多發(fā)性骨髓瘤的化療單擊此處添加副標(biāo)題演講人分析：化療的優(yōu)勢(shì)與挑戰(zhàn)并存現(xiàn)狀：當(dāng)前化療方案的全景掃描背景：理解疾病與化療的必要性多發(fā)性骨髓瘤的化療應(yīng)對(duì)：患者視角的全程管理措施：優(yōu)化化療的關(guān)鍵策略總結(jié)：化療在MM治療中的“現(xiàn)在與未來(lái)”指導(dǎo)：醫(yī)護(hù)人員的“角色與溫度”多發(fā)性骨髓瘤的化療章節(jié)副標(biāo)題01背景：理解疾病與化療的必要性章節(jié)副標(biāo)題02背景：理解疾病與化療的必要性多發(fā)性骨髓瘤（MultipleMyeloma,MM）是一種起源于漿細(xì)胞的惡性血液腫瘤。漿細(xì)胞本是人體免疫系統(tǒng)的“衛(wèi)兵”，負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體抵御感染，但在MM中，這些細(xì)胞發(fā)生克隆性異常增殖，不僅失去正常功能，還會(huì)釋放大量異常免疫球蛋白（M蛋白），并侵犯骨髓微環(huán)境，引發(fā)一系列破壞性病變——骨痛、病理性骨折、貧血、腎功能損傷、高鈣血癥等，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量甚至危及生命。從流行病學(xué)數(shù)據(jù)看，MM在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中發(fā)病率居第二位，僅次于非霍奇金淋巴瘤，且隨著人口老齡化，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)?；颊叨酁橹欣夏耆?，診斷時(shí)平均年齡約65歲，部分患者確診時(shí)已出現(xiàn)多器官功能損害。在靶向治療和免疫治療尚未普及的年代，化療是MM的核心治療手段；即便如今新藥輩出，化療仍是基礎(chǔ)方案的重要組成部分，尤其在初治患者誘導(dǎo)治療、復(fù)發(fā)患者挽救治療中扮演關(guān)鍵角色。背景：理解疾病與化療的必要性為何化療對(duì)MM至關(guān)重要？這與MM的生物學(xué)特性密切相關(guān)。異常漿細(xì)胞主要聚集在骨髓，與微環(huán)境中的基質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，形成“保護(hù)罩”?；熕幬锿ㄟ^(guò)血液循環(huán)進(jìn)入骨髓，直接殺傷快速增殖的腫瘤細(xì)胞，同時(shí)抑制其分泌M蛋白，減輕對(duì)骨骼、腎臟等器官的毒性損傷?？梢哉f(shuō)，化療是打破腫瘤微環(huán)境平衡、控制疾病進(jìn)展的“第一把鑰匙”?，F(xiàn)狀：當(dāng)前化療方案的全景掃描章節(jié)副標(biāo)題03藥物選擇：從經(jīng)典到創(chuàng)新的演變當(dāng)前MM化療藥物主要分為三類：傳統(tǒng)細(xì)胞毒性藥物、免疫調(diào)節(jié)劑（IMiDs）、蛋白酶體抑制劑（PIs）。這三類藥物的聯(lián)合應(yīng)用構(gòu)成了現(xiàn)代化療方案的基石。傳統(tǒng)細(xì)胞毒性藥物以馬法蘭（Melphalan）、環(huán)磷酰胺（CTX）、阿霉素（ADM）為代表。馬法蘭是烷化劑，通過(guò)破壞DNA雙鏈導(dǎo)致細(xì)胞死亡，曾是移植前預(yù)處理和老年患者的首選藥物；環(huán)磷酰胺通過(guò)代謝產(chǎn)物攻擊DNA，起效快、骨髓抑制可逆，常用于誘導(dǎo)治療；阿霉素類藥物（如多柔比星）通過(guò)嵌入DNA干擾復(fù)制，常與其他藥物組成聯(lián)合方案（如VAD方案：長(zhǎng)春新堿+阿霉素+地塞米松）。