目錄TOC\o"1-3"\h\u6655第一章 41180第一節(jié) 426327 420064 420425 415214 48462第二節(jié) 619954 626541 619510 64257 66074第三節(jié) 617942 628157 69091 726796 724500第四節(jié) 86 817405 810689 816941 916305第二章 1018174第一節(jié) 1029946 105391 105535 105298 1127555第二節(jié) 129994 1215895 1216213 1216853 1323388第三節(jié) 1320649 1331818 149022 142956第三章 1627409第一節(jié) 1613159 1621796 1612635第二節(jié) 17862 176292 1914760第四章 2127896第一節(jié) 219555 21916 216216 2115219 227949第二節(jié) 2231266 2220392 2229044 2224806 228256第三節(jié) 2321650 2320013 235274 23716第五章 258763第一節(jié) 2514989 2512200 2528756 2532712 262230第二節(jié) 261275 2621547 2716144 2718354 286602第三節(jié) 2918364第六章 3322692第一節(jié) 3332609 3316829 3319999 342317第二節(jié) 3526806 3518001 3628138 3621332 3730243第七章 397549第一節(jié) 397498 393272 3916466 3929590 4013394第二節(jié) 4022011 4011030 403184 4022930 419486第三節(jié) 4122177 4116326 417404 4117710 4112535第八章 435339第一節(jié) 4313475 4328511 4615267 4616738 484277第二節(jié) 4924696 4922952 503995 5114443 524207第三節(jié) 5314778 5328608 539774 5428375 54第一章第一節(jié)臨床癥狀的輕重與支氣管病變的輕重、感染程度有關。支氣管擴張的臨床常見癥狀為咳嗽、咳痰、咯血及反復支氣管感染。大量咳膿痰，痰量達100～400h是支氣管壁的毛細血管因炎癥破壞所致。感染反復發(fā)作，遷延不愈，伴發(fā)熱。病程久者可能有貧血、杵狀指（趾）。24h典型病例的痰液靜置數(shù)小時后，會分為三層，下層為膿性物和壞死組織，中層為黏液，上層為泡沫。如果有繼發(fā)厭氧菌感染，痰有惡臭味。支氣管擴張患者體檢時能在肺部聽到固定濕性啰音，病變嚴重者常見有杵狀指（趾）。線表現(xiàn)為病變區(qū)肺紋理排列紊亂、增多、增粗，呈卷發(fā)狀或蜂窩狀。支氣管造影是確診支氣管擴張的重要手段，時呈結節(jié)狀陰影，診斷支氣管擴張的準確率達96～100，因此高分辨率（）有確診參考價值。（一）大多數(shù)醫(yī)院已停止這項檢查。支氣管擴張的診斷除病史、癥狀、體征、線苞片檢查外，主要依靠胸部或高分辨，掃描可以清楚地顯示擴張的支氣管以及支氣管周圍的浸潤性及肺實質性改變。（二）術前應充分控制感染，每天體位引流排痰2～3次，每次20n左右，采取病變支氣管在高位的姿勢，盡量排出膿痰，24h痰量不超過50L排痰，如痰多黏稠不易咳出，必要時行纖支鏡吸痰，防止余肺不張?；颊咝g后應避免上呼吸道感染，保持樂觀心態(tài)。第二節(jié)（一）（二）第三節(jié)系統(tǒng)中的血栓。70～95肺栓塞的發(fā)生是由于深靜脈血栓脫落，原發(fā)部位以下肢深靜脈為主。當肺栓塞產生嚴重血供障礙時，其遠端的肺組織可發(fā)生壞死，稱肺梗死。肺梗死的發(fā)生率不足10～15，是因為肺組織有肺動脈、支氣管動脈雙重血供，盡管肺動脈阻塞，但來自支氣管最后留下條狀瘢痕。有的可完全吸收；肺組織恢復正常稱不完全梗死。（一）（二）（一）（二）及時搶救。伴有突發(fā)性呼吸困難和循環(huán)衰竭的大面積肺栓塞患者屬于臨床急癥，緊急支持性護理是非常必要的。急性呼吸窘迫的患行血氧飽和度的監(jiān)測，維持血氧飽和度在90以上，保持呼吸道通暢，及時吸痰，以防痰液阻塞，如痰液黏稠可給予超聲霧化吸入；有舌后墜時，可用喉咽管解除呼吸困難。第四節(jié)（一）（二）氣道炎癥幾乎是所有類型哮喘的共同特征，也是臨床癥狀和氣道高反應性的基礎。氣道炎癥存在于哮喘的所有時段。雖然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎癥為主的規(guī)范治療能夠控制哮喘臨床癥狀。國際一項研究表明，經氟替卡松接近80。盡管從患者和社會的角度來看，控制哮喘的花費很高，但不正確的治療哮喘方式代價會更高?？诜o藥。