慢性腎臟病-MBD的礦物質代謝紊亂管理演講人01慢性腎臟病-MBD的礦物質代謝紊亂管理02CKD-MBD的病理生理機制：從腎臟損傷到全身紊亂03CKD-MBD的臨床評估：從“數據解讀”到“風險分層”04長期隨訪與多學科協作：從“治療”到“全程管理”05總結與展望：CKD-MBD管理的“核心”與“未來”目錄01慢性腎臟病-MBD的礦物質代謝紊亂管理慢性腎臟病-MBD的礦物質代謝紊亂管理作為腎科臨床工作者，我每日面對的不僅是腎功能減退的曲線，更是患者因礦物質代謝紊亂（CKD-MBD）引發(fā)的全身性并發(fā)癥——從難以忍受的骨痛、反復骨折，到無聲進展的血管鈣化導致的心力衰竭，這些癥狀背后，是鈣、磷、甲狀旁腺激素（PTH）及維生素D代謝網絡的系統(tǒng)性失衡。CKD-MBD作為慢性腎臟?。–KD）的“沉默殺手”，其管理貫穿疾病全程，直接影響患者生存質量與遠期預后。本文將結合臨床實踐與前沿研究，系統(tǒng)闡述CKD-MBD的病理生理機制、評估體系、分層管理策略及未來方向，旨在為同行提供一套兼具理論深度與實踐指導的管理框架。02CKD-MBD的病理生理機制：從腎臟損傷到全身紊亂CKD-MBD的病理生理機制：從腎臟損傷到全身紊亂CKD-MBD的核心本質是腎臟作為“礦物質代謝中樞”功能衰竭后，引發(fā)的代償機制失代償與多器官損傷的級聯反應。這一過程并非孤立事件，而是涉及內分泌、骨礦化、血管生物學等多系統(tǒng)的交叉對話。1磷代謝紊亂：失衡的起點磷是人體第二abundant的礦物質，約85%儲于骨骼，其余由腎臟排泄。當GFR下降至60ml/min/1.73m2以下時，腎臟排磷能力開始受損，血磷水平逐漸升高。早期機體通過“磷-維生素D-PTH軸”進行代償：高磷刺激成纖維細胞生長因子23（FGF23）分泌，FGF23通過抑制腎小管磷重吸收及1α-羥化酶活性，減少活性維生素D[1,25-(OH)?D]合成，進而降低腸道磷吸收。然而，隨著CKD進展（GFR<30ml/min/1.73m2），FGF23水平呈指數級升高，但其促進磷排泄的作用逐漸被殘余腎單位排泄能力下降所抵消，最終導致高磷血癥持續(xù)存在。1磷代謝紊亂：失衡的起點高磷血癥的危害具有“累積效應”：直接刺激血管平滑肌細胞向成骨細胞/軟骨細胞表型轉化，促進羥磷灰灰晶體沉積于血管壁；抑制維生素D活化，加重繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（SHPT）；通過FGF23-PTH軸反饋放大，加劇骨礦物質代謝異常。我曾接診一位CKD5期透析患者，血磷高達2.8mmol/L（正常0.81-1.45mmol/L），其冠狀動脈CT可見彌漫性鈣化，這不僅是數值的異常，更是器官損傷的直接體現。2鈣代謝失衡：鈣調激素網絡的瓦解鈣穩(wěn)態(tài)依賴于PTH、維生素D與鈣、磷的動態(tài)平衡。CKD早期，1,25-(OH)?D缺乏（因1α-羥化酶活性下降及FGF23抑制）導致腸道鈣吸收減少，血鈣降低；同時，低鈣血癥刺激PTH分泌（“繼發(fā)性甲旁亢”）。隨著疾病進展，PTH抵抗（PTH受體表達下調或信號傳導障礙）出現，盡管PTH水平顯著升高，其促進骨鈣釋放和腎小管鈣重吸收的作用減弱，血鈣可正?；蚱停寝D換卻持續(xù)增高——這種“高PTH-低/正常鈣”的狀態(tài)是高轉換骨病的關鍵特征。值得注意的是，CKD患者常合并低鈣血癥與高鈣血癥的“搖擺”現象：當使用含鈣磷結合劑或活性維生素D時，易發(fā)生高鈣血癥，進一步抑制PTH分泌，增加異位鈣化風險；而過度限制鈣攝入或使用無鈣磷結合劑時，又可能誘發(fā)低鈣血癥，加重神經肌肉癥狀（如手足抽搐）。