慢性腎臟病3期高血壓的降壓目標探討演講人01慢性腎臟病3期高血壓的降壓目標探討02引言：慢性腎臟病3期高血壓的臨床挑戰(zhàn)與降壓目標的核心地位03CKD3期高血壓的病理生理基礎與危害：降壓干預的必要性04臨床實踐策略：如何實現(xiàn)個體化降壓目標05未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)學”的跨越06總結：回歸臨床本質，以患者為中心的個體化降壓目錄01慢性腎臟病3期高血壓的降壓目標探討02引言：慢性腎臟病3期高血壓的臨床挑戰(zhàn)與降壓目標的核心地位引言：慢性腎臟病3期高血壓的臨床挑戰(zhàn)與降壓目標的核心地位慢性腎臟?。–KD）是全球性的公共衛(wèi)生問題，其患病率隨人口老齡化及代謝性疾病（如糖尿病、高血壓）的流行而持續(xù)攀升。根據(jù)KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes（KDIGO）指南，CKD3期定義為估算腎小球濾過率（eGFR）30-59ml/min/1.73m2，此階段腎功能已出現(xiàn)中度下降，而高血壓則是CKD3期患者最常見的合并癥——我國CKD3期患者中高血壓患病率高達60%-80%，且多數(shù)為難治性高血壓。高血壓不僅是CKD進展的獨立危險因素，更是加速腎功能惡化、增加心血管事件（如心肌梗死、腦卒中、心力衰竭）風險的關鍵推手。引言：慢性腎臟病3期高血壓的臨床挑戰(zhàn)與降壓目標的核心地位臨床工作中，我們常面臨這樣的困境：降壓目標定得過低（如<120/70mmHg），可能因腎灌注不足導致腎功能急性惡化；定得過高（如>150/90mmHg），則無法有效延緩CKD進展或保護心血管靶器官。因此，降壓目標的制定需在“腎臟保護”與“器官灌注”間尋求平衡，這既是CKD3期高血壓管理的核心，也是臨床決策的難點。本文將結合循證醫(yī)學證據(jù)、指南共識及臨床實踐經(jīng)驗，系統(tǒng)探討CKD3期高血壓的降壓目標，旨在為臨床工作者提供兼具科學性與個體化的管理思路。03CKD3期高血壓的病理生理基礎與危害：降壓干預的必要性CKD與高血壓的惡性循環(huán)：互為因果，相互促進CKD3期高血壓的發(fā)生并非孤立事件，而是腎臟-血管-神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡紊亂的共同結果。從病理生理機制看，其核心可概括為“腎性高血壓+腎性高血壓”的雙重疊加：1.容量依賴型高血壓：CKD3期患者腎小球濾過率下降，水鈉排泄能力減弱，導致體內(nèi)水鈉潴留，血容量增加，進而升高血壓。這種類型在eGFR30-44ml/min/1.73m2（3a期）患者中更為顯著，限鹽或利尿劑治療反應較好。2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活型高血壓：殘存腎單位因血流灌注不足而激活RAS，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成增加，一方面收縮出球小動脈（入球小動脈收縮更顯著），升高腎小球內(nèi)高壓；另一方面促進交感神經(jīng)興奮、醛固酮釋放，進一步加重水鈉潴留及血管收縮。此類型在eGFR45-59ml/min/1.73m2（3b期）CKD與高血壓的惡性循環(huán)：互為因果，相互促進、合并蛋白尿或腎動脈狹窄患者中多見。更關鍵的是，高血壓會反過來加劇腎臟損傷：AngⅡ通過氧化應激、炎癥反應、足細胞損傷等機制，促進腎小球硬化及腎小管間質纖維化；而腎內(nèi)高壓導致腎小球濾過膜通透性增加，蛋白尿加重——蛋白尿本身又是腎功能進展的獨立危險因素。這種“高血壓→腎損傷→更嚴重高血壓”的惡性循環(huán)，是CKD3期患者腎功能快速下降的核心驅動力。（二）高血壓對CKD3期患者的“雙重打擊”：腎臟與心血管事件風險并存CKD3期患者本已處于腎功能不全的“灰色地帶”，而高血壓的疊加會顯著增加不良預后風險：-腎臟結局：研究表明，未控制的高血壓可使CKD3期進展至終末期腎?。