適用于中度哮喘發(fā)作、慢性持續(xù)哮喘吸入大劑量吸入激素聯(lián)合治療無效的患者和作為靜脈應用激素治療后的序貫治療。一般使用半衰期較短的激素，如潑尼松、潑尼松龍或甲潑尼龍等。長期口服激素可引起骨質疏松癥、高血壓、糖尿病、下丘腦垂體—第二章第一節(jié)（一）（二）（一）穩(wěn)定型心絞痛（又稱勞力型、典型、普通型指心絞痛的頻率、程度、誘因、持續(xù)時間常變動進行性加重，服抗心絞痛藥物不能立即緩解。廣義的不穩(wěn)定性心絞痛則包括下列不同類心肌梗死后心絞痛：指心肌梗死發(fā)生后1個月內又出現(xiàn)的心絞痛；⑤變異型心絞痛：患者常在休息時發(fā)生心絞痛，與體力活動和情緒無關；⑥臥位性心絞痛：可死于反復的心絞痛發(fā)作。非疼痛癥狀多。近年來心絞痛并不完全表現(xiàn)為痛。患者對心肌缺血的感覺可以是胸痛，也可以是疼痛以外的癥狀，如氣促、呼吸困復出現(xiàn)一過性非痛癥狀，均應考慮本病的可能，并仔細觀察發(fā)作時的心電圖和對硝酸甘油的反應。（二）（三）（一）（二）（三）條件者可進入病房。護理，第一周完全臥床，日常生活由護理人員照顧，進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉鹽攝入量，保持大便通暢，第二周可在床上做四肢活動，逐步離床緩步走動。調整環(huán)境，學習放松心情，維持愉快平穩(wěn)的心情，預防重于治療。養(yǎng)成每日運動的習慣，每次運動20～60n為宜，可漸進增加。維持正常的排泄習慣，避免便秘（避免閉氣用力解便）。含乙醇、咖啡因等刺激性飲料，勿過量飲用。均衡的飲食習慣及適當?shù)臒崃靠刂疲ㄊ常翰傻望}、低膽固醇、低脂肪及高纖維飲食為主。定期返院復查，并按時正確服用藥物。請隨身攜帶硝化甘油藥片及小卡片（第二節(jié)心電圖及超聲心動圖檢查。由于長期的血壓高增加心臟負荷、導致心室肥厚、勞損等改變。當由高血壓并發(fā)冠心病心肌梗死時，在心電圖相應的導聯(lián)上，因心肌壞死而出現(xiàn)病理性波，因心肌損傷使—段抬高，心內膜下心肌梗死或—段壓低（波型心肌梗死）以及缺血性波變化，波低平或倒置應積極搶救。超聲心動圖（）是了解高血壓并發(fā)心肌損害不可缺少的常規(guī)檢查之一。故除做心電圖之外，還應做超聲心電圖。（一）（二）（三）（四）（六）（七）（一）（二）第三節(jié)（一）1.3.（二）（一）（二）（三）（四）（五）（一）10mg/4h，病情重者，1～2mg藥品加入500mL5%葡萄糖中并靜脈滴注，控制滴速使心室率維持在60～70滴/min；④腎上腺糖皮質激素，潑尼松，10～20mg，口服3次/d，必要時用地塞米松10～20mg，加入500mL5%葡萄糖中靜脈滴注；⑤碳酸氫鈉或乳酸鈉，適用于高血鉀、酸中毒（二）第三章第一節(jié)（一）（二）（三）（四）（五）（一）重，故多數(shù)患者因怕疼痛和嘔吐而拒食，長時間后可導致體重減輕。13返酸水，如有亦屬輕度，即使患者有球部潰瘍，返酸亦少見。因本病多數(shù)患者胃酸低或缺如，除與氫離子逆向擴散，萎縮性胃炎，胃分泌功能減低有關外，堿性十二指腸液（主要為膽鹽）反流也是原因之一。（二）呈噴射狀嘔吐，吐后癥狀立即緩解或完全消失。吐出物不含食物。上消化道線鋇餐檢查除能排除吻合口潰瘍、腸輸出襻梗阻外，很少有助于無法進行分析。但此種患者胃液偏堿性、胃酸偏低或無胃酸，為多數(shù)所公認。（三）有的文獻報道內科治療的藥物治療效果不佳，或只起暫時的減輕癥狀的作用。此時，可給予以下處理：停止吸煙，因為尼古丁不僅降低幽門括約肌的張力，而且增加膽汁反流入胃；加強飲食療法，禁食刺激性食物、酒類及水楊酸類制劑等，制酸劑一般無效，服用氫氧化鋁，除中和胃酸外且能吸附膽鹽；解除思想顧慮，保證充分休息；常規(guī)應用考來烯胺胃舒安等藥物。目前前者是治療反流性胃炎的主要藥物，是一種堿性離子交換樹脂，可與膽鹽結合，減輕胃黏膜炎癥，促進潰瘍愈合，但其療效與藥物在胃內停留時間長短成正比。后者的作用機制在于加速胃排空時間，減少膽汁反流。低蛋白血癥及營養(yǎng)不良者，可應用靜脈高價營養(yǎng)療法。至于2經過細致的藥物治療，一般癥狀較輕者皆可獲得好轉，只有少部分嚴重的患者，才需要進行矯正手術處理。外科治療要嚴格掌握手術適應證，部分反流性胃炎患者的癥狀，有可能自行緩解。因為缺乏典型癥狀和病理變化的患者，即診斷可疑者。手術效果亦不佳；內科治療半年以上，嘔吐未緩解者，應懷疑存在器質性病變。手術原則是將含有膽汁和胰液的十二指腸內容物引離殘胃。對已接受過迷走神經切斷術和幽門成形術后，發(fā)生堿性反流性胃炎者，再次手術包括半日切除后行結腸前ouxn胃空腸吻合術。對做過篳路氏式（胃十二指腸吻合）和篳路氏式（胃空腸吻合）手術，術后發(fā)生膽汁反流癥狀者，可在距胃腸吻合口下40處作單臂輸出襻重建術（ouxn分流術）。對已做篳路氏式吻合術的患者，將輸入襻在胃腸吻合處切斷，其兩個斷端均在胃下方與空腸吻合，輸入襻在胃腸吻合口以下幾厘米處（即un氏改良ouxn空腸吻合術）。（四）第二節(jié)（一）（二）分析，及時確定是否需在急性出血期采取緊急手術治療。大量臨床資料證實，在開始出血48h內施行手術者，病死率較低；超過此時限者，則病死率顯著增高。