2023中國透析患者慢性心力衰竭管理指南要點解讀（全文）

摘要：《中國透析患者慢性心力衰竭管理指南》針對透析患者的心力衰竭

診斷、危險因素管理、血液透析管理、腹膜透析管理、藥物管理及其他管

理等問題做了系統介紹。但是，筆者基于目前研究證據進行分析，認為該

指南在N末端B型利鈉肽前體評估、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑療效、

降壓治療、貧血治療、醫(yī)療器械治療等方面存在問題。文章對此進行解讀

并提出推薦意見，以指導臨床醫(yī)生正確認識該指南，避免機械照搬執(zhí)行,

保障醫(yī)療安全。

關鍵詞：透析；慢性心力衰竭；N末端B型利鈉肽前體；血管緊張素受體

腦啡肽酶抑制劑；指南；解讀

慢性心力衰竭是透析患者常見的并發(fā)癥和死亡病因。432例透析患者平均

隨訪41個月的前瞻性多中心隊列研究中，開始透析治療時31%的患者合

并心力衰竭，透析過程中25%患者新發(fā)心力衰竭，基線合并心力衰竭患者

中56%患者隨訪期間復發(fā)；基線合并心力衰竭患者的中位生存期為36個

月，而無心力衰竭患者為62個月口］。2020年日本維持性透析患者的第

一位死亡病因為心力衰竭，占全部死亡病因的22.4%［2］。2022年《中華

腎臟病雜志》發(fā)表了中華醫(yī)學會腎臟病學分會和中關村腎病血液凈化創(chuàng)新

聯盟制定的《中國透析患者慢性心力衰竭管理指南》（簡稱指南），針對透

析患者的心力衰竭診斷、危險因素管理、血液透析（hemodialysis,HD）

管理、腹膜透析(peritonealdialysis,PD)管理、藥物管理及其他管理

等問題做了系統介紹［3］。

但是，筆者認為該指南在N末端B型利鈉肽前體(N-terminalproBtype

natriureticpeptide,NT-proBNP)評估、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制