免疫調(diào)節(jié)劑以沙利度胺、來(lái)那度胺、泊馬度胺為代表。沙利度胺通過(guò)抑制血管生成、調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能發(fā)揮作用，但因神經(jīng)毒性限制了應(yīng)用；來(lái)那度胺（Lenalidomide）是其衍生物，免疫調(diào)節(jié)和抗血管生成作用更強(qiáng)，且神經(jīng)毒性更低，已成為初治和維持治療的核心藥物；泊馬度胺（Pomalidomide）則用于復(fù)發(fā)難治患者，即便對(duì)來(lái)那度胺耐藥仍可能有效。蛋白酶體抑制劑以硼替佐米（Bortezomib）、卡非佐米（Carfilzomib）、伊沙佐米（Ixazomib）為代表。硼替佐米是首個(gè)獲批的PIs，通過(guò)抑制26S蛋白酶體，阻止NF-κB通路激活，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，對(duì)MM細(xì)胞具有高度選擇性；卡非佐米是第二代PIs，靶向性更強(qiáng)、心臟毒性更低；伊沙佐米是口服PIs，提高了患者用藥便利性。藥物選擇：從經(jīng)典到創(chuàng)新的演變方案組合：分層治療與階段化策略根據(jù)患者年齡、體能狀態(tài)、是否適合自體造血干細(xì)胞移植（ASCT），化療方案分為“移植適用”和“移植不適用”兩類。對(duì)于移植適用患者（通?！?5歲，無(wú)嚴(yán)重合并癥），誘導(dǎo)治療首選含新藥的三藥聯(lián)合方案，如VRD（硼替佐米+來(lái)那度胺+地塞米松）、KRD（卡非佐米+來(lái)那度胺+地塞米松）。這些方案緩解率高（完全緩解率可達(dá)50%以上），能為后續(xù)ASCT創(chuàng)造更好的腫瘤負(fù)荷基礎(chǔ)。誘導(dǎo)治療4-6周期后，評(píng)估緩解深度，達(dá)到部分緩解（PR）以上者進(jìn)行ASCT，移植后再用原方案或來(lái)那度胺維持治療2-3年。對(duì)于移植不適用患者（如≥70歲、心腎功能不全），方案需兼顧療效與耐受性，常用RD（來(lái)那度胺+地塞米松）、VMP（硼替佐米+馬法蘭+潑尼松）等。其中RD方案口服方便，毒副作用相對(duì)可控，是老年患者的優(yōu)選；VMP方案則對(duì)馬法蘭敏感的患者效果更佳，但需注意馬法蘭的骨髓抑制可能加重老年患者貧血風(fēng)險(xiǎn)。方案組合：分層治療與階段化策略復(fù)發(fā)難治患者的化療更具挑戰(zhàn)性。根據(jù)復(fù)發(fā)時(shí)間（≤12個(gè)月為高危復(fù)發(fā)）、既往治療方案（是否使用過(guò)PIs/IMiDs）選擇新藥組合，如含泊馬度胺的Pd（泊馬度胺+地塞米松）、含卡非佐米的KPd（卡非佐米+泊馬度胺+地塞米松），或聯(lián)合抗CD38單抗（如達(dá)雷妥尤單抗）的四藥方案。這類方案通過(guò)多靶點(diǎn)攻擊，試圖突破腫瘤細(xì)胞的耐藥機(jī)制。治療現(xiàn)狀：療效提升與未滿足的需求近20年來(lái)，隨著新藥的應(yīng)用，MM患者的中位生存期從不足3年延長(zhǎng)至8-10年，部分患者甚至實(shí)現(xiàn)“長(zhǎng)期生存”。以VRD方案為例，初治患者的5年生存率可達(dá)60%以上；ASCT聯(lián)合新藥維持治療，更使部分患者進(jìn)入“深度緩解”狀態(tài)，生活質(zhì)量接近常人。但現(xiàn)狀仍有諸多不足：約30%的患者對(duì)初始化療無(wú)反應(yīng)（原發(fā)耐藥），50%的患者在2年內(nèi)復(fù)發(fā)（繼發(fā)耐藥）；老年患者因合并癥多，化療劑量常需減半，緩解率較年輕患者低20%-30%；周圍神經(jīng)病變（硼替佐米相關(guān)）、深靜脈血栓（來(lái)那度胺相關(guān)）、感染（免疫抑制）等副作用，仍嚴(yán)重影響患者依從性。