‥SRD）的風險增加2-3倍。收縮壓每升高10mmHg，eGFR下降速度加快0.5-1.0ml/min/1.73m2/年。CKD與高血壓的惡性循環(huán)：互為因果，相互促進-心血管結局：CKD患者心血管事件風險是普通人群的10-20倍，而高血壓是首要可modifiable危險因素。收縮壓≥140mmHg時，CKD3期患者心肌梗死、腦卒中及心血管死亡風險較血壓<130mmHg者增加40%-60%。值得注意的是，CKD3期患者的心血管死亡風險甚至超過ESRD風險——“未死于腎衰，先死于心?！笔桥R床中常見的悲劇。因此，降壓治療不僅是延緩腎功能進展的需要，更是降低患者全因死亡率的關鍵舉措。三、降壓目標的循證醫(yī)學演變：從“一刀切”到“個體化”的探索歷程CKD3期高血壓降壓目標的制定，經(jīng)歷了從經(jīng)驗性到循證化、從群體化到個體化的演變過程。這一過程的核心，是對“血壓水平與腎臟/心血管獲益的平衡點”的不斷追問。早期探索：MDRD研究的啟示與“嚴格控制”的興起1990年代，ModificationofDietinRenalDisease（MDRD）研究首次系統(tǒng)探討CKD患者降壓目標對腎功能的影響。該研究納入了n=585的非糖尿病CKD患者（eGFR13-55ml/min/1.73m2），隨機分為“平均動脈壓（MAP）降低7mmHg組”與“MAP降低14mmHg組”，結果顯示：基線蛋白尿≥1.0g/d的患者，更低血壓目標（MAP≈92mmHg，約125/75mmHg）可顯著延緩eGFR下降；而基線蛋白尿<1.0g/d者，兩組腎功能進展無差異。MDRD研究雖存在樣本量小、隨訪時間短（2-3年）等局限性，但首次提出“蛋白尿水平可能影響降壓目標”的假設，為后續(xù)研究奠定了基礎。此后，“嚴格控制血壓（<130/80mmHg）”成為CKD高血壓管理的主流策略，并被寫入2004年美國腎臟病基金會（NKF-K/DOQI）指南。爭議與反思：關鍵臨床試驗對“一刀切”目標的挑戰(zhàn)進入21世紀，多項大規(guī)模隨機對照試驗（RCT）對“<130/80mmHg”的普適性目標提出質疑，核心爭議集中在“低血壓目標是否所有CKD3期患者均有益？是否增加不良事件風險？”1.IDNT與RENAAL研究：糖尿病腎病患者的“血壓閾值”探索IrbesartanDiabeticNephropathyTrial（IDNT）與RasatinibinNephropathyTrial（RENAAL）分別納入n=1718與n=1509的2型糖尿病腎病患者（多數(shù)為CKD3-4期），結果顯示：-收縮壓降至≤130mmHg時，腎臟復合終點（eGFR下降、ESRD或死亡）風險不再進一步降低；爭議與反思：關鍵臨床試驗對“一刀切”目標的挑戰(zhàn)-當收縮壓<120mmHg時，心血管事件風險反而增加（可能與低血壓導致的腎灌注不足相關）。這兩項研究提示，糖尿病CKD3期患者可能存在“J形曲線”現(xiàn)象——血壓過低無額外獲益，甚至可能有害。2.AASK研究：非糖尿病CKD患者的“種族差異”與“最佳血壓范圍”AfricanAmericanStudyofKidneyDiseaseandHypertension（AASK）納入n=1094的非高血壓相關性CKD患者（主要為非洲裔），隨機接受“平均動脈壓降低12mmHg（目標MAP≤92mmHg）”或“降低6mmHg（目標MAP≤102mmHg）”干預，隨訪10年顯示：爭議與反思：關鍵臨床試驗對“一刀切”目標的挑戰(zhàn)-基線蛋白尿≥0.22g/d者，更低血壓目標可延緩腎功能進展；01-基線蛋白尿<0.22g/d者，兩組腎臟結局無差異，但更低血壓組頭暈、乏力等不良事件發(fā)生率增加30%。02AASK研究進一步證實，蛋白尿是決定降壓目標的核心因素，且“過低血壓”可能影響患者生活質量。