齊ij(angiotensinreceptorneprilysininhibitor,ARNI)療效、降壓治

療、貧血治療、醫(yī)療器械治療等方面的論述存在問題。本文基于目前研究

證據進行解讀，提出推薦意見，目的在于指導臨床醫(yī)生正確認識該指南,

有效診治HD患者合并的慢性心力衰竭，保障醫(yī)療安全。

1B型利鈉肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)和NT-proBNP對

診斷透析患者心力衰竭的臨床價值尚未確定

1.1BNP和NT-proBNP是非透析患者合并急性心力衰竭以及排除慢性

心力衰竭的標志物，但不能作為慢性心力衰竭的診斷標準多部國內外臨

床實踐指南推薦BNP和NT-proBNP作為心力衰竭首選血清標志物［4-6］。

NT?proBNP國際專家共識指出NT-roBNP>300ng/L診斷急性心力衰竭

的準確率優(yōu)于臨床診斷；NT-proBNP<125ng/L可排除慢性心力衰竭，

但NT-proBNPi125ng/L不適合作為慢性心力衰竭的診斷標準⑺?！吨?/p>

國心力衰竭診斷和治療指南》建議BNP<35ng/L或NT-proBNP<125

ng/L作為排除慢性心力衰竭的標準［5］。

1.2HD患者的多種病理生理機制均影響血BNP和NT-proBNP水平

心室容積擴張和壓力負荷增加導致心室隔膜心肌細胞受到牽拉刺激后，首

先分泌B型利鈉肽原前體，隨后形成的B型利鈉肽原（proB-type

natriureticpeptide,proBNP）在內切酶的作用下裂解為具有利鈉、利

尿、擴血管等生物活性的BNP和無生物活性的NT-proBNP。

但是，BNP基因轉錄受多種病理生理刺激誘導，包括機械性心肌拉伸、壓

力超載、缺血、促炎細胞因子（白細胞介素-1件口腫瘤壞死因子ala-和B

-腎上腺素能激動劑（交感神經過度活躍）和血管活性因子（內皮素-1和

血管緊張素口）［8］。24例嚴重膿毒血癥或膿毒血癥休克患者和51例急性

失代償性心力衰竭患者的觀察性研究結果顯示，盡管兩組患者之間存在顯

著的血流動力學差異，但血清BNP和NT-proBNP水平無明顯差異，提

示血清BNP和NT-proBNP可能不能用于嚴重膿毒癥或膿毒癥休克患者

的充血性心力衰竭的診斷［9］。

而眾所周知，HD患者廣泛存在微炎癥狀態(tài)、交感神經活性增強和內皮素

-1和血管緊張素n水平升高,這些均是血BNP和NT-proBNP水平升高

的病理生理機制。

1.3血BNP和NT-proBNP水平不能確切反映HD患者的容量狀態(tài)HD

治療期間血BNP或NT-proBNP濃度的變化與超濾量、血壓變化或體重

變化之間無明顯相關。納入31例不合并心力衰竭HD患者的觀察性研究

結果顯示，基線血漿BNP、NT-proBNP和proBNP水平顯著升高,并與

中不同檢測方法導致的差異：BNP為39.9CV%,NT-proBNP為5.8CV%;