這些問(wèn)題提示，化療方案的優(yōu)化需更精準(zhǔn)、更個(gè)體化。分析：化療的優(yōu)勢(shì)與挑戰(zhàn)并存章節(jié)副標(biāo)題04化療的優(yōu)勢(shì)首先體現(xiàn)在“廣譜性”。無(wú)論腫瘤細(xì)胞處于增殖周期的哪一階段，多數(shù)化療藥物（如烷化劑、抗代謝藥）都能通過(guò)不同機(jī)制（破壞DNA、干擾代謝、抑制有絲分裂）發(fā)揮殺傷作用，尤其對(duì)快速分裂的腫瘤細(xì)胞更敏感。MM的異常漿細(xì)胞雖增殖指數(shù)（S期比例）較低（約5%-10%），但化療藥物通過(guò)長(zhǎng)期、持續(xù)的“累積效應(yīng)”，仍能有效降低腫瘤負(fù)荷。其次是“協(xié)同性”。化療藥物與新藥（如PIs、IMiDs）的聯(lián)合并非簡(jiǎn)單疊加，而是產(chǎn)生“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)。例如，硼替佐米抑制蛋白酶體后，可增強(qiáng)馬法蘭對(duì)DNA的損傷；來(lái)那度胺調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境，能提高阿霉素的腫瘤靶向性。這種協(xié)同作用是單藥治療無(wú)法實(shí)現(xiàn)的?；煹暮诵膬?yōu)勢(shì)：不可替代的“基礎(chǔ)之力”再者是“可及性”。盡管新藥療效突出，但部分地區(qū)或經(jīng)濟(jì)條件有限的患者仍依賴傳統(tǒng)化療藥物（如馬法蘭、環(huán)磷酰胺）。這些藥物價(jià)格低廉、給藥途徑多樣（口服/靜脈），在基層醫(yī)院更易推廣，是保障MM患者“治療可及”的重要支撐?；煹暮诵膬?yōu)勢(shì)：不可替代的“基礎(chǔ)之力”耐藥性：腫瘤細(xì)胞的“防御升級(jí)”耐藥是化療失敗的主要原因，機(jī)制復(fù)雜且多樣。原發(fā)性耐藥可能與腫瘤細(xì)胞固有特性有關(guān)，如DNA修復(fù)能力強(qiáng)、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（P-gp）高表達(dá)導(dǎo)致藥物外排增加；繼發(fā)性耐藥則多因長(zhǎng)期化療壓力下，腫瘤細(xì)胞發(fā)生基因突變（如TP53缺失、RAS通路激活）、微環(huán)境改變（基質(zhì)細(xì)胞分泌保護(hù)因子），或表觀遺傳調(diào)控異常（如組蛋白去乙?；高^(guò)度表達(dá)）。例如，部分患者在硼替佐米治療后出現(xiàn)蛋白酶體β5亞基突變，導(dǎo)致藥物結(jié)合能力下降；來(lái)那度胺耐藥則可能與CRBN（其作用靶點(diǎn)）基因缺失有關(guān)?；煹闹饕魬?zhàn)：耐藥與毒性的雙重考驗(yàn)毒性反應(yīng)：患者身體的“承受極限”化療的毒性可分為血液學(xué)毒性和非血液學(xué)毒性。血液學(xué)毒性最常見(jiàn)，表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞減少（易感染）、血小板減少（出血風(fēng)險(xiǎn)）、貧血（乏力、氣短）。例如，馬法蘭的骨髓抑制作用可持續(xù)3-4周，老年患者常因白細(xì)胞過(guò)低需延遲化療；環(huán)磷酰胺雖骨髓抑制較輕，但大劑量使用時(shí)也可能導(dǎo)致血小板驟降。非血液學(xué)毒性中，周圍神經(jīng)病變（PN）最令患者痛苦。