臨床橫紋肌溶解治療知識點橫紋肌溶解引發(fā)的急性腎損傷(AKI)是一種常見且嚴(yán)重的并發(fā)SocietyofNephrology雜志上發(fā)表了一篇病例文章，詳細(xì)探討了如何治療由橫紋肌溶解引起的急性腎損傷(AKI)。橫紋肌溶解癥是一種以骨骼肌纖維破壞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)釋放到血液中的疾病。在美國，每年約有26000例橫紋肌溶解癥的病例報告，且這一數(shù)字在過去20年一直增加。約50%的橫紋肌溶解癥患者會出現(xiàn)急性腎損傷，其發(fā)生與年齡較大、合并癥等風(fēng)險因素相關(guān)。這種并發(fā)癥可能導(dǎo)致患者住院時間延長、死亡率升高(高達(dá)30%)和醫(yī)療費用增加。40歲男性患者，無既往病史，一周前出現(xiàn)疲勞、惡心/嘔吐、尿量減少和腹瀉等癥狀。近期無外傷或手術(shù)史。社交史包括吸煙、周末飲酒，未使用毒品。最近在戶外高溫條件下從事油漆工作。入院時血壓為150/90mmHg,心率71bpm,血氧飽和度100%,無發(fā)熱。體格檢查無異常。血清鈉126mmol/L,鉀4.4mmol/L,高陰離子間隙，碳酸氫鹽10mmol/L,血尿素氮198mg/dL,血清肌酐22.5mg/dL,血游離鈣5.9mg/dL(0.82mmol/L),血磷10.9mg/dL,血清肌酸激酶(CK)23138尿pH6,并且尿液中存在大量血液；鏡檢顯示透明型、色素顆粒狀型、腎小管上皮細(xì)胞和少量正常形態(tài)的紅細(xì)胞；尿蛋白肌酐比值血清學(xué)/自身免疫性檢查均為陰性或正常；腎活檢提示嚴(yán)重的急性腎小管損傷。2)診斷最初24小時內(nèi)，給予0.9%氯化鈉6L靜脈注射，但腎功能未能改善，并保持少尿。對低鈣血癥給予標(biāo)準(zhǔn)的鈣替代治療。患者接受每日三次血液透析，使用2.5mEq/L鈣浴。隨后，患者腎功能開始改善，但根據(jù)神經(jīng)和頭部CT表現(xiàn)，患者出現(xiàn)嚴(yán)重高鈣血癥和短QT,由于高鈣血癥引起的后路可逆性腦病綜合征的精神狀態(tài)改變，被轉(zhuǎn)到重癥監(jiān)護(hù)病房。每天額外進(jìn)行兩次血液透析(2mEq/L鈣浴)以治療高鈣血癥，同時進(jìn)行等滲靜脈輸液(IVFs)和降鈣素注射。高鈣血癥緩解后，患者精神狀態(tài)恢復(fù)到基線水平，腎功能繼續(xù)恢復(fù)，直到出院。橫紋肌溶解誘導(dǎo)的AKI的病理生理學(xué)是多因素的，涉及多種機1)肌紅蛋白誘導(dǎo)的損傷橫紋肌溶解癥會導(dǎo)致肌肉組織的壞死和分解，產(chǎn)生大量的肌紅蛋白、鉀離子和代謝廢物，這些物質(zhì)會釋放到血液中。其中，肌紅蛋白的大量積累可能導(dǎo)致腎臟的損傷，因為肌紅蛋白需要通過腎臟進(jìn)行排泄。當(dāng)肌紅蛋白在腎臟中積累到一定程度時，會堵塞腎小管，引起腎小管的壞死和腎功能衰竭。2)免疫介導(dǎo)的損傷橫紋肌溶解橫紋肌溶解肌細(xì)胞內(nèi)肌紅蛋白釋放到血液中肌紅蛋白引起的損傷免疫介導(dǎo)的損傷·肌肉損傷引發(fā)的全身性炎癥急性腎損傷圖2橫紋肌溶解誘導(dǎo)的AKI的病理生物學(xué)1)等滲靜脈輸液(IVF)治療是基石使用IVF(0.9%氯化鈉或乳酸林格氏鈉)是治療恢復(fù)低血容量、200～1000mL/h,監(jiān)測尿量，目標(biāo)為2～3mL/kg/h(即200mL/h)。沒有反應(yīng)(即保持或少尿)或出現(xiàn)容量超負(fù)荷的跡象，應(yīng)立即停止。選擇液體類型(如平衡溶液)。2)特定的高?；颊呖蓧A化尿液治療，但需謹(jǐn)慎特定的高?；颊?如CK>30000U/L、嚴(yán)重代謝性酸中毒、高鉀血癥和尿pH<6),建議使用等滲靜脈碳酸氫鈉(即15mmol/1003)不建議常規(guī)使用甘露醇蛋白-塔姆-霍斯福爾蛋白的形成。然而，高劑量(每日劑量>200g或累積劑量>800g)使用可能導(dǎo)致AKI,特別是在低血容量患者中。目4)腎臟替代治療(KRT)的角色應(yīng)該是支持性的，并且應(yīng)根據(jù)溶對于嚴(yán)重AKI和發(fā)展危及生命的并發(fā)癥(高鉀血癥、鈣異常、由于肌紅蛋白的分子量是17kDa,通過常規(guī)透析方法將其從循環(huán)中清除是有限的。盡管使用特定方法(如使用高流量透析器的延長量透析器的連續(xù)靜脈靜脈血液透析濾過)可以產(chǎn)生不同結(jié)果，但這些方法在清除肌紅蛋白方面的效果是不定的，且對于其對臨床結(jié)局的影5)建議在橫紋肌溶解誘導(dǎo)的AKI過程中仔細(xì)監(jiān)測電解質(zhì)水平，以識別和管理雙相鈣異常等并發(fā)癥在大約三分之一的橫紋肌溶解誘導(dǎo)的AKI患者中，出現(xiàn)了雙相鈣軌跡模式。以兩個階段為特征，最初是低鈣血癥，隨后在急性病程中出現(xiàn)高鈣血癥。低鈣血癥的初始階段發(fā)生在AKI的少尿期，由于壞死肌肉中廣泛的鈣沉積。高鈣血癥隨后發(fā)生在AKI的多尿期，這是由于肌肉中大量鈣釋放(重新動員),通常是在早期低鈣期頻繁和積極補充鈣的情況下。這種連續(xù)的鈣代謝紊亂也會導(dǎo)致甲狀旁腺激素和維生素D代謝物水平的改變。在管理上，對于低鈣血癥建議進(jìn)行輕度鈣補充，同時要記住患者并非鈣缺乏，而是由于肌肉中鈣的沉積導(dǎo)致的低鈣血癥。如果發(fā)生高管理措施·使用等滲靜脈輸液來糾正低血容量，恢復(fù)腎臟灌注，防止進(jìn)一步的·對于特定高風(fēng)險患者(例如CK值超過30000U/L,嚴(yán)重代謝性酸中毒，高鉀血癥，尿液pH<6),可能需要尿液堿化?！τ趪?yán)重AKI患者，考慮腎臟替代治療以管理嚴(yán)重的并發(fā)癥，如高·對于雙相性鈣代謝異常，需要謹(jǐn)慎管理低鈣血癥不確定領(lǐng)域·