所有靜脈。經腹法：手術包括4個步驟，即脾切除、切斷并結扎、胃近段大彎側所有血管和胃左動靜脈以及食管腹段周圍血管、食管黏膜橫斷術、幽門成形術。對防治食管靜脈曲張破裂出血有效，同時不致使食管下段喪失功能。④食管遠端胃近端切除術：此種手術既止血較徹底，術后出血復發(fā)率較低，但手術創(chuàng)傷較大。⑤胃底食管下端周圍血管離斷術（胃底賁門部門、體循環(huán)阻斷術），此法操作較簡單，手術創(chuàng)傷較小，并發(fā)癥少，止血效果較好，并可同時施行脾切除術。⑥胃底，橫斷術：先切除脾臟。緊急分流術：分流術是將門靜脈或其主要分支（脾靜脈、腸系膜上靜脈）與下腔靜脈或其分支（腎靜脈）吻合，使壓力較高的門靜脈血液直接分流至壓力較低的下腔靜脈（4～8）低門靜脈壓力，從而達到防治出血的目的。（三）（一）（二）（三）（四）非手術治療又難以控制出血，其輸血量在6～30h內已超過2400～3000計其出血之部位。由憩室引起之出血常表現(xiàn)為持續(xù)性大量出血，以加壓素灌注治療，在右半結腸者效果較好，在左結腸者療效較差，其原因主要在于左結腸血流較少，常帶提高加壓素濃度，但提高加壓素濃度往往導致乙狀結腸栓塞或反流入主動脈而可能引起一側下肢缺血，正因為對提高藥液濃度有顧慮，故而影響療效。憩室引起大出血，宜以內科治療為主，只有出血不止或反復出血經血管造影確定其部位者，則需做節(jié)段性結腸切除術。關于結腸大出血的手術方法也有介紹結腸造口術、節(jié)段性結腸切除術左半結腸切除術等，可根據具體情況選擇，但效果可能均較差。如經乙狀結腸鏡檢查證實為直腸腫瘤、裂傷或其他持續(xù)出血灶，則可直接電灼或縫合止血。如經選擇性動脈造影證實為結腸血管發(fā)育異常則在造影同時從動脈內滴注加壓素，一般持續(xù)滴注6～12h，如無出血，藥量即可減半，再維持6h即可。如仍繼續(xù)出血，6～30h內需輸血1800～2400能維持其血壓者，即有緊急手術指征，此種病灶常為多發(fā)，故局限性切除仍有復發(fā)的可能，因而要做右半結腸除（指結腸外無陽性發(fā)現(xiàn)時）。（五）第四章第一節(jié)（一）（二）（三）（一）腦血管造影，可見腦動脈瘤或腦動靜脈畸形或可見導致出血的疾?。▌用}瘤或動靜脈畸形附近存在血腫或血管痙攣）（二）（三）第二節(jié)膜，如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎；手術（腦室分流術）及某些先天畸形（腦膿腫破潰）等，細菌可直接蔓延或侵入腦膜而發(fā)病。經近年研究證實，這兩種因子的增加，使腦膜炎癥反應明顯加劇。腫瘤壞死因子、-白細胞介素1生粘連并萎縮致腦脊液循環(huán)受阻及吸收障礙，形成腦積水。大腸桿菌性腦膜炎。多見于3（一）（二）（三）按呼吸疲乏傳染病隔離。病室保持安靜，經常通風，為避免強光對患者的刺激，宜用窗簾適當遮蔽。飲食給予營養(yǎng)、清淡可口易于消化的流質或半流質飲食，餐間可給水果及果汁，昏迷患者可給予鼻飼保證患者有足夠的入量?？谇患捌つw護理，患者因發(fā)熱、嘔吐、飲食少等常有口臭，要認真做好口腔護理，口唇有皰疹涂擦1避免抓破。病情觀察：病情有突然惡化的可能，應做到經常關注，密切觀察意識障礙，瞳孔變化、面色、出血點及生命特征。協(xié)助做好腰椎穿第三節(jié)多由遺傳因素所致。癲癇的發(fā)病率比較高，在普通人群中1000人中就有5人患有此病。目前對于癲癇藥物的研究也已由很基本的觀察療效深入到了更加細致地研究其內部的藥代動力學，化學結構機器個體的具體分析觀察。（一）（二）（三）對于癲癇來說，最好的控制并不意味著幾種抗癲癇藥物的劑量和血濃度包括苯妥英鈉，劑量大小與血濃度，癲癇控制程度和中毒表現(xiàn)的關系密切。有效血濃度為10～25g。在其最低有效量和最低中毒劑量中間。由于因人而異，所以呈直線關系的k和中毒血濃度分別為4.0g和8.0g。苯巴比妥的代謝個體差異較小，故其k值在不同的患者之間比較穩(wěn)定。但是到目前為止，此次治療問題尚有很多不確定的研究和報道。晚期在達到一定有效的計量表后，出現(xiàn)的亞治療血清藥物濃度的常見原因是肝臟的酶誘導作用。（一）（二）（三）（四）（五）第五章第一節(jié)垂體前葉功能減退癥（hypopu）是由不同病因所致的腺垂體全部或部分受損，主要表現(xiàn)為一種或多種垂體激素分泌減少或缺乏所引起的癥狀。多起病隱匿，進展緩慢，臨床表現(xiàn)與垂體病變發(fā)生的快慢和范圍大小有關。1914年，西蒙首先報道了嚴重產后敗血癥婦女發(fā)生垂體壞死的病例，此后，成人垂體前葉功能減退癥又稱為西蒙病（ond）。（doph）、創(chuàng)傷性（nuy）、免疫性（unoog）、醫(yī)源性（ogn）及孤立性（od）。某醫(yī)院在1999年曾經對88例住院并確診為垂體前葉功能減退的患者病因進行了回顧性分析，結果發(fā)現(xiàn)希恩綜合征38例（43），垂體瘤32例（36，其中術后23例、卒中2例），咽管瘤4例，生殖細胞瘤3例，空泡蝶鞍2例，脊索瘤、垂體囊腫、隱球菌性腦膜炎各1例，特發(fā)性6例。