硼替佐米相關(guān)PN發(fā)生率約30%-50%，表現(xiàn)為手腳麻木、刺痛，嚴(yán)重時(shí)影響行走和握物；沙利度胺的PN發(fā)生率更高（約60%），且部分不可逆。此外，來(lái)那度胺可能增加深靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)（尤其合并激素時(shí)），阿霉素類藥物有心臟毒性（累積劑量>550mg/m2時(shí)心衰風(fēng)險(xiǎn)顯著升高），馬法蘭長(zhǎng)期使用可能增加第二腫瘤（如急性髓系白血?。╋L(fēng)險(xiǎn)?；煹闹饕魬?zhàn)：耐藥與毒性的雙重考驗(yàn)個(gè)體差異：“同病不同治”的現(xiàn)實(shí)困境患者的年齡、肝腎功能、合并癥（如糖尿病、冠心?。⑦z傳背景（如藥物代謝酶基因多態(tài)性）都會(huì)影響化療效果和毒性。例如，CYP3A4酶活性低的患者，來(lái)那度胺代謝減慢，血藥濃度升高，毒性風(fēng)險(xiǎn)增加；腎功能不全患者（MM常見(jiàn)）需調(diào)整硼替佐米劑量（正常劑量的1/2-1/3），否則可能因藥物蓄積加重神經(jīng)毒性。臨床中常遇到“同樣方案，有的患者效果很好，有的卻副作用嚴(yán)重”的情況，本質(zhì)就是個(gè)體差異在作怪?；煹闹饕魬?zhàn)：耐藥與毒性的雙重考驗(yàn)措施：優(yōu)化化療的關(guān)鍵策略章節(jié)副標(biāo)題05精準(zhǔn)分層：基于生物標(biāo)志物的個(gè)體化方案?jìng)€(gè)體化治療是突破耐藥和毒性的關(guān)鍵。通過(guò)檢測(cè)患者的分子生物學(xué)特征（如FISH檢測(cè)1q21擴(kuò)增、t(4;14)易位，二代測(cè)序檢測(cè)TP53突變），可將MM分為高危、標(biāo)危、低危組，制定差異化方案。例如，高?；颊撸ㄈ鏣P53突變、t(4;14)）對(duì)傳統(tǒng)化療敏感差，需盡早使用含新藥的三藥方案（如VRD）并聯(lián)合ASCT；標(biāo)危患者可選擇RD方案，減少過(guò)度治療；低?；颊呱踔量蓢L試“延遲化療”，等待出現(xiàn)癥狀再啟動(dòng)治療（觀察等待策略）。藥物代謝基因檢測(cè)（如CYP2C19、UGT1A1）也能指導(dǎo)劑量調(diào)整。例如，CYP3A4慢代謝型患者使用硼替佐米時(shí)，需降低劑量或延長(zhǎng)給藥間隔；UGT1A1*28純合子患者（約10%白種人）使用伊沙佐米時(shí)，腹瀉風(fēng)險(xiǎn)增加，需提前給予洛哌丁胺預(yù)防。聯(lián)合方案的設(shè)計(jì)需遵循“作用機(jī)制互補(bǔ)、毒性不疊加”原則。例如，VRD方案中，硼替佐米（抑制蛋白酶體）+來(lái)那度胺（免疫調(diào)節(jié)）+地塞米松（誘導(dǎo)凋亡）覆蓋了MM細(xì)胞的三條關(guān)鍵生存通路，且硼替佐米的神經(jīng)毒性與來(lái)那度胺的血栓風(fēng)險(xiǎn)無(wú)重疊，安全性可控。再如，KRD方案（卡非佐米+來(lái)那度胺+地塞米松）中，卡非佐米心臟毒性低于硼替佐米，更適合合并心臟病的患者。序貫治療也是重要策略。對(duì)于移植適用患者，誘導(dǎo)治療（VRD）→ASCT→維持治療（來(lái)那度胺）的“三步曲”已被證實(shí)能顯著延長(zhǎng)無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）；復(fù)發(fā)患者可采用“原方案再誘導(dǎo)（如既往用VRD有效）→換用含新藥的方案（如KPd）→臨床試驗(yàn)（如CAR-T細(xì)胞治療）”的階梯式策略，盡可能延緩耐藥。