，必要時(shí)補(bǔ)鈣。06多學(xué)科協(xié)作與綜合管理多學(xué)科協(xié)作與綜合管理妊娠期腎病電解質(zhì)紊亂的管理絕非單一科室可獨(dú)立