03爭議與反思：關鍵臨床試驗對“一刀切”目標的挑戰(zhàn)SPRING研究：老年CKD3期患者的“安全性考量”SystolicPressureInterventionTrialinCKD（SPRING）專門納入n=536的老年CKD3期患者（年齡≥60歲，eGFR30-59ml/min/1.73m2），隨機分為收縮壓<120mmHg組與<140mmHg組，結果顯示：-更低血壓組主要心血管事件風險降低14%，但嚴重不良事件（如體位性低血壓、跌倒、急性腎損傷）發(fā)生率增加2.3倍；-對于合并冠心病或腦血管病的老年患者，更低血壓組全因死亡率反而升高27%。這項研究警示我們，老年CKD3期患者對血壓波動的耐受性較差，降壓目標需兼顧“有效性”與“安全性”。當代指南的共識：基于“風險分層”的個體化目標基于上述循證證據(jù)，近五年國際及國內(nèi)指南均對CKD3期高血壓降壓目標進行了調整，核心趨勢是“摒棄一刀切，強調個體化”。-KDIGO2021指南：-推薦大多數(shù)CKD3期（eGFR30-59ml/min/1.73m2）高血壓患者的降壓目標為<130/80mmHg（1B級）；-對于存在低血壓風險（如老年、合并冠心病、腦血管病、eGFR<30ml/min/1.73m2）或降壓治療不良反應明顯的患者，可適當放寬至<140/90mmHg（2C級）；-特別強調“治療前需評估基線蛋白尿水平”：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥300mg/g者，更推薦嚴格控制血壓（<130/80mmHg）。當代指南的共識：基于“風險分層”的個體化目標-美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）2017高血壓指南：-推薦CKD3期患者血壓目標<130/80mmHg（Ⅰ類推薦，B級證據(jù)）；-但明確指出“目標需個體化”，尤其對于老年、合并糖尿病或心血管疾病者，避免血壓<120/70mmHg。-中國高血壓防治指南（2023修訂版）：-CKD3期患者血壓目標為<130/80mmHg（Ⅰ類推薦，A級證據(jù)）；-對于60歲以上的老年CKD3期患者，可耐受情況下控制在<140/90mmHg，若能耐受可進一步降至<130/80mmHg（Ⅱa類推薦，B級證據(jù)）。綜上，當代指南的共識已形成“以130/80mmHg為基準，以蛋白尿、年齡、合并癥為核心變量”的個體化目標框架，這一轉變標志著CKD高血壓管理從“群體化治療”邁向“精準化醫(yī)療”。當代指南的共識：基于“風險分層”的個體化目標四、個體化降壓目標的核心考量因素：從“群體證據(jù)”到“患者決策”指南的推薦僅為框架，臨床實踐中需結合患者的具體特征進行“二次決策”。以下五方面因素是制定CKD3期高血壓降壓目標時需重點考量的維度。蛋白尿水平：腎臟保護的“風向標”蛋白尿是CKD進展及心血管事件的獨立預測因子，也是決定降壓目標強度的核心依據(jù)。KDIGO2021指南明確提出“UACR≥300mg/g是強化降壓（<130/80mmHg）的強適應證”，其機制在于：-RAS抑制劑（ACEI/ARB）通過降低腎小球內(nèi)壓、改善足細胞功能，可降低30%-40%的蛋白尿，而降壓達標是發(fā)揮這一作用的前提。-高血壓通過腎小球內(nèi)高壓促進蛋白濾過，而蛋白尿本身可激活腎小管上皮細胞、足細胞，釋放炎癥因子（如TGF-β、IL-6），加速腎間質纖維化；臨床案例：患者男性，58歲，CKD3b期（eGFR45ml/min/1.73m2），高血壓病史10年，UACR850mg/g，合并糖尿病。根據(jù)指南，需嚴格控制血壓至<130/80mmHg。2341蛋白尿水平：腎臟保護的“風向標”初始使用培哚普利4mgqd+苯磺酸氨氯地平5mgqd，2周后血壓142/88mmHg，UACR780mg/g；將氨氯地平加至10mgqd，4周后血壓126/78mmHg，UACR降至420mg/g——提示血壓達標與蛋白尿下降呈正相關。需注意，對于UACR30-300mg/g（微量白蛋白尿）的患者，雖也推薦<130/80mmHg目標，但可優(yōu)先選擇RAS抑制劑，無需過度追求“極限降壓”；對于UACR<30mg/g者，目標可放寬至<140/90mmHg，避免過度降壓導致的不良事件。