同一檢測方法不同檢測機構導致的差異：BNP為16.0CV%,NT-proBNP

為6.5CV%;EDTA抗凝血漿與血清或肝素抗凝血漿比較,BNP檢測數值

存在顯著差別(P=0.0066)，但對NT-proBNP的結果差異無統計學意義

(P=0.7688);本研究結果提示,血NT-proBNP的檢測穩(wěn)定性優(yōu)于血

BNP,更適合不同醫(yī)療機構檢測結果的橫向匕徽［14］。

1.6指南關于BNP和NT-proBNP診斷心力衰竭的問題(1)該指南

針對的是慢性心力衰竭患者，但混淆了BNP和NT-proBNP對急性、慢

性心力衰竭診斷的不同臨床意義。

(2)該指南提出〃建議以達到干體重時的NT-proBNP作為透析患者心力

衰竭診斷的主要生物標志物〃；并給出兩項證據：

①〃NT-proBNP比BNP更能預測心力衰竭〃；依據是190例3~5期CKD

非透析患者的橫斷面研究，這項研究中血漿NT-proBNP檢測心力衰竭的

受試者工作特征曲線下面積為0.86(95%CI0.81-0.91),大于血漿BNP

的0.7(95%CI0.63-0.78)，但關于NT-proBNP和BNP預測因素的多

元回歸分析顯示，估算腎小球濾過率(estimatedglomerularfiltration

rate,eGFR)影響血漿NT-proBNP的標準化0(0-0.468,95%CI

-0.036-0.019,P<0.001)高于血漿BNP(00.070,95%CI

-0.005-0.011,P=0.48);提示與血漿BNP比較，血漿NT-proBNP更

易受腎功能的影響［15］。并且，多項研究數據表明NT-proBNP與蛋白質

能量消耗和營養(yǎng)不良相關［16］。

②〃NT-proBNP半衰期(60-90min)長于BNP(20min),且前者在血

漿中的濃度也高于后者,更便于臨床檢測〃，依據是前述的24例嚴重膿毒

血癥或膿毒血癥休克患者和51例急性失代償性心力衰竭患者的觀察性研

究，但是，引用的證據與該指南描述的內容關聯性較小［9］。

1.7血BNP和NT-proBNP診斷HD患者合并慢性心力衰竭的推薦意見

綜上所述，HD患者的血BNP和NT-proBNP水平受多種因素影響，不能

確切反映容量狀態(tài)，也不能作為慢性心力衰竭的診斷標準；但是，40例

24個月內無心力衰竭癥狀的透析患者前瞻性、縱向、觀察性隊列研究表明，

連續(xù)血漿NT-proBNP濃度監(jiān)測可能有助于早期識別心臟功能隨時間惡化

的患者口刀。因此，筆者基于上述試驗證據,參照2009版牛津大學循證

醫(yī)學中心的證據分級和推薦強度標準［18］;提出血BNP和NT-proBNP

診斷HD患者合并慢性心力衰竭的推薦意見單純血BNP和NT-proBNP

水平不能作為HD患者合并慢性心力衰竭的診斷標準，但評估HD患者血

NT-proBNP水平的影響因素基礎上，動態(tài)監(jiān)測血NT-proBNP有助于早

期識別HD患者心功能的變化(B,2c

2ARNI治療HD患者高血壓和心力衰竭的有效性和安全性尚缺乏有效

證據

2.1ARNI治療透析患者高血壓的有效性證據不足指南認為〃ARNI可

能使其成為透析患者未來血壓控制的新選擇〃，依據僅有一項18例維持性

HD患者前瞻性、單臂試驗結果,血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin

convertingenzymeinhibitor,ACEI)或血管緊張素n-1型受體阻斷劑

(angiotensinnreceptor-1blockerARB)|亭用3d后更換為ARNI、

并經過劑量滴定后有效降低居家平均坐位收縮壓和舒張壓口9］。但該指南

提供的其他兩項ARNI治療透析患者的試驗結果顯示,ARNI治療后血壓

均無顯著變化［20-21］。

2.2ARNI治療透析患者心力衰竭的有效性及安全性證據不足對于透

析患者合并射血分數降低型心力衰竭(heartfailurewithreduced

ejectionfraction,HFrEF)或射血分數保留型心力衰竭(heartfailure

withpreservedejectionfraction,HFpEF),該指南推薦意見”對于能夠

耐受ACEI或ARB治療的透析伴HFrEF患者,建議使用ARNI替代ACEI

或ARB進一步控制心力衰竭癥狀、改善心肌重構；對于透析伴HFrEF患

者，起始治療可考慮使用ARNI,以減少短期不良事件的風險并簡化管理

流程；對于透析伴射血分數中間值的心力衰竭(heartfailurewith

midrangeejectionfraction,HFmrEF)患者，建議采取R-受體阻滯劑聯

合ACEI/ARB/ARNI治療二

提供的ARNI治療透析患者的證據僅兩項:(1)〃一項在PD患者中開展的

回顧性研究為ARNI在透析伴HFpEF患者中應用的安全性和有效性提供

了直接證據〃"旦這項研究是21例合并HFpEF的持續(xù)不臥床PD患者單

臂觀察性回顧性研究ARNI治療后僅心率和NT-proBNP水平顯著降低，

其中6例患者癥狀和體征緩解，但是ARNI治療后的患者血壓、心肌肌鈣

蛋白(cardiactroponin,cTn)I/T、肌酸激酶以及紐約心臟協會(NewYork

HeartAssociation,NYHA)等級評分、超聲心動和胸部X線的各項參

數均無明顯變化［21］。如前所述,血NT-proBNP水平受多種因素影響，

不能確切反映透析患者心功能狀態(tài)；因此筆者認為該項研究不足以證實

ARNI可改善透析患者的心功能。

(2月一項證據是23例合并HFrEF的HD或PD患者單臂回顧性觀察性

研究，ACEI或ARB更換為ARNI后,高敏cTnT顯著降低、左室射血分

數(leftventricularejectionfraction,LVEF)顯著增加，14例非缺血

性心臟病患者的可溶性生長刺激表達基因2(solublegrowth

stimulationexpressedgene2,ST2)顯著降低，但患者心率和血壓無

顯著變化，17%和4%的患者出現癥狀性低血壓和頭暈［20］;因此，筆者

認為該研究不能證實ARNI治療合并心力衰竭透析患者的安全性。并且,

前述的18例維持性HD患者前瞻性、單臂試臉結果顯示，將ACEI或ARB

更換為ARNI后也僅僅出現血NT-proBNP水平降低，同樣心臟超聲心動

圖的左室心肌重塑以及收縮功能與舒張功能的指標均無明顯改善［19］。

2.3指南描述與原文有出入該指南描述〃在2019年KDIGO會議共識中，

沙庫巴曲繳沙坦已被列為治療HFrEF合并慢性腎臟病的基石藥物，并被認

為可用于合并HFrEF的透析患者〃。但是，KDIGO會議共識中沒有任何關

于ARNI用于合并HFrEF透析患者的相關描述［22］!