這種平衡的脆弱性，要求我們在臨床中必須精細化監(jiān)測鈣水平。3維生素D代謝異常：不僅僅是“缺乏”維生素D在CKD-MBD中的角色遠超“鈣調節(jié)激素”。其活化形式1,25-(OH)?D不僅調節(jié)鈣磷代謝，還具有免疫調節(jié)、抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）、保護足細胞等多重作用。CKD患者維生素D代謝障礙包括：①皮膚合成減少（尿毒癥毒素抑制7-脫氫膽固醇轉化）；②肝臟25-羥維生素D[25(OH)D]合成下降；③腎臟1α-羥化酶活性受抑（FGF23升高、高磷血癥、代謝性酸中毒、炎癥因子抑制）。臨床中，我們常以25(OH)D水平評估維生素D儲備（<30ng/dl為缺乏），但更需關注其活化障礙。部分患者即使補充普通維生素D（D?/D?），仍因1α-羥化酶功能不足無法活化，此時需直接使用活性維生素D類似物（如骨化三醇、帕立骨化醇）。我曾遇到一位CKD3期患者，25(OH)D僅15ng/dl，補充普通維生素D32000IU/d3個月后仍缺乏，后調整為骨化三醇0.25μg/d，2周后25(OH)D升至45ng/dl，同時血PTH下降30%，這提示維生素D補充需“個體化活化”。4甲狀旁腺功能亢進：從“代償”到“自主”SHPT是CKD-MBD的中心環(huán)節(jié)，其進展分為三個階段：①代償期：GFR45-60ml/min/1.73m2，PTH輕度升高，以維持血鈣磷穩(wěn)定；②進展期：GFR15-45ml/min/1.73m2，PTH顯著升高（可達正常5-10倍），甲狀旁腺增生，出現PTH抵抗；③自主期：GFR<15ml/min/1.73m2，甲狀旁腺結節(jié)性增生，自主分泌PTH，常規(guī)藥物治療效果差，需手術干預。甲狀旁腺增生的機制復雜：長期低鈣、高磷、1,25-(OH)?D缺乏刺激PTH基因轉錄；尿毒癥毒素（如吲哚酚）通過鈣敏感受體（CaSR）和維生素D受體（VDR）下調，抑制PTH分泌；氧化應激促進甲狀旁腺細胞凋亡減少，增殖增加。此時，PTH已不再是“保護性激素”，而是“破壞性因子”——導致纖維性骨炎（骨痛、病理性骨折）、血管鈣化、皮膚瘙癢、貧血（抑制紅細胞生成）等。一位維持性血透患者曾向我描述：“骨頭像被螞蟻啃噬，夜里疼得無法入睡，皮膚撓破了都止不住癢”，這正是高PTH血癥的典型表現。5骨礦物質代謝異常與血管鈣化：器官損傷的“雙重打擊”CKD-MBD的骨組織學改變分為四型：①高轉換型（纖維性骨炎）：PTH顯著升高，骨吸收與形成均活躍，骨量減少；②低轉換型（骨軟化/無動力骨病）：1,25-(OH)?D缺乏、鋁中毒或過度抑制PTH，骨形成減少；③混合型：高轉換與低轉換并存；④透析相關淀粉樣變：β?-微球蛋白沉積于骨關節(jié)。其中，高轉換型骨病多見于透析患者，而低轉換型在CKD3-5期非透析患者中逐漸增多。血管鈣化則是CKD-MBD最嚴重的并發(fā)癥，與心血管死亡率直接相關。其機制包括：①被動鈣化：高鈣磷乘積（>55mg2/dl）導致羥磷灰灰晶體沉積；②主動鈣化：血管平滑肌細胞（VSMC）轉分化為成骨細胞表型，受BMP-2、Runx2、FGF23等調控；③抑制機制減弱：基質Gla蛋白（MGP）、骨保護素（OPG）等鈣化抑制因子因維生素K缺乏、尿毒癥環(huán)境而功能失活。5骨礦物質代謝異常與血管鈣化：器官損傷的“雙重打擊”鈣化可發(fā)生在血管中膜（M?nckebergsclerosis，導致動脈僵硬）或內膜（伴隨動脈粥樣硬化，增加心肌梗死風險），兩者共同促進左心室肥厚、心力衰竭和死亡。