年齡與生理狀態(tài)：老年患者的“耐受性平衡”CKD3期患者中，60歲以上人群占比超過40%，而老年患者常合并“多病共存、藥物敏感性增加、血壓調節(jié)能力下降”等特點，其降壓目標需更注重“安全性”。-老年CKD3期患者的“J形曲線”更顯著：研究表明，年齡>65歲的CKD3期患者，當收縮壓<120mmHg時，急性腎損傷（AKI）發(fā)生率增加2.1倍，跌倒相關骨折風險增加1.8倍。這主要與老年患者動脈硬化、壓力感受器敏感性下降、腎血流自主調節(jié)能力減弱相關。-個體化目標需結合“生理年齡”而非“chronologicalage”：對于身體狀況良好（如日常生活自理、無嚴重合并癥）的老年患者，可耐受<130/80mmHg；而對于合并體位性低血壓（立位收縮壓下降≥20mmHg）、冠心病、腦血管病或認知功能障礙的“高齡衰弱”患者，目標可放寬至<140/90mmHg，甚至<150/90mmHg（若耐受性差）。年齡與生理狀態(tài)：老年患者的“耐受性平衡”臨床案例：患者女性，82歲，CKD3a期（eGFR50ml/min/1.73m2），高血壓病史20年，合并冠心病、陳舊性腦梗死。入院血壓168/94mmHg，無頭暈、心絞痛等癥狀。初始使用纈沙坦80mgqd+氫氯噻嗪12.5mgqd，1周后血壓150/88mmHg，患者訴“站立時眼前發(fā)黑”；將氫氯噻嗪減至6.25mgqd，2周后血壓142/86mmHg，癥狀消失。隨訪6個月，eGFR穩(wěn)定在48ml/min/1.73m2，未再發(fā)生跌倒事件——提示老年患者“血壓達標”需讓位于“癥狀耐受”。合并癥與心血管風險：“一攬子”風險評估CKD3期患者常合并糖尿病、冠心病、心力衰竭等疾病，不同合并癥對血壓水平的需求存在差異，需進行“合并癥導向的降壓目標調整”。1.合并糖尿病：糖尿病是CKD進展的“加速器”，而高血壓進一步增加糖尿病腎病患者的ESRD風險。KDIGO指南推薦，糖尿病CKD3期患者血壓目標應<130/80mmHg（1A級），且優(yōu)先選用RAS抑制劑（無論有無蛋白尿），因其可獨立于降壓效應發(fā)揮腎臟保護作用。合并癥與心血管風險：“一攬子”風險評估2.合并冠心病或心力衰竭：這類患者需保證冠狀動脈及腦動脈的灌注壓，過度降壓可能誘發(fā)心絞痛或腦缺血。ACC/AHA指南建議，冠心病合并CKD3期患者血壓目標為130-139/80-89mmHg，避免<120/70mmHg；對于射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）患者，β受體阻滯劑（如比索洛爾、卡維地洛）與RAS抑制劑聯(lián)用時，需密切監(jiān)測血壓，目標可放寬至<140/90mmHg。3.合并腦血管?。翰∏榉€(wěn)定的腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）患者，血壓目標應<140/90mmHg；若為急性缺血性腦卒中（發(fā)病24小時內(nèi)），除非血壓≥220/120mmHg或有溶栓禁忌，否則不建議積極降壓（目標<180/105mmHg），以避免缺血半暗帶擴大。藥物耐受性與不良反應：“降壓”與“生活質量”的平衡降壓藥物的不良反應是影響患者依從性的重要因素，尤其對于CKD3期患者，藥物蓄積風險增加，需根據(jù)腎功能調整劑量，并警惕“低血壓、高鉀血癥、腎功能急性惡化”等“腎毒性”反應。-RAS抑制劑（ACEI/ARB）：是CKD3期高血壓的基石藥物，但需監(jiān)測血鉀（目標<5.5mmol/L）及血肌酐（用藥2周內(nèi)升高<30%為安全，若升高>50%需停藥）。對于eGFR<30ml/min/1.73m2者，ACEI劑量需減半，避免蓄積導致咳嗽（ACEI）或高鉀（ARB）。