2.4從ARNI藥理機制上，ARNI可能不適合應用于透析患者ARNI是

沙庫巴曲/繳沙坦的復方制劑。沙庫巴曲抑制腦啡肽酶，減少利鈉肽、緩激

肽、P物質、腎上腺髓質素、血管緊張素n和內皮素-1的降解從而發(fā)揮作

用，包括：(1)增強利鈉肽促進一氧化氮(NO)生成減少腎素釋放和

抑制醛固酮的合成和釋放、抗纖維化、抑制交感神經活性、抗心肌肥大作

用以及增加腎小球濾過率的作用；(2)升高緩激肽水平而增強NO介導的

血管舒張；(3)增加緩激肽和P物質水平而增加血管通透性(可能是ARNI

潛在副反應)；(4)增加腎上腺髓質素減少外周兒茶酚胺釋放；(5)增加

血管緊張素n和內皮素-1水平，促進血管收縮和組織纖維化；(6)抑制腦

啡肽酶可促進血管緊張素I轉化為血管緊張素1-7介導的激活Mas受體

產生的血管擴張、抗增殖和利鈉的作用；而ARNI組方中的繳沙坦則通過

抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(reninangiotensinaldosterone

system,RAAS)活性,拮抗沙庫巴曲增強RAAS的作用；因此ARNI促

進水鈉排泄、擴張血管、降低血壓、抑制交感神經活性以及抗纖維化和抗

心肌肥大作用，可有效治療心力衰竭，并具有改善腎功能作用［23］。

但有研究表明，HD患者血清BNP濃度顯著增加，即使不合并心力衰竭

HD患者的血清BNP濃度也顯著增加［10,24］;而納入22項隨機試驗、

38064例失代償性心力衰竭患者的薈萃分析結果顯示，高劑量重組人腦利

鈉肽(奈西立肽)顯著降低全身血管阻力和收縮壓［25］;納入5項隨機試

驗、1269例急性心力衰竭患者的薈萃分析結果顯示，無論奈西立肽的標

準劑量、低劑量還是高劑量均顯著增加腎功能惡化風險［26］;提示血BNP

高濃度可能增加HD患者的透析低血壓和殘腎功能丟失的風險。HD過程

中患者血液與透析器和管路膜材料接觸可激活凝血因子刈，進而激活激肽

釋放酶/激肽系統導致緩激肽生成增多；而持續(xù)的活化凝血因子XUa介導的

緩激肽生成可能導致患者的高血壓，增加心血管疾病和超敏反應的風險

［27］。透析患者P物質水平與瘙癢和偏頭痛密切相關［28-30］。HD患者腎

上腺髓質素和內皮素-1水平顯著增加，且腎上腺髓質素血漿濃度是全因死

亡(RR9.94,95%CI3.14-32)和心血管病死(RR34.87,95%CI

5.58?217)的有力預測因子［31］。

因此，HD患者的血清BNP、緩激肽、P物質、腎上腺髓質素和內皮素-1

水平已經處于高水平，并且與患者的不良事件相關；給與ARNI后進一步

增加這些因子的血循環(huán)水平，可能不會給患者帶來獲益，并且沙庫巴曲增

強RAAS的作用，也可降低RAAS抑制劑的治療效果。

2.5HD患者應用ARNI的推薦意見綜上所述，目前缺乏ARNI治療合

并心力衰竭透析患者的高質量證據，其有效性和安全性均未得到確認；從

藥理機制上ARNI可能不會給透析患者帶來獲益；并且，沙庫巴曲繳沙坦

鈉片的原版藥品說明書中明確標示〃沒有在終末期腎病患者的使用經驗，因

此不建議此類患者使用本品〃。因此，筆者提出HD患者應用ARNI的推薦

意見：不建議HD患者常規(guī)應用ARNI治療(B,2c);可參照《血液凈化

標準操作規(guī)程(2021版)》針對ARNI給出的建議'可根據患者的實際情況

去選擇應用，但應遵循超出藥品說明書用藥的相關流程〃(D,5)[32];并