（一）（二）（三）資料顯示席漢綜合征患者多表現(xiàn)為閉經、無乳；80以上患者表現(xiàn)出甲狀腺和性腺功能減退癥狀，如畏寒、乏力、性欲減退，67患者有陰腋毛稀少或消失；51例女性患者中閉經44例，37例男性患者陽痿26例；腎上腺功能減退癥狀不典型，食欲缺乏多見（40）。在老年患者中，因通常罹患多種疾病，臨床表現(xiàn)更加不典型，易忽略。我們回顧性地分析了26例確診為垂體前葉功能減退的老年患者臨床特征發(fā)現(xiàn)性欲減退、陽痿、陰毛腋毛脫落者占69，惡心、嘔吐、食欲缺乏、乏力、體重減輕者占54，低血鈉者占58，提示臨床有上述癥狀和表現(xiàn)者應檢查垂體前葉功能，以免造成誤診和誤治。（一）鑒別診斷：垂體前葉功能減退癥狀、體征往往不典型，需要與以下疾病鑒別：①胰島細胞瘤，表現(xiàn)為空腹低血糖，低血糖可致昏迷，昏迷前無惡心、厭食，往往有多食史，化驗胰島素增高，通常胰島素血糖0.3心等癥狀，患者多有肝病史，化驗肝功能異常；③原發(fā)腎上腺皮質功能低減，有典型皮膚色素沉著，化驗血皮質醇低，高，影像學檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺病變。（二）甲狀腺激素：在充分糖皮質激素替代的基礎上加甲狀腺素，常規(guī)用左旋甲狀腺紫鈉起始劑量12.5～25gd，每2增加25g至同時監(jiān)測甲狀腺激素水平。性激素的替代要在糖皮質激素和甲狀腺激素充分替代的基礎上進行。女性中青年患者可行人工周期：如服用乙烯雕酚0.5～1gd或炔雌醇0.02～0.05gd，共25d；甲羥孕酮6～12g或黃體酮10g，肌內注射，在后5d，形成人工周期；男性患者補充雄激素：十一酸睪酮250g肌內注射，每2～3周進行1次或口服制劑80～120g；若想恢復生育能力，女性患者要誘發(fā)排卵，用注射752d至卵泡成熟，2增高后再用G500～1000d，共2～3d，促排卵；男性患者要注射G1500～2000，3次周，75～150，3次周。一旦明確垂體前葉功能危象，在監(jiān)測生命體征的同時即采取以下措施：①補糖：有低血糖者補充50葡萄糖40～60，然后10葡萄糖液持續(xù)維持；②靜滴氫化可的松200～400gd，根據病情調整劑量；③抗生素：感染是危象最常見的原因，要選擇適合的抗生素；④糾正電解質紊亂：常合并低血鈉，逐漸糾正；⑤低體溫昏迷：注意保溫，可用3靜滴12.5g（6～12h）或通過鼻飼補充甲狀腺素50g充糖皮質激素前提下進行；⑥水中毒：出現(xiàn)水中毒可用潑尼松10g或可的松50g或靜注氫化可的松25g25葡萄糖40。（一）（二）適當活動，充分休息，更換體位時動作要慢，避免暈厥。（5）第二節(jié)（一）（二）（三）（四）（五）（六）（一）（二）（一）碘131碘131（二）（三）橋本甲狀腺腫（慢性淋巴細胞性甲狀腺炎）表現(xiàn)為甲狀腺雙側或單側彌漫性小結節(jié)狀或巨塊狀腫塊，TPOAbTgAb皆為陽性，細針穿（四）抑制治療前，應檢測血清水平，若血清水平正常，則可進行抑制治療，若血清＜0.1，則提示有亞臨床甲亢，不應行抑制治療。抑制治療時應檢測血清水平或甲狀腺攝碘131率（），一般認為血清＜0.1.或＜5為完全抑制，高于這水平為部分抑制。一般認為，血清水平抑制到正常范圍的下限水平即可。對于抑制性治療的有效性是一個有爭論的問題，治療時需要將抑制到正常值以下，并注意長期抑制治療可能造成心臟和骨骼的副作用。放射性碘131放射性碘131在毒性甲狀腺腫的治療中已廣泛應用，在非毒性甲狀腺腫的治療中尚未廣泛應用。近年來情況有所改變，碘131治療單純性甲狀腺腫已越來越被重視。近10年來，有多篇文獻報告采用一次性大劑量碘131治療單純性甲狀腺腫取得了較好的療效，可讓80～99腺體積縮小40～60。（一）（二）（三）第三節(jié)（一）（二）v病的病因尚不清楚，但有家族性病因，約15的患者親屬有同樣疾病，其家屬中約有50的人抗甲狀腺抗體呈陽性。許多研究認為v病是一種自身免疫性疾?。ǎ?。由于免疫功能障礙可以引起體內產生多淋巴因子和甲狀腺自身抗體，抗體與甲狀腺細胞膜上的H受體結合，刺激甲狀腺細胞增生和功能增強。此種抗體稱為甲狀腺刺激免疫球蛋白（hyodungunogobun，）。血液循環(huán)中的存在與甲亢的活動性及其復發(fā)均明顯相關，但引起這種自身免疫反應的因素還不清楚。p認為患者體內有免疫調節(jié)缺陷，抑制淋巴細胞的功能喪失，使輔助淋巴細胞不受抑制而自由地刺激淋巴細胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲狀腺。球蛋白中的刺激甲狀腺使甲狀腺功能增強。認為，v病的浸潤性突眼是由于眼眶肌肉內沉積甲狀腺球蛋白抗甲狀腺球蛋白免疫復合物，引起的免疫復合物炎癥反應；另一種說法為眼肌作為抗原與輔助淋巴細胞之間的相互作用引起自身的免疫反應。甲狀腺患者發(fā)生皮膚病變的機制尚不清楚，可能也是自身免疫性病變在脛前等部位皮膚的體現(xiàn)。（一）血清甲狀腺素血清總三碘甲狀腺原氨酸血清中3與蛋白結合達99.5以上，也受的影響，3濃度的變化常與4的改變平行，但甲亢復發(fā)的早期，3上升往往很快，是正常的4倍；4上升較緩，僅為正常的2.5倍，故測3為診斷本病較為敏感的指標；對本病初起，治程中療效觀察與治后復發(fā)先兆，更視為敏感，特別是診斷3甲亢得到特異指標，分析診斷時應注意老年淡漠型甲亢或久病者3也可能不高。