-利尿劑：CKD3期患者常存在“低腎素低醛固酮”狀態(tài)，噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）在eGFR<30ml/min/1.73m2時療效顯著下降，可選用袢利尿劑（如呋塞米、托拉塞米），但需監(jiān)測電解質（尤其是低鉀、低鈉）。藥物耐受性與不良反應：“降壓”與“生活質量”的平衡-鈣通道阻滯劑（CCB）：氨氯地平、非洛地平等長效二氫吡啶類CCB對腎功能無不良影響，是CKD3期患者的常用選擇，但部分患者可能出現(xiàn)踝關節(jié)水腫，需聯(lián)用RAS抑制劑或ARB改善水腫。臨床經(jīng)驗：降壓治療中，“患者耐受性優(yōu)于數(shù)值達標”。若患者因降壓藥物出現(xiàn)明顯乏力、頭暈或生活質量下降，即使血壓未完全達標，也應適當調整藥物種類或劑量，避免因“恐高降壓”導致患者自行停藥?；颊咭庠概c價值觀：“共享決策”的實踐意義CKD3期高血壓多為慢性病程，需長期治療，患者的“治療意愿”和“健康價值觀”直接影響治療依從性。例如：-部分年輕患者（如40-50歲）可能更重視“延緩腎衰進展”，愿意接受更嚴格的血壓控制及更多藥物；-而高齡患者（>80歲）可能更關注“保持獨立生活能力”，對“避免跌倒”“減少藥物種類”的需求更強烈。此時，醫(yī)生需通過“共享決策（shareddecision-making,SDM）”模式，向患者充分說明不同血壓目標的獲益與風險（如“嚴格控制血壓可使10年內(nèi)腎衰風險降低20%，但頭暈風險增加10%”），尊重患者的治療偏好，共同制定可執(zhí)行的目標方案。04臨床實踐策略：如何實現(xiàn)個體化降壓目標臨床實踐策略：如何實現(xiàn)個體化降壓目標明確了降壓目標的核心考量因素后，臨床中需通過“規(guī)范化監(jiān)測、多學科協(xié)作、動態(tài)調整”等策略，將個體化目標轉化為實際療效。血壓監(jiān)測：從“診室血壓”到“全面評估”準確的血壓監(jiān)測是制定和調整目標的前提，CKD3期患者需采用“診室血壓+家庭血壓監(jiān)測（HBPM）+動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）”三位一體的評估模式：1.診室血壓：作為基線評估和隨訪的基本手段，但需注意“白大衣效應”（診室血壓高于實際血壓），建議每次測量靜坐5分鐘后，測量2次取平均值。2.家庭血壓監(jiān)測（HBPM）：推薦患者使用經(jīng)過驗證的上臂式電子血壓計，每日早晚各測量1次（晨起服藥前、晚上睡前），連續(xù)測量7天，取平均值作為“真實血壓水平”。HBPM可避免白大衣效應，且能反映血壓晝夜節(jié)律。3.動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）：對于“隱匿性高血壓”（診室血壓正常，HBPM/ABPM升高）或“難治性高血壓”患者，ABPM是“金標準”?？稍u估“夜間血壓下降率”（杓型：>10%，非杓型：<10%，反杓型：<0%），非杓型血壓是CKD進展的獨立危險因素，需調整降壓方案（如睡前服用長效降壓藥）。生活方式干預：降壓治療的“基石”無論藥物選擇如何，生活方式干預都是CKD3期高血壓管理的“基礎工程”，其降壓效應可達5-10mmHg，且能增強藥物療效、減少藥物劑量：2.優(yōu)質低蛋白飲食：在保證營養(yǎng)的前提下（0.6-0.8g/kg/d），減少植物蛋白攝入，增加動物蛋白（如雞蛋、牛奶、瘦肉），以減輕腎臟代謝負擔。1.限鹽飲食：CKD3期患者需嚴格限鹽（<5g/d），對于容量依賴型高血壓或難治性高血壓，可進一步降至<3g/d。限鹽不僅可降低血壓，還可減少RAS抑制劑的高鉀血癥風險。3.運動康復：推薦每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳、騎自行車），分5天進行，每次30分鐘。運動可改善胰島素抵抗、降低交感神經(jīng)興奮性，但需避免劇烈運動（如馬拉松、舉重），以防血壓波動。生活方式干預：降壓治療的“基石”4.體重管理：對于超重或肥胖患者（BMI≥24kg/m2），減輕體重5%-10%可降低收縮壓5-20mmHg。