且，使用ARNI時應關注其對HD并發(fā)癥的影響(D,5\

3HD患者的降壓治療靶目標與降壓藥物的選擇

3.1靶目標指南沿用了2005年腎臟病預后質量倡議(kidneydisease

outcomesqualityinitiative,KDOQI)工作組發(fā)布的《KDOQI透析患

者心血管疾病臨床實踐指南》的建議：HD患者透析前血壓控制＜140/90

mmHg(1mmHg=0.133kPa),透析后控制＜130/80mmHg[33]c但

是，13792例HD患者的回顧性分析結果顯示,符合該指南的血壓控制目

標值的患者病死率顯著增加(HR1.90,95%CI1.73-2.10)[34]o匯集

透析預后與實踐模式研究(dialysisoutcomesandpracticepatterns

study,DOPPS)的I、口、ID期研究24525例HD患者分析結果顯示，

透析后收縮壓＜120mmHg或舒張壓＜70mmHg患者的病死率顯著增加

[35]。并且，由于缺乏高質量循證證據,2012輻口2021年的KDIGO《慢

性腎臟病血壓管理的臨床實踐指南》均沒有給出透析患者的血壓控制靶目

標的建議[36-37]。

此外，合并心力衰竭的HD患者更易發(fā)生透析低血壓，增加心血管事件的

風險。39497例HD患者的回顧性分析結果顯示,90d暴露評估期間31.1%

患者發(fā)生透析低血壓；透析低血壓顯著增加全因死亡、心肌梗死、心力衰

竭或容量過載住院、心力衰竭或容量過載住院或心血管死亡復合事件以及

心肌梗死、中風、心血管死亡的主要不良心血管事件（MACEs廂MACES+

（心律失?；蛐牧λソ呋蛉萘砍d住院）的風險［38］。因此,HD患者的

血壓控制應以不發(fā)生透析低血壓為標準；指南和《KDOQI透析患者心血

管疾病臨床實踐指南》的血壓控制靶目標的建議，不適合于臨床推廣應用。

3.2降壓藥物的選擇針對透析患者降壓藥物的選擇，指南認為〃鈣通道

阻滯劑（calciumchannelblocker,CCB\ACEI、ARB、凝體阻滯劑、

B-受體阻滯劑、利尿劑都是透析患者可選的降壓藥物〃，但是沒有推薦鹽皮

質激素受體阻斷劑（mineralocorticoidreceptorantagonist,MRA\

40項隨機對照試驗4283例維持性透析患者的頻率隨機效應網絡薈萃分析

結果顯示,與安慰劑相比，MRA、3阻滯劑、CCB、ACEI降低收縮壓的

療效顯著，而ARB和謾體阻滯劑無明顯療效；MRA療效較ACEI和CCB

顯著增加，而與火阻滯劑無明顯差別邛-阻滯劑療效較ACEI顯著增加，

且CCB療效較0-阻滯劑顯著降低；因不良事件導致的停藥，與對照組上徽,

MRA和ARB的風險顯著增加，而出受體阻滯劑的風險無明顯增加；與對

照組相比，ACEI和ARB顯著增加低血壓風險,而與ACEI比較，CCB和

MRA顯著降低血壓風險;各種降壓藥物的高鉀血癥風險無明顯差別［39］。

14項隨機對照試驗1309例透析患者的薈萃分析結果顯示與安慰劑匕俄,

MRA顯著降低心血管病死率（RR0.41,95%CI0.24-0.70,12=0%）和

全因死亡率(RR0.44,95%CI0.30-0.66,12=0%)，但非致命性心血管

事件、卒中的風險以及治療后血壓、左心室射血分數和左心室質量指數無

明顯改善，高鉀血癥風險無明顯差別(RR1.12,95%CI0.91?1.36,12=0%)