聯(lián)合優(yōu)化：多藥協(xié)同與序貫策略支持治療：減輕毒性的“保護(hù)網(wǎng)”支持治療是化療的“隱形翅膀”，直接影響患者能否完成足療程治療。抗骨破壞治療：所有MM患者確診后即應(yīng)使用雙膦酸鹽（如唑來(lái)膦酸）或地諾單抗（抗RANKL單抗），每4周1次，可減少骨痛、骨折風(fēng)險(xiǎn)。需注意腎功能監(jiān)測(cè)（雙膦酸鹽可能加重腎損，肌酐清除率<30ml/min時(shí)需調(diào)整劑量）。護(hù)腎治療：MM患者常因M蛋白管型導(dǎo)致腎功能不全，化療期間需充分水化（每日尿量>2000ml）、堿化尿液（口服碳酸氫鈉），避免使用造影劑或腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素）。嚴(yán)重腎衰患者需血液透析支持。預(yù)防感染：中性粒細(xì)胞減少患者可使用G-CSF（粒細(xì)胞集落刺激因子）升白；免疫功能低下者（如低丙種球蛋白血癥）可靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）；長(zhǎng)期使用激素患者需預(yù)防卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎（復(fù)方新諾明）。神經(jīng)保護(hù)：硼替佐米治療期間，可補(bǔ)充維生素B1、B6、B12，避免接觸冷刺激（如冷飲、冷空氣）；出現(xiàn)2級(jí)以上PN時(shí)需暫?；驕p量，加用加巴噴丁或普瑞巴林鎮(zhèn)痛。血栓預(yù)防：來(lái)那度胺聯(lián)合激素治療時(shí)，需使用低分子肝素或阿司匹林抗凝（根據(jù)血栓風(fēng)險(xiǎn)分層），定期進(jìn)行雙下肢超聲篩查。支持治療：減輕毒性的“保護(hù)網(wǎng)”耐藥管理：監(jiān)測(cè)與干預(yù)的動(dòng)態(tài)平衡耐藥監(jiān)測(cè)需貫穿治療全程。治療前通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)微小殘留?。∕RD），可預(yù)測(cè)患者緩解深度；治療中每2-3周期評(píng)估療效（通過(guò)M蛋白、血清游離輕鏈、骨髓穿刺），若3周期后未達(dá)PR，提示原發(fā)耐藥，需及時(shí)換方案；復(fù)發(fā)時(shí)檢測(cè)耐藥相關(guān)基因（如CRBN、TP53），指導(dǎo)新藥選擇（如CRBN缺失者換用PIs，TP53突變者嘗試BCL-2抑制劑）。對(duì)于耐藥患者，可嘗試“藥物假期”（暫?；?-6周，讓腫瘤細(xì)胞“放松警惕”后再用原方案），或加入表觀遺傳調(diào)節(jié)劑（如地西他濱）逆轉(zhuǎn)耐藥。此外，臨床試驗(yàn)是耐藥患者的重要選擇，如靶向BCMA的CAR-T細(xì)胞治療、抗CD38單抗聯(lián)合化療等新方案，常能帶來(lái)驚喜。應(yīng)對(duì)：患者視角的全程管理章節(jié)副標(biāo)題06治療前：做好身心“雙準(zhǔn)備”確診MM后，患者常經(jīng)歷“震驚-否認(rèn)-憤怒-妥協(xié)-接受”的心理階段。醫(yī)護(hù)人員需耐心傾聽(tīng)患者訴求，用通俗語(yǔ)言解釋化療的目的（控制疾病、緩解癥狀、延長(zhǎng)生存）、可能的副作用（“會(huì)有些乏力，但我們會(huì)幫你應(yīng)對(duì)”），并強(qiáng)調(diào)“現(xiàn)在的新藥比過(guò)去溫和很多”。家屬的支持也至關(guān)重要，可鼓勵(lì)患者加入病友群，分享治療經(jīng)驗(yàn)（如“張阿姨用VRD方案，現(xiàn)在能跳廣場(chǎng)舞了”），減少孤獨(dú)感。