數據顯示，CKD5期患者中，血管鈣化發(fā)生率高達80%，是普通人群的5-10倍。03CKD-MBD的臨床評估：從“數據解讀”到“風險分層”CKD-MBD的臨床評估：從“數據解讀”到“風險分層”CKD-MBD管理的核心是“個體化評估”，需結合實驗室檢查、影像學檢查及臨床癥狀，全面判斷礦物質代謝紊亂的類型、嚴重程度及器官損傷風險。1實驗室檢查：動態(tài)監(jiān)測的核心指標1.1血清鈣、磷、PTH-血鈣：校正鈣=總鈣+0.2×(40-白蛋白)，白蛋白<40g/L時需校正，避免假性低鈣血癥。目標范圍：CKD3-5期非透析患者：2.10-2.37mmol/L；透析患者：2.10-2.37mmol/KDIGO指南建議，PTH目標范圍應基于GFR分期：CKD3-5期：正常上限2-9倍；CKD5D期：正常上限2-9倍（需結合骨轉換類型調整）。-血磷：目標值：CKD3-5期：0.81-1.45mmol/L；CKD5D期：0.81-1.78mmol/L（需結合PTH及鈣水平動態(tài)調整）。1實驗室檢查：動態(tài)監(jiān)測的核心指標1.2維生素D代謝指標-25(OH)D：反映維生素D儲備，目標≥30ng/dl（75nmol/L），<30ng/dl為缺乏，<15ng/dl為嚴重缺乏。-1,25-(OH)?D：反映活化狀態(tài)，但半衰短、檢測費用高，臨床不常規(guī)推薦，主要用于研究。1實驗室檢查：動態(tài)監(jiān)測的核心指標1.3骨轉換標志物（BTMs）-骨形成標志物：骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（OC）、I型前膠原N端前肽（PINP）；-骨吸收標志物：I型膠原C端肽（CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP-5b）。BTMs可輔助判斷骨轉換類型：高轉換型（BALP、PINP、CTX升高）、低轉換型（BALP、PINP降低）。但需注意，BTMs受炎癥、營養(yǎng)狀態(tài)、透析影響，需聯合骨活檢及PTH綜合判斷。1實驗室檢查：動態(tài)監(jiān)測的核心指標1.4其他指標-堿性磷酸酶（ALP）：非特異性升高，若BALP正常而ALP升高，需排除肝病、膽道疾病；01-血清鎂：高鎂血癥抑制PTH分泌，目標0.7-1.1mmol/L；02-血清β?-微球蛋白：與透析相關淀粉樣變相關，>30mg/L提示風險增加。032影像學與骨活檢：明確器官損傷的金標準2.1骨密度（BMD）檢測雙能X線吸收法（DXA）是評估骨質疏松的常用方法，但CKD患者BMD與骨折風險相關性較弱（因骨礦化異常、骨微結構破壞更關鍵）。T值<-2.5SD提示骨質疏松，需結合骨轉換類型制定抗骨松策略。2影像學與骨活檢：明確器官損傷的金標準2.2骨活檢“骨活檢金標準”，可明確骨組織學分型（高轉換/低轉換/混合型）。操作需四環(huán)素標記（前2天、前10天各口服四環(huán)素0.5g），熒光顯微鏡下觀察骨礦化沉積率（BFR/BS）。適應證：不明原因的骨折、嚴重骨痛、懷疑鋁中毒或無動力骨病、藥物治療無效的SHPT。2影像學與骨活檢：明確器官損傷的金標準2.3血管鈣化評估-腹部側位X線：檢測腹主動脈鈣化（AAC），評分0-3分（0分無鈣化，3分重度鈣化）；-心臟CT：Agatston評分（鈣化積分越高，心血管風險越大）；-頸動脈超聲：測量內膜中層厚度（IMT）及鈣化斑塊。血管鈣化一旦形成，不可逆，早期篩查（如CKD4期開始）至關重要。