血清反無生物活性，是4在外周組織的降解產物，其在血中濃度的變化與4、3維持一定比例，尤其與4變化一致，也可作為了解甲狀腺功能的指標，部分本病初期或復發(fā)早期僅有3升高而作為較敏感的指標。在重癥營養(yǎng)不良或某些全身疾病狀態(tài)時3明顯升高，而3診斷低3綜合征的重要指標。TSH免疫放射測定分析（sTSH甲狀腺攝碘131本法診斷甲亢的符合率達90，缺碘性甲狀腺腫也可升高，但一般無高峰的前移，可做3抑制試驗鑒別，本法不能反映病情嚴重度與治療中的病情變化，但可用于鑒別不同病因的甲亢如攝碘131率低者可能為甲狀腺炎伴甲亢，碘甲亢或外源激素引起的甲亢癥。應注意本法受多種食物及含碘藥物，（包括中藥）的影響，如抗甲狀腺避孕藥使之升高，估測定前應停此類藥物1～2蓋革計數(shù)管測定法，3h及24h值分別為5～25和20～45，高峰在24h出現(xiàn)。甲亢者：3h＞25，24h＞45：且高峰前移。簡稱3抑制試驗。用于鑒別甲狀腺腫伴攝碘131率增高系由甲亢或單純性甲狀腺腫所致。方法：先測基礎攝碘131率后，口服，320g日3次，連續(xù)6d或口服干甲狀腺片60g，每日3次，連服8d，然后再攝碘131率。對比兩次結果，正常人及單純甲狀腺腫患者攝碘131率下降50%以上，甲亢患者不能被抑制故攝碘131率下降小于50，本法對伴有冠心病或甲亢心臟病者禁用，以免誘發(fā)心律不齊或心絞痛。（二）典型病例經詳細詢問病史，依靠臨床表現(xiàn)即可擬診，早期輕癥，小兒或老年表現(xiàn)不典型甲亢，常應輔以必要的甲狀腺功能檢查方可確認。血清3、4、3、4增高者符合甲亢，僅3或者3增高而4、4正常者可慮為3型甲亢，僅有4或4增高而3、3正常者為4型甲亢，結果可疑者可進一步做測定和（或）興奮試驗。在確診甲亢基礎上，應排出其他原因所致的甲亢，結合患者眼征、彌漫性甲狀腺腫等特征，必要時檢測血清b等，可診斷為，有結節(jié)與自主性高功能甲狀腺結節(jié)，或多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢相鑒別，后者臨床上一般無突眼，甲亢癥狀較輕，甲狀腺掃描為熱結節(jié)，結節(jié)外甲狀腺組織功能受抑制，亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者甲狀腺攝碘131率減（三）主要的鑒別包括：①單純性甲狀腺腫。除甲狀腺腫大外，并無上述癥狀和體征。雖然有時1311攝取率增高，3抑制試驗大多顯示可抑制性。血清3，3均正常。②神經官能癥。③自主性高功能性甲狀腺結節(jié)，掃描時放射性集中于結節(jié)處；經刺激后重復掃描，可見結節(jié)放肌無力鑒別。（四）任何疾病的理想治療方法都是病因治療，但v病是自身免疫性疾病，其病因尚未完全明了，故現(xiàn)在的治療仍然是針對其主要病理征象即高代謝狀態(tài)、以緩解甲亢復發(fā)為目的。常用的治療方法包括抗甲狀腺藥物（）、放射性碘劑和外科手術治療。經過60現(xiàn)代的研究表明這三種治療方法各有優(yōu)缺點。治療的選擇取決于患者的年齡、性別、甲亢的病因和病情的輕重、有無其他并發(fā)癥或伴發(fā)病、醫(yī)院的設備和技術條件以及患者的意愿和醫(yī)生的經驗等多種因素。和甲硫氧嘧啶藥效較其他小10倍使用時應劑量大10倍。藥物選擇：不同地區(qū)不同醫(yī)生之間依據其習慣和經驗有其不同的選擇。在美國常選用，而在歐洲首選的更多。在我國，選用和都不少，選用前者考慮其可減少循環(huán)中的4轉換為3，孕婦使用更為安全，而選用后者則認為該藥副作用更小，對甲狀腺激素的合成具有較長時間的抑制作用，有經驗顯示該藥每日給藥1次即可，患者的依從性較好。輔助藥物：普萘洛爾（心得安），這是20世紀90年代以來治療v病的一種新方法，自從1994年首例報道以后，我國部分地區(qū)已開展此種治療方法。方法是在數(shù)字減影X停止。一般甲狀腺栓塞的面積可過80～90，這與次全手術切除的甲狀腺的量相似。此種治療方法適應證是甲狀腺較大，對抗甲狀腺藥療效顯的大血管硬化者應納為禁忌之列。（一）（二）（三）護士在護理患者時，首先要考慮到患者的高代謝狀態(tài)，為了滿足其高消耗，應鼓勵患者在飲食上進高糖、高蛋白、高維生素飲食，提供足夠熱量和營養(yǎng)以補充消耗。成人每日總熱量應在12552～14644k以上，約比正常人提高50。蛋白質每日1～2gkg，膳食中可以各種形式增加奶類、蛋類、瘦肉類等優(yōu)質蛋白以糾正體內的負氮平衡。餐次一日六餐或一日三餐，間輔以點心為宜。主食應足量。每日飲水補償因腹瀉、大量出汗及呼吸加快引起的水分丟失，有心臟疾病者除外，以防水腫和心衰。忌食生冷食物，減少食物中粗纖維的攝入，調味清淡可改善排便次數(shù)增多等消化道癥狀。慎用卷心菜、花椰菜、甘藍等致甲狀腺腫食物。護士首先應告訴大多數(shù)v病患者的眼征無須特別治療，當甲狀腺功能逐步正常化后，眼征亦逐步好轉，樹立患者信心。