CKD患者體重管理需結合水腫情況，建議以“干體重”為標準。藥物選擇：從“機制導向”到“患者導向”CKD3期高血壓的藥物選擇需遵循“優(yōu)先考慮腎臟保護，兼顧合并癥，避免腎毒性”的原則，常用藥物及選擇策略如下：|藥物類別|代表藥物|適應癥|注意事項||----------------|--------------------|-----------------------------------------|-------------------------------------------||RAS抑制劑|培哚普利、纈沙坦|合并蛋白尿、糖尿病、心力衰竭|監(jiān)測血鉀、血肌酐；eGFR<30ml/min時減量|藥物選擇：從“機制導向”到“患者導向”|CCB|氨氯地平、非洛地平|合并冠心病、老年高血壓、RAS不耐受者|避免短效CCB；警惕踝關節(jié)水腫||利尿劑|呋塞米、吲達帕胺|容量負荷重、水腫、難治性高血壓|eGFR<30ml/min時優(yōu)選袢利尿劑；監(jiān)測電解質||β受體阻滯劑|比索洛爾、美托洛爾|合并冠心病、心力衰竭、心律失常|避免非選擇性β阻滯劑（如普萘洛爾）；注意心率||SGLT2抑制劑|達格列凈、恩格列凈|合并糖尿病、心力衰竭的CKD3期患者|監(jiān)測尿路感染、體液丟失；eGFR<30ml/min時慎用|藥物選擇：從“機制導向”到“患者導向”聯(lián)合用藥策略：多數(shù)CKD3期患者需聯(lián)合2-3種降壓藥，首選“RAS抑制劑+CCB”或“RAS抑制劑+利尿劑”組合。對于難治性高血壓（3種藥物聯(lián)合血壓仍不達標），可考慮加用醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯），但需密切監(jiān)測血鉀（目標<5.0mmol/L）。多學科協(xié)作（MDT）：復雜病例的“一站式”管理對于合并多重合并癥、難治性高血壓或腎功能快速下降的復雜CKD3期患者，需組建“腎內(nèi)科+心內(nèi)科+內(nèi)分泌科+營養(yǎng)科+臨床藥師”的MDT團隊，共同制定管理方案：-腎內(nèi)科醫(yī)生負責評估腎功能進展、調整RAS抑制劑劑量；-心內(nèi)科醫(yī)生處理冠心病、心力衰竭等合并癥，優(yōu)化心血管用藥；-營養(yǎng)科醫(yī)生制定個體化飲食方案（如限鹽、低蛋白）；-臨床藥師監(jiān)測藥物相互作用及不良反應（如地高辛與呋塞米聯(lián)用時的低鉀風險）。MDT模式可提高復雜病例的治療效率，減少“各自為戰(zhàn)”導致的決策沖突。動態(tài)隨訪與目標調整：“個體化”的動態(tài)平衡CKD3期患者的腎功能、蛋白尿水平、合并癥及藥物耐受性均可能隨時間變化，需定期隨訪（每3-6個月1次），根據(jù)隨訪結果動態(tài)調整降壓目標：-若eGFR下降速度>5ml/min/1.73m2/年或UACR較基線升高>30%，需評估降壓達標情況，必要時加強降壓強度；-若出現(xiàn)頭暈、乏力、AKI等低血壓相關癥狀，需適當放寬血壓目標，減少藥物劑量；-若合并新發(fā)心血管疾?。ㄈ缧募」Ｋ溃?，需重新評估心血管風險，調整降壓目標及藥物選擇。05未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)學”的跨越未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)學”的跨越盡管當前CKD3期高血壓的降壓目標已實現(xiàn)“個體化”，但仍存在諸多未滿足的需求：如如何更精準預測“血壓與腎功能/心血管事件的J形曲線”？如何通過生物標志物指導目標制定？人工智能是否可輔助臨床決策？新型生物標志物的應用：從“群體分層”到“分子分型”近年來，中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）、肝細胞生長因子（HGF）、成纖維細胞生長因子