［40］。3項隨機對照試驗(363例)和9項觀察性研究(123090例)針

對透析患者的薈萃分析中，隨機對照試驗結果顯示，氏受體阻滯劑較對照

組顯著降低全因死亡(RR0.73,95%CI0.54-0.97,12=0%\心血管病

死(RR0.44,95%CI0.29~0.68,12=0%\心血管事件(RR0.52,95%CI

0.31-0.88,12=0%)或住院(RR0.61,95%CI0.48-0.78,12=0%)

的風險；觀察性研荻吉果顯示邛-受體阻滯劑較非B-受體阻滯劑顯著降低

全因死亡率(HR0.86,95%CI0.80?0.92,12=49.1%),但心血管病死

率或心血管事件無明顯差別［41

11項隨機對照試驗1856例透析患者的薈萃分析顯示，與安慰劑或其他治

療藥物組相比，ACEI或ARB顯著降低心力衰竭風險(RR0.67,95%CI

0.47-0.93,12=74.6%),但心血管事件、心肌梗死、卒中、心血管病死

和全因死亡的風險無明顯差別；高鉀血癥發(fā)生率無明顯差別(33/604比

24/605;RR1.29,95%CI0.76-2.17)［42］o因此，從降壓療效和改善

心血管結局的層面，MRA和巴受體阻斷劑較ACEI或ARB更具優(yōu)勢；但

從個體化治療的層面，則建議從HD患者合并高血壓的臨床類型出發(fā)，推

測可能的病理生理機制，結合不同降壓藥物的藥理機制和HD對其藥物代

謝的影響，選擇降壓治療方案［32］。

另一方面，盡管目前對于合并心力衰竭HD患者的抗心力衰竭藥物階梯治

療方案尚無共識，但從改善患者心血管結局的角度，也應優(yōu)先選擇MRA

和B-受體阻斷劑；而非指南建議〃對于已經使用最佳劑量的必受體阻滯劑聯

合ACEI/ARB/ARNI治療但心力衰竭癥狀仍存在的透析伴HFrEF患者，經

嚴格篩選并在密切監(jiān)測下，可考慮使用MRA治療二

3.3HD患者降壓治療的推薦意見基于上述循證證據，筆者提出HD患

者降壓治療的推薦意見：血壓控制的靶目標為透析前收縮壓<160mmHg,

透析后血壓N12O〃OmmHg(B,2a);可優(yōu)先選擇MRA或0-受體阻斷劑

(A,1aX

4合并心力衰竭HD患者的貧血治療

4.1治療時機與靶目標指南認為〃對于貧血的管理，以Hb2110g/L為

目標值，但不推薦〉130g/L〃，但沒有給出任何循證證據。2278例90g/L

<Hb<125g/L的收縮性心力衰竭患者的隨機、雙盲試驗(REDHF)結果

顯示,與安慰劑比較,盡管達依泊汀H臺療顯著增加了Hb水平，但全因

死亡或因心力衰竭惡化住院的復合終點、全因死亡以及致命或非致命卒中

均無明顯差別，但血栓栓塞不良事件顯著增力0(13.5%對10.0%zP=0.01)