但少數(shù)患者的甲亢輔以必要的其他治療措施。減少不良刺激，合理安排生活保持居室安靜和輕松的氣氛，限制訪視，避免外來刺激，滿足患者基本生理及安全需要。忌飲酒、咖充足睡眠。物治療效果不好，尤其是用藥時間長達2年以上而無效的患者；甲狀腺腫大明顯，特別是有結節(jié)性的或有壓迫癥狀的；藥物治療后又復發(fā)的甲亢；有藥物毒性反應、不能堅持用藥的患者。護士應了解甲狀腺有高度濃聚碘131能力，碘131衰變時放出射線和射線（其中99為射線），射線在組織內的射程僅為2，故電離作用僅限于甲狀腺局部而不影響鄰近組織。在甲亢患者碘131在甲狀腺內停留的有效半衰期平均為3～4d壞，從而降低甲狀腺功能、達到治療的目的。放射性碘131第六章第一節(jié)嚴重貧血是指患者的血紅蛋白（hogobn，b）低于60g、血細胞比容（hoo，）低于15。在急診室遇到的嚴重貧血患者受而來看急診。嚴重貧血的臨床表現(xiàn)與患者的年齡，基礎疾病，腦、心血管的基本情況，貧血發(fā)生的速度及有無并發(fā)癥有關系。患者來急診時，首先應根據患者的臨床表現(xiàn)估計失血量。此時b、或成（24～48h），這三項測定都是用單位體積表示，體內的總血容量與之關系不大，故用它們來估計失血量是不可靠的。應該注意觀察患者的血壓、脈搏及患者的全身狀況，立即給氧氣吸入，用大號針頭做靜脈穿刺，維持靜脈通道。先輸入生理鹽水，即查血型，根據所估計的失血量配血并準備輸血。同時重點詢問病史及查體，待患者情況穩(wěn)定后，積極尋找造成貧血的原因。（一）大多數(shù)健康人短時間失血量在500以下時，很少引起癥狀。如失血量達1000，稍事活動后會有輕微的心血管癥狀。個別人可能出現(xiàn)血管迷走神經反應，表現(xiàn)為頭暈、乏力、出汗、惡心、心律緩慢及血壓下降或短暫的昏厥。失血量達1500～2000頭暈明顯甚至短暫的意識喪失，測血壓、中心靜脈壓及心排血量均會降低，尿量減少。若失血量達2500有慢性疾病、感染、營養(yǎng)不良或本來就有貧血，失血量較上述為少時，也可導致休克或死亡。（二）此類急性溶血多系血型不合引起，少數(shù)為h患者特別是h血型不合者，可于輸血后數(shù)天或數(shù)周后出現(xiàn)遲發(fā)性溶血反應。表現(xiàn)癥狀為腰背疼、頭脹、心前區(qū)壓迫感、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、惡心、嘔吐、氣促，也可以有蒼白、大汗、不安、皮膚潮濕、血壓下降等休克癥狀和少尿、無尿等急性腎功能衰竭的癥狀。當大量血管內溶血時，血漿中的游離血紅蛋白超過了結合珠蛋白（hpogobn）所能結合的量時，或轉變?yōu)楦哞F血紅蛋白后，超過了血紅素結合蛋白（hopxn）所能結合的高鐵血紅素時，游離血紅蛋白便通過腎小球從尿中排出，成為血紅蛋白尿，尿色呈暗紅色或醬油色。通過免疫機制作用。半抗原型（青霉素型）：用大劑量青霉素（每天用量超過1000萬～2000萬u）一定時間（1以上）后，青霉素能作為半抗原與正常紅細胞膜上的蛋白質牢固地結合，產生g抗體，這種抗體只破壞有青霉素結合的紅細胞，發(fā)生的溶血性貧血多為輕度或中度貧血。少數(shù)患者用藥時間過長，亦可有嚴重貧血。患者在發(fā)作時抗人球蛋白試驗（oobs）不一定需要輸血，血象可逐漸恢復。免疫復合物型（奎尼丁型）：奎尼丁、奎寧、非那西汀、依他尼酸、對氨水楊酸、磺胺類及口服降脂藥等能刺激g抗體的產生，并與之性腎功能衰竭、彌散性血管內凝血（）。自體免疫型（甲基多巴型）：紅細胞的抗體。在患者的紅細胞膜上及血清中存在g抗體，故抗人球蛋白直接試驗與間接試驗均可為陽性。這類溶血性貧血起病緩慢，一般癥狀較輕，不大會在急診室遇見。一些藥物對葡萄糖6磷酸脫氫酶（guo6phophedhydogn，6）缺乏癥患者可誘發(fā)急性溶血。這些藥物能通過影響紅細胞的代謝，導致紅細胞膜的氧化性損傷及血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，進而凝聚、變性及沉淀，使紅細胞的可變形性降低，易于碎裂。患者常于服藥后數(shù)小時至1～2d后發(fā)病，以血管內溶血為主。大量的溶血除有血紅蛋白尿、黃疸及嚴重貧血外，患者可發(fā)生休克或急性腎功能衰竭。溶血發(fā)作期間患者紅細胞內能觀察到變性珠蛋白小體（hnbody）。由病史及6過篩試驗或6活性測定可以診斷。一些慢性溶血性貧血患者，如遺傳性球形紅細胞增多癥、G6PD缺乏癥、丙酮酸激酶（pyruvatekinase，PK）缺乏癥、不穩(wěn)定Hb病及自身免陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（paroxysmalnocturnal是一種慢性血管內溶血性貧血，常會急性發(fā)作,血紅蛋白尿而加重貧血。損傷性改變?；颊叩募t細胞內乙酰膽堿酯酶活力降低，脂質減少，三磷酸酰苷酶活力增加。除紅細胞外，患者的白細胞及血小板對活化補體的敏感性亦增加。粒細胞的功能有改變，如中性粒細胞堿性磷酸酶及乙酰膽堿酯酶活性降低、化學趨向性異常等。少數(shù)患者在病程中可轉變?yōu)椴煌愋偷陌籽』蚬撬枥w維化。