3臨床癥狀與體征：患者體驗的“晴雨表”CKD-MBD的臨床癥狀常被誤認為“衰老表現”，需高度警惕：1-骨關節(jié)系統(tǒng)：骨痛（肋骨、髖關節(jié)、脊柱為主）、活動受限、身高縮短（椎體壓縮骨折）、自發(fā)性骨折（如肋骨骨折）；2-皮膚系統(tǒng)：頑固性瘙癢（高磷血癥、PTH刺激肥大細胞釋放組胺）；3-心血管系統(tǒng)：高血壓（動脈硬化）、心力衰竭（血管鈣化、容量負荷過重）、心律失常（電解質紊亂）；4-血液系統(tǒng)：貧血（PTH抑制骨髓造血、促紅細胞生成素抵抗）、出血傾向（血小板功能障礙）。53臨床癥狀與體征：患者體驗的“晴雨表”三、CKD-MBD的分層管理策略：從“達標治療”到“器官保護”CKD-MBD管理的目標是：控制血鈣磷在目標范圍，抑制PTH過度分泌，糾正骨代謝異常，延緩血管鈣化進展，最終降低心血管事件與骨折風險。管理需根據CKD分期、透析狀態(tài)、骨轉換類型制定個體化方案，強調“多靶點、動態(tài)調整”。1基礎治療：飲食與生活方式干預1.1飲食管理-磷限制：每日磷攝入量控制在800-1000mg（CKD3-4期），透析患者可適當放寬至1000-1200mg（需結合磷結合劑使用）。需警惕“隱藏磷”：加工食品（火腿、奶酪）、含磷添加劑（磷酸鹽、聚磷酸鹽），100g奶酪含磷約600mg，而100g雞胸肉僅含磷200mg。-鈣攝入：每日鈣攝入量800-1000mg（包括飲食與磷結合劑），避免高鈣飲食（如大量奶制品）及高鈣磷結合劑聯用。-蛋白質攝入：CKD3-4期患者0.6-0.8g/kg/d（優(yōu)質蛋白為主），透析患者1.0-1.2g/kg/d，避免高蛋白飲食增加磷負荷。1基礎治療：飲食與生活方式干預1.2生活方式干預-避免過度防曬（皮膚合成維生素D是主要來源，每日15-30分鐘日曬可滿足需求）。04-控制體重（BMI18.5-24.9kg/m2，肥胖加重代謝紊亂）；03-適當負重運動（如散步、太極，促進骨形成，CKD4期以上需避免劇烈運動）；02-戒煙限酒（吸煙加速血管鈣化，酒精影響骨代謝）；012磷代謝紊亂的管理：從“腸道阻斷”到“血液凈化”2.1磷結合劑磷結合劑是控制高磷血癥的核心，需餐中嚼服（與食物中磷結合），根據血磷水平調整劑量：-含鈣磷結合劑：碳酸鈣（含鈣40%）、醋酸鈣（含鈣25%），價格低廉，適用于血鈣正常/偏低患者。但需監(jiān)測血鈣（若>2.37mmol/L，換用非含鈣制劑），長期使用可能增加血管鈣化風險（尤其合并動脈硬化患者）。-非含鈣非含鋁磷結合劑：司維拉姆（非鈣非鋁聚合物，結合磷同時降低LDL-C）、碳酸鑭（鑭制劑，結合磷能力強，長期使用需監(jiān)測血鑭，目前未發(fā)現顯著毒性）。適用于高鈣血癥、嚴重血管鈣化患者，價格較高。-新型磷結合劑：鐵司美?。ㄨF聚合物，兼具補磷與補鐵作用）、碳酸鋅（鋅制劑，需避免長期使用導致銅缺乏），目前臨床證據有限，可作為二線選擇。2磷代謝紊亂的管理：從“腸道阻斷”到“血液凈化”2.2透析患者磷管理-血液透析（HD）：通過透析器清除磷，但常規(guī)4小時HD僅清除磷300-600mg（占每日磷負荷的1/3），需依賴磷結合劑。高通量透析（如HDF）可增加磷清除，但對大分子磷（如有機磷）清除有限。-腹膜透析（PD）：持續(xù)低流量清除磷，每日磷清除約300-400mg，需結合磷結合劑使用。部分患者可嘗試“夜間PD”（持續(xù)10-12小時），增加磷清除。2磷代謝紊亂的管理：從“腸道阻斷”到“血液凈化”2.3新型降磷靶點-FGF23抑制劑：如Burosumab（抗FGF23單抗），通過阻斷FGF23信號，增加磷排泄，目前已用于常染色體顯性低磷性佝僂病，CKD患者中的臨床試驗正在進行（NCT04471857）；-內源性磷調節(jié)劑：如Klotho蛋白（FGF23共受體），CKD患者Klotho表達下降，補充重組Klotho可能改善磷代謝，尚處于研究階段。