[43]o319例LVEFW40%伴有心力衰竭癥狀、90g/L?Hb4125g/L患者

的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗(STAMINA-HeFT)結果顯示，與安慰劑

匕限,達貝泊汀0?著增加Hb水平，但全因死亡或首次心力衰竭住院復

合事件無明顯差別，運動時間、NYHA等級評分或明尼蘇達州心力衰竭患

者問卷總分也無明顯差別［44］。因此，中國腎性貧血診治臨床實踐指南推

薦意見：Hb>90g/L的合并心力衰竭CKD患者不建議使用紅細胞生成刺

激素（erythropoiesis-stimulatingagents,ESAs）治療［45］;2021年

歐洲心臟病學會急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南建議：無其他適應證

的情況下，不推薦使用ESAs治療心力衰竭費血［46］。

4.2糾正鐵缺乏鐵缺乏增加心力衰竭患者的死亡風險，靜脈注射鐵劑顯

著改善心力衰竭，降低心血管住院風險。1506例慢性心力衰竭患者隊列

中，鐵缺乏（鐵蛋白<100陽/L或鐵蛋白100-299的/L且轉鐵蛋白飽

和度<20%）發(fā)生率為50%;鐵缺乏顯著增加全部患者、貧血患者和非貧

血患者的全因死亡風險，而貧血與全因死亡風險無顯著相關［47］。15項隨

機安慰劑對照試驗、1627例慢性心力衰竭患者的薈萃分析結果顯示，與

安慰劑比較補充鐵劑顯著降低心血管住院風險以及NYHA等級評分和明

尼蘇達州心力衰竭患者生活問卷評分,顯著提高LVEF、6min步行距離、

歐洲五維健康量表（EQ-5D）評分和患者整體評估（PGA）量表評分［48］。

但是,225例合并鐵缺乏且LVEF<40%的HFrEF患者雙盲、安慰劑對照

隨機臨床試驗結果顯示，口服多糖鐵16周時峰值攝氧量變化、6min步

行距離、NT-proBNP水平以及堪薩斯城心肌病患者生活質量（KCCQ）評

分，與安慰劑無明顯差別［49］。因此，2021年歐洲心臟病學會急性和慢性

心力衰竭診斷和治療指南建議：LVEFW50%合并鐵缺乏的患者應考慮靜脈

補充鐵劑，以降低心力衰竭住院的風險［46］。

4.3低氧誘導因子脯氨酰羥化酶抑制劑（hypoxicinduciblefactor

prolylhydroxylaseinhibitor,HIF-PHI）的應用HIF?PHI治療合并心

力衰竭的HD患者貧血的有效性和安全性，目前尚無臨床試驗證據。4項

隨機、開放標簽、陽性對照研究包括4714例維持性透析患者的數據匯總

分析結果顯示，與ESAs比較，羅沙司他的MACEs和MACES+事件的風

險無明顯差別［50］。2項隨機、開放標簽、非劣效性試驗3923例透析患

者的匯總數據分析結果顯示，與達依泊汀比匕較，伐度司他治療新導入透

析患者和維持性透析患者的首次MACEs風險無明顯差別［51］。因此，目

前HIF-PHI的使用可參照ESAs。

4.4合并心力衰竭HD患者的貧血治療的推薦意見基于上述循證證據，

筆者提出合并心力衰竭HD患者的貧血治療的推薦意見：對于合并心力

衰竭的HD患者,應首先評估鐵代謝狀態(tài)（D,5）;對于合并鐵缺乏患者應

給予靜脈鐵劑治療（A,1a）;對于糾正鐵缺乏后Hb<90g/L的患者給予

ESAs或HIF-PHI治療（Az1b）;貧血控制的靶目標為Hb>90g/L且無明

顯貧血癥狀（D,51

5指南存在的其他問題

5.1血液凈化治療模式的選擇該指南推薦意見中〃對于維持性HD心力

衰竭患者，尤其當其不能耐受間歇性HD時，推薦采用連續(xù)性腎臟替代治

療(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)”的建議不符合臨

床實際。HD患者的慢性心力衰竭治療是一個長期過程，不可能持續(xù)使用

CRRT。因此，筆者提出合并心力衰竭HD患者的血液凈化治療