故有人將列為骨髓增生性疾患的一個類型，認為它是造血干細胞發(fā)生基因突變的結果。疼痛及惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。確定診斷要靠酸溶血試驗（hamtest）、蛇毒因子溶血試驗及尿含鐵血黃素試驗（roustest）。鐮狀細胞貧血主要分布在熱帶非洲和美洲的黑人中，是b的純合子疾病。b是珠蛋白鏈第6位上正常的谷氨酸被纈氨酸代替的異常血紅蛋白。在缺氧時，b的各分子聚合起來，形成螺旋形的細絲，使紅細胞扭曲成鐮形。這種鐮變的紅細胞的可變性降低，在通過脾竇時易于引起微血管的堵塞，加重了缺氧狀態(tài)，使更多的紅細胞發(fā)生鐮變，逐漸引起的血管內血栓形成、組織梗死和出血。（三）急性再生障礙性貧血（急性再障遵醫(yī)囑正確給予治療貧血藥物，及時評價藥物療效及注意其副作用。口服鐵劑時，應飯后服用，以減少對胃腸道不良反應，禁與茶男性化表現(xiàn)。肌內注射丙酸睪酮，可造成疼痛和硬塊，應分層注射并更換注射部位，對硬塊行局部濕熱敷。第二節(jié)（一）（二）分型除依賴光鏡下形態(tài)學檢查外，尚需借助細胞化學染色和（或）慢性粒細胞白血病（）。小兒時期的慢性白血病，起病隱襲，早期癥狀輕，有貧血、低熱、盜汗、消瘦等。明顯的脾腫大為本幼粒細胞比例增高，巨核細胞少見，可有不同程度的骨髓纖維化。慢性粒細胞白血?。０籽。┝H指以中性粒細胞增生為主者。本病發(fā)生率根據國內統(tǒng)計資料約占所有白血病的20，占慢性白血病90以上，為慢性白血病中最常見者。亞洲其他國家（如日本、印度等）各年齡，以20～40歲者最多，而嬰兒和兒童較少見。近年在60歲以上老年人有增多趨勢。男性略高于女性。西醫(yī)學名慢性粒細胞白血病，英文名稱chronicmyelocyticleukemia（CML）其他名稱慢性髓細胞白血病、慢粒所屬科室內科——血液內及西方國家中亞裔人群比歐美人群的發(fā)病率低，慢性淋巴細胞白血病患者直系家屬中患該病的危險性比一般人群高3倍，男性比女性易患，說明遺傳因素在該病的發(fā)病中占有一定的地位。（一）（二）（一）外周血檢查白細胞計數(shù)明顯增高，分類可見中幼、晚幼粒細胞以及嗜酸、嗜堿粒細胞增多，是主要特征。白細胞計數(shù)增高或正常，但以淋巴細胞明顯增多，且分類中成熟淋巴細胞占60以上是主要特點。及早期可無貧血，血小板正常（可增高），晚期均可出現(xiàn)貧血及血小板減少。（二）除支持療法外，近10年來采用誘導緩解、長期維持并強化的間歇聯(lián)合化療方案。治療分3鞏固治療期。繼續(xù)應用原有治療方案鞏固1～2維持治療期。此期應用小劑量的化療藥物，輪流單藥序貫，并定期給以短療程強化治療，目的延長緩解期。至于維持治療的時限可～5由于急性白血病并發(fā)彌散性血管內凝血（）引起的嚴重或廣泛出血急性白血病細胞可釋放凝血活酶樣物質激活凝血系統(tǒng)，產生典型的，尤以3型發(fā)生率最高，其次為5型，而較少發(fā)生。3型特點是發(fā)病急，病情較兇險，出血傾向可嚴重，自然病程短，大約2周，常死于腦出血或胃腸道出血合并感染等。此型報道于1957年，約占急性白血病的6，過去病死率高，近年來有效的化療藥物增多，3的預后大為改觀，若治療及時并處理恰當，?？色@得長期生存。因此，遇有患者皮膚出血呈瘀點或大片瘀斑，穿刺部位易發(fā)生皮下出血或血腫，或多部位出血；如鼻腔、牙齦、口腔黏膜、球結合膜下、眼底等出血，嚴重者咯血、便血、尿血等，肝、脾及淋巴結腫大及胸骨壓痛不明顯者，應急查外周血，尤其是血涂片，并同時靜脈取血測凝血時間、凝血酶原時間、3試驗、纖維蛋白原半定量、優(yōu)球蛋白溶解試驗、定量等檢查。若血涂片發(fā)現(xiàn)有多數(shù)異常的早幼粒細胞（胞質內充滿粗大和深染的嗜苯胺藍顆粒，但有時可為淡黃色細小顆粒），3型多可基本確定（骨髓確診，但有時涂片常不滿意，因此型早期有高凝，骨髓液很易凝固）。若凝血時間縮短，凝血酶原時間延長，纖維蛋白原減少，3試驗陽性，定量增加則說明存在，應給以肝素治療。由于白血病細胞的促凝活性增高是發(fā)生的起因，不消滅這些細胞就不能從根本上解決，因此需要早期進行化療。然而化療又使白血病細胞大量破壞，常又誘發(fā)或加重，所以必須化療與抗凝同時進行，即肝素治療1～2d后開始同時進行化療。目前對3型的抗凝治療與其他病因引起的有些不同，即肝素應用的劑量應更偏小，一般第1天可50～100g靜滴，以后每天25～50g維持，5～7d即可停用。至于化療方案，前幾年國內多采用方案（高三尖杉、長春新堿、阿糖胞苷及強的松），1987年全國白血病化學治療討論會上，上海血液學研究所使用全反式維酸誘導分化治療3型23例，其21例獲得完全緩解，且無一例發(fā)生。因此，可采用半量的方案或小劑量高三尖杉加口服維酸的方案。至于過程中是否聯(lián)合應用纖溶抑制劑則取決于臨床過程（晚期或優(yōu)球蛋白溶解少于90分時要用）。如出血傾向嚴重，已用肝素后或化療開始后，應每日或隔日輸以新鮮血（庫存血會加重，不宜用）補充所缺乏的凝血因子。3型大多數(shù)白細胞計數(shù)均偏低，不能因此而推遲化療。靜、避免搬動、給氧等。