3鈣與維生素D的管理：從“補充”到“平衡”3.1鈣劑使用-適應證：血鈣<2.10mmol/L，或需使用磷結合劑但血鈣偏低患者；01-劑量：元素鈣500-600mg/d（分次餐中服用），避免大劑量補充（>1500mg/d）增加高鈣血癥風險；02-監(jiān)測：每1-3個月測血鈣，若>2.37mmol/L，暫停鈣劑，改用非含鈣磷結合劑。033鈣與維生素D的管理：從“補充”到“平衡”3.2維生素D補充-普通維生素D（D?/D?）：適用于25(OH)D缺乏患者，劑量：D32000-4000IU/d，或D5萬IU/周，目標25(OH)D≥30ng/dl。01-活性維生素D類似物：適用于1,25-(OH)?D缺乏、SHPT患者，需根據PTH水平調整劑量：02-骨化三醇（1,25-(OH)?D?）：初始0.25μg/d，每周2-3次，若PTH>目標上限，可逐漸加量至0.5μg/d，若PTH<目標下限，減量或停用；03-帕立骨化醇（VDR激動劑）：對PTH選擇性更高，較少升高血鈣，初始1-2μg/周，調整劑量同骨化三醇；043鈣與維生素D的管理：從“補充”到“平衡”3.2維生素D補充-西卡森甲（19-去甲-1,25-(OH)?D?）：作用溫和，較少引起高鈣血癥，初始10-14μg/周。-監(jiān)測：使用活性維生素D期間，每2-4周測血鈣、磷、PTH，若血鈣>2.37mmol/L或血磷>1.78mmol/L，需減量或停用，并使用磷結合劑控制血磷。4甲狀旁腺功能亢進的管理：從“藥物抑制”到“手術干預”4.1SHPT的藥物干預-擬鈣劑：西那卡塞（CaSR激動劑），模擬鈣離子抑制PTH分泌，適用于SHPT患者（PTH>300pg/ml），尤其對活性維生素D抵抗或高鈣血癥患者。初始劑量25mg/d，每周遞增25mg，最大劑量100mg/d。常見副作用：惡心、嘔吐（需餐中服用），嚴重低鈣血癥（發(fā)生率約10%，需補鈣）。-維生素D類似物與擬鈣劑聯用：對于中重度SHPT（PTH>500pg/ml），推薦“活性維生素D+西那卡塞”聯用，可協同抑制PTH，減少單藥劑量，降低高鈣血癥風險。研究顯示，聯用可使PTH下降50%-70%，骨折風險降低40%。4甲狀旁腺功能亢進的管理：從“藥物抑制”到“手術干預”4.2甲狀旁腺介入治療-酒精消融術：超聲引導下向增生甲狀旁腺內注入無水酒精，適用于單發(fā)結節(jié)性增生，有效率約70%，但復發(fā)率較高（2年內30%-50%）。-射頻消融術：利用熱能破壞甲狀旁腺組織，適用于1-3個腺體增生，創(chuàng)傷小，復發(fā)率較酒精消融低（20%-30%）。4甲狀旁腺功能亢進的管理：從“藥物抑制”到“手術干預”4.3甲狀旁腺次全切除術（PTX）適應證：①藥物治療無效的難治性SHPT（PTH>800pg/ml，伴高鈣血癥或高磷血癥）；②甲狀旁腺結節(jié)性增生（超聲提示低回聲結節(jié)，血流豐富）；③嚴重骨病或轉移性鈣化。術后需監(jiān)測“骨饑餓綜合征”（血鈣驟降），靜脈補鈣（10%葡萄糖酸鈣10-20mg/kg/d），逐步過渡至口服鈣劑與活性維生素D。4甲狀旁腺功能亢進的管理：從“藥物抑制”到“手術干預”4.4新型SHPT治療靶點-PTH單克隆抗體：如Etelcalcetide（長效西那卡塞前體），每周3次靜脈注射，適用于透析患者，目前Ⅲ期臨床試驗顯示PTH下降50%以上；-PTH1-84（全段PTH）：補充外源性PTH，刺激骨形成，適用于低轉換骨病，但需警惕高鈣血癥風險。