身體準(zhǔn)備方面，需完善基線檢查：血常規(guī)（了解骨髓儲(chǔ)備）、肝腎功能（指導(dǎo)藥物劑量）、血清游離輕鏈（評(píng)估腫瘤負(fù)荷）、骨密度（制定抗骨破壞方案）、心電圖（篩查心臟基礎(chǔ)疾?。＠夏昊颊哌€需進(jìn)行“老年綜合評(píng)估”（CGA），包括體能狀態(tài)（ECOG評(píng)分）、認(rèn)知功能、營(yíng)養(yǎng)狀況等，為方案選擇提供依據(jù)?；熎陂g，患者需牢記“有不舒服立刻聯(lián)系醫(yī)生”。例如，出現(xiàn)發(fā)熱（>38℃）可能提示感染，需立即查血常規(guī)并使用抗生素；手腳麻木加重可能是PN進(jìn)展，需調(diào)整硼替佐米劑量；尿量減少（<400ml/天）可能是腎損，需加強(qiáng)水化。用藥依從性同樣重要。來(lái)那度胺需每日口服，漏服超過(guò)12小時(shí)無(wú)需補(bǔ)服；硼替佐米多為皮下注射（較靜脈注射神經(jīng)毒性更低），注射后按壓針孔5分鐘防出血；地塞米松建議早餐后服用，減少胃腸道刺激和失眠風(fēng)險(xiǎn)。部分患者因副作用自行減藥或停藥，這可能導(dǎo)致腫瘤反彈，需反復(fù)強(qiáng)調(diào)“遵醫(yī)囑調(diào)整，不擅自行動(dòng)”。治療中：“有癥狀及時(shí)說(shuō)”的關(guān)鍵原則完成誘導(dǎo)治療或ASCT后，患者進(jìn)入維持治療或觀察期，隨訪是“長(zhǎng)治久安”的關(guān)鍵。每3個(gè)月復(fù)查M蛋白、血清游離輕鏈、血常規(guī)，每6個(gè)月做骨髓穿刺和全身骨掃描（或PET-CT），監(jiān)測(cè)MRD（陰性提示預(yù)后良好）。即使處于完全緩解（CR）狀態(tài)，也不能掉以輕心——約30%的CR患者會(huì)在5年內(nèi)復(fù)發(fā)，定期復(fù)查能早期發(fā)現(xiàn)“苗頭”，及時(shí)干預(yù)。生活方式調(diào)整需貫穿全程：飲食上，多吃高蛋白（魚(yú)、蛋、奶）、高纖維（蔬菜、燕麥）食物，避免生冷（防感染）、高鈣（防高鈣血癥）；運(yùn)動(dòng)上，選擇低強(qiáng)度活動(dòng)（散步、太極拳），避免劇烈運(yùn)動(dòng)（防骨折）；作息上，保證每日7-8小時(shí)睡眠，避免熬夜（熬夜會(huì)降低免疫力）；心理上，培養(yǎng)興趣愛(ài)好（如養(yǎng)花、聽(tīng)音樂(lè)），家屬多陪伴聊天，減少“恐癌”焦慮。治療后：長(zhǎng)期隨訪與生活調(diào)整指導(dǎo)：醫(yī)護(hù)人員的“角色與溫度”章節(jié)副標(biāo)題07治療前：做“明白的講解者”醫(yī)護(hù)人員需用“患者能聽(tīng)懂的語(yǔ)言”解釋病情。例如，不說(shuō)“漿細(xì)胞克隆性增殖”，而說(shuō)“骨髓里的‘壞細(xì)胞’變多了，需要藥物殺死它們”；不說(shuō)“完全緩解”，而說(shuō)“現(xiàn)在檢查幾乎看不到壞細(xì)胞了，但還需要鞏固”。同時(shí)，要尊重患者的知情權(quán)，如實(shí)告知化療的收益（如“這個(gè)方案有70%的概率讓腫瘤縮小”）和風(fēng)險(xiǎn)（如“可能會(huì)有手腳麻木，但大部分人能恢復(fù)”），避免“絕對(duì)有效”“沒(méi)有副作用”等夸大表述。查房時(shí)不僅要問(wèn)“今天感覺(jué)怎么樣”，還要觀察細(xì)節(jié)：患者走路是否不穩(wěn)（可能PN）、指甲是否蒼白（可能貧血）、注射部位是否有瘀斑（可能血小板減少）。對(duì)于老年患者，多問(wèn)“吃飯香嗎？”“晚上睡得著嗎？”，及時(shí)發(fā)現(xiàn)食欲減退（可能感染）、失眠（可能激素副作用）等問(wèn)題。護(hù)士在給藥時(shí)可多一句提醒：“今