臨床膿毒癥休克定義、血壓下降原因、去甲注意事項膿毒癥和膿毒性休克(感染性休克)是急危重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域面臨的重要挑戰(zhàn)，每年影響著全世界數(shù)百萬人，并導(dǎo)致1/6~13患者死亡，早期識別與恰當(dāng)處理可改善膿毒癥患者的預(yù)后。合理應(yīng)用血管活性藥物是治療膿毒性休克的重要手段之一。去甲腎上腺素和多巴胺均為臨床常用的血管活性藥物，而目前指南推薦去甲腎上腺素作為膿毒性休克的一線升壓藥物。膿毒癥是指感染誘發(fā)的機體反應(yīng)失調(diào)，引起威脅生命的器官功能障礙。膿毒性休克指在膿毒癥的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)持續(xù)性低血壓，在充分容量復(fù)蘇后仍需血管活性藥來維持平均動脈壓≥65mmHg,以及血乳對于膿毒性休克患者來說，炎癥反應(yīng)激活后可引起動、靜脈血管擴張，血管外周阻力迅速降低，同時伴有血漿滲漏，導(dǎo)致有效循環(huán)血量相對不足，進而造成組織、器官低灌注，如長時間不能改善，則容易導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。因此，改善血流動力學(xué)就成為膿毒性休克救治成功的關(guān)鍵之一。體，但以某一受體激活為主，具體如表1:藥理作用去甲腎+強烈激動α1受體，使皮膚、粘膜血管明心率加快，心排出量增加，對β2受體幾乎無作用。+的β1受體，從而引起正性變時和正性肌力作用；升高血壓；α1:分布在突觸前膜和血管平滑肌上，興奮時主要引起血管收縮；泌產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制作用；加外周血管阻力指數(shù)，改善血流動力學(xué)，降低患者的病死率。1)對心功能的影響與去甲腎上腺素相比，多巴胺可激活心臟的β1受體，通過增加心率和每搏輸出量升高平均動脈壓，可能對心臟收縮功能受損的患者療效更好，但同時亦增加患者快速型心律失常的風(fēng)險。對于膿毒性休克患者，使用多巴胺或去甲腎上腺素治療后28天病死率沒有顯著差異，但與去甲腎上腺素組相比，多巴胺組有更多的患者發(fā)生心律失常，尤其是心房顫動。2)對腎功能的影響過去臨床上認(rèn)為去甲腎上腺素強烈的縮血管作用，會導(dǎo)致腎臟血管收縮，灌注下降，而小劑量的多巴胺能激動多巴胺受體，使腎臟血管擴張，增加腎血流量和尿量，有保護腎臟作用，但近年來的研究顯示并非如此?；谂R床有效性及安全性考慮，多推薦去甲腎上腺素作為膿毒性休克患者首選的血管加壓藥；對于無法獲得去甲腎上腺素的情況、快速性心律失常風(fēng)險低或心動過緩的患者，可將多巴胺作為替代藥物。此外，不推薦使用低劑量多巴胺用于腎臟保護。用法用量去甲腎上腺素生物半衰期較短(約2.4min),需要連續(xù)靜脈輸注給藥。用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，稀釋的濃度取決于所需劑量及個體所需要的液體量。開始以8~12μg/min速度滴注，可調(diào)整滴速以達(dá)到血壓升至理想水平；維持劑量為每分鐘2~4μg,在必要時可超越上述劑量，但須注意保持或補足血容量。注意事項1)在臨床應(yīng)用中，仍有選擇生理鹽水作為去甲腎上腺素稀釋液藥典(第37版)、中華人民共和國藥典臨床應(yīng)用須知(2020年版)、新編藥物學(xué)(第18版)等[6,10-12],均未推薦使用生理鹽水進堿性溶液中迅速氧化變色而失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定，故推薦以5%葡萄糖注射液(pH為3.2~5.5)或5%葡萄糖氯化鈉注射液(pH為3.5~5.5)稀釋，而不宜以0.9%氯化鈉注射液(pH為4.5~7.0)稀釋。組織缺血風(fēng)險最小化，在長時間(>2~6h)輸注時，建議優(yōu)先考慮中心靜脈導(dǎo)管泵入。如有外滲或早期皮膚壞死，可用0.5~1%普魯卡因溶液5~10mL在壞死處上部或滲漏處周圍作局部封閉；亦可用妥拉唑林