5骨病與血管鈣化的管理：從“對癥”到“對因”5.1骨病管理1-高轉換骨病：以抑制PTH為主（活性維生素D+西那卡塞），避免過度抑制（PTH<目標下限）；2-低轉換骨?。和Ｓ没钚跃S生素D及西那卡塞，補充鈣劑與普通維生素D，必要時使用骨形成促進劑（如特立帕肽，PTH1-34片段，但CKD患者中證據有限）；3-鋁中毒骨?。罕苊夂X磷結合劑（如氫氧化鋁），去鐵胺（DFO）驅鋁（5-40mg/kg，每周1次，透析后靜脈滴注），目標血鋁<50μg/L。5骨病與血管鈣化的管理：從“對癥”到“對因”5.2血管鈣化管理-危險因素控制：嚴格控制血鈣磷（鈣磷乘積<55mg2/dl）、PTH在目標范圍，避免高鈣血癥；-鈣化抑制因子補充：活性維生素K?（MK-7，45μg/d），促進MGP羧化，增強鈣化抑制功能；-新型抗鈣化藥物：吡非尼酮（TGF-β抑制劑，抑制VSMC轉分化）、依替膦酸鹽（雙膦酸鹽，抑制羥磷灰灰晶體沉積），目前處于臨床研究階段；-心血管保護：控制血壓（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L），避免使用含鈣磷結合劑（已存在嚴重鈣化患者）。6特殊人群的管理：從“群體”到“個體”6.1兒童CKD-MBD-兒童/青少年處于生長發(fā)育期，骨礦物質需求高，管理目標與成人不同：PTH目標范圍：正常上限1.5-3倍；血磷目標：年齡<12歲：1.45-1.78mmol/L，≥12歲：1.13-1.78mmol/L；-生長激素（GH）治療：適用于CKD生長遲緩兒童，可改善骨密度與生長速率，但需監(jiān)測IGF-1水平，避免過度增殖；-活性維生素D劑量需根據體重調整（0.025-0.05μg/kg/d），避免劑量過大導致骨骺早閉。6特殊人群的管理：從“群體”到“個體”6.2老年CKD-MBD-老年患者常合并骨質疏松、動脈硬化，管理需“謹慎平衡”：血鈣目標范圍可適當放寬（2.10-2.50mmol/L），避免低鈣血癥誘發(fā)跌倒；-首選非含鈣磷結合劑（如司維拉姆），減少血管鈣化進展；-骨質疏松治療：雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉，適用于CKD3-4期），避免使用地舒單抗（RANKL抑制劑，可增加低轉換骨病風險）。6特殊人群的管理：從“群體”到“個體”6.3腎移植后CKD-MBD-腎移植后1年內，約30%-50%患者發(fā)生SHPT（因繼發(fā)性甲旁亢未完全逆轉、移植腎功能延遲恢復）；01-管理重點：監(jiān)測血鈣磷（術后1個月內每周1次），避免高鈣血癥（鈣調神經抑制劑如環(huán)孢素可增加腸道鈣吸收）；02-活性維生素D使用需謹慎，若PTH持續(xù)升高，可小劑量西那卡塞（12.5-25mg/d），術后3個月未緩解者需評估甲狀旁腺功能。0304長期隨訪與多學科協作：從“治療”到“全程管理”長期隨訪與多學科協作：從“治療”到“全程管理”CKD-MBD是慢性進展性疾病，需建立“長期隨訪-動態(tài)調整-多學科協作”的管理模式，以實現最佳預后。1隨訪頻率與監(jiān)測指標|CKD分期|隨訪頻率|監(jiān)測指標||----------------|----------------|--------------------------------------------------------------------------||CKD3-4期（非透析）|每3-6個月|血鈣、磷、PTH、25(OH)D、ALP、血鎂、尿鈣/磷、BMD（每年1次）||CKD5D期