診斷明確后輸注濃縮血小板懸液或新鮮血，靜脈滴注腎上腺皮質類藥物如地塞米松20gd，分次靜滴，及每6～8h靜脈速滴20甘露醇250，目的減輕腦水腫以防止腦疝。200內加去甲腎上腺素8～10g，也可口服云南白藥、三七粉、凝血酶或鮮藕汁，也可試用靜脈滴注西咪替丁。下消化道出血可試用琥珀酸氫考100～200g加100生理鹽水保留灌腸。陰道出血：如為月經經血量過多，可肌注丙酸睪酮100g，每日1次，連用3～5d，并可于月經第5d開始復方炔諾孕酮（避孕藥）較長期服血，但對年輕女性仍應注意除外流產、異位妊娠等可能。此外有提出采用三聯(lián)藥（丙酸睪酮、乙菧酚及黃體酮），無子宮填塞或子宮切除的適應證。發(fā)熱。白血病患者若以發(fā)熱為首發(fā)癥狀急診時，如不詳細查體?？烧`為感冒等；應注意檢查有無皮膚、黏膜蒼白、出血點，不對稱的眼球突出（眼眶為綠色瘤的好發(fā)部位），①積極尋找感染灶及病原菌的檢查，可攝胸片、血培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）及有呼吸道或胃腸道真菌感染時，可加用5氟胞嘧啶或克霉唑治療。④若長期發(fā)熱而自覺癥狀尚好，未找到明確感染灶者亦可試用抗結核試驗治療時期。⑤中性粒細胞明顯減少者，有條件時輸粒細胞或輸新鮮血細胞成分（離心沉淀移去血漿）時，可能為白血病本身所致，可在抗感染的同時進行化療。貧血。白血病的貧血有時與出血程度并非平行，因貧血是由于紅細胞生成受抑制，并與紅細胞壽命縮短、無效性生成增加以及溶血或廣泛出血丟失有關。一般早期較貧血為明顯，尤以6型為主。白血病進行化療亦常加重貧血，如化療引起骨髓抑制貧血更為明顯。嚴重貧血可誘發(fā)心力衰竭而導致急診，此時應及時輸紅細胞或新鮮全血，并給以利尿劑、氧吸入等，單純給強心藥物并無益處。在者有20～30患者在晚期可發(fā)生自身免疫性溶血性貧血（抗人球蛋白試驗陽性），應給以腎上腺皮質激素治療。中樞神經系統(tǒng)受侵犯。白血病細胞浸潤中樞神經系統(tǒng)甚為常見，尤以發(fā)生率高。中樞神經系統(tǒng)白血病可發(fā)生在白血病病程的任何階段，雖然大多數(shù)病例發(fā)生于白血病確診后，甚至常在白血病治療完全緩解后，因此，不難診斷。但有一小部分（某院資料約11.2）卻以炎。若能仔細查體此時患者多已有貧血，如做全血象檢查，?？杉皶r發(fā)現(xiàn)白血病。（一）（二）（三）勿用牙簽剔牙，刷牙用軟毛刷；勿用手挖鼻孔，天氣干燥可涂金霉素眼膏或用薄荷油滴鼻；避免創(chuàng)傷。避免損傷皮膚，沐浴時水溫以第七章第一節(jié)結膜炎（onunv）占結膜病首位，是眼科的常見病和多發(fā)病。結膜與多種多樣的微生物以及外界環(huán)境相接觸，易受外界理化因素的感染性兩大類。感染性由于病原微生物感染所致的結膜炎癥。非感染性以局部或全身的變態(tài)反應引起的過敏性炎癥最常見。根據結膜炎的病因可分為感染性、免疫性、化學性或刺激性、全身疾病相關性、繼發(fā)性和不明原因性結膜炎。根據發(fā)病快慢可分為超急性、急性或亞急性、慢性結膜炎。一般病程少于3周者為急性結膜炎，而超過三周者為慢性結膜炎。按結膜對病變反應的主要形態(tài)可分為乳頭（一）（二）（三）（四）（一）（二）第二節(jié)或咳嗽等突然使腹內壓增加的動作。②角膜潰瘍如果穿孔，不但潰瘍傾向痊愈，并可增加角膜營養(yǎng)。為達到這一目的，也可做人工前房穿刺用。如果在潰瘍的基底施行前房穿刺術，可用結膜瓣遮蓋。虹膜脫出者可做虹膜切除術。③對于角膜瘺患者，應施以燒灼術。④射線可抑制角膜血管的生長。此外，異性蛋白療法及中藥治療都可增強全身抵抗力，促進角膜炎的愈合。第三節(jié)皮質性白內障（corticalcataract）：以晶狀體皮質灰白色渾濁為主要特征，其發(fā)展過程可分為四期：初發(fā)期、未成熟期、成熟期、過熟期。核性白內障（nuclearcataract）：（一）（二）至于術后，植入人工晶狀體后，注意的事項為：①術后每周去醫(yī)院檢查1次，包括視力、人工晶狀體及眼底情況。1查。②術后3個月應避免劇烈運動，尤其是低頭動作，避免過度勞累，防止感冒。③術后1注意眼壓情況，避免產生激素性青光眼。④保持大便通暢，少吃刺激性食物，忌煙酒，多吃水果及蔬菜。⑤術后3個月應到醫(yī)院常規(guī)檢查，并做屈光檢查，有屈光變化者可驗光配鏡加以矯正。一般1個月后可正常工作和學習。術后會有的并發(fā)癥：白內障術后可出現(xiàn)多個并發(fā)癥，必須根據各個并發(fā)癥的原因做對癥處理：①對于切口滲漏引起的淺前房多主張重新縫合切口。②對于不便行角膜移植的患者，局部可通過高滲劑、配軟性接觸鏡或去除病變區(qū)的上皮細胞層后用結膜瓣遮蓋來緩解癥狀。術中應避免器械和人工晶狀體接觸角膜內皮。③少量前房積血一般數(shù)天內自然吸收，積血充滿前房伴高眼壓則應立即進行前房沖洗。上皮植入前房的治療效果不好，預后較差，一經診斷，應立即切除病變區(qū)切口附近的深層鞏膜，并冷凍受累區(qū)角膜后面的增生上皮組織，切除受累的虹膜，冷凍或切除受累的睫狀體，為確保玻璃體不與角膜粘連還應進行前段玻璃體切除。④白內障術后一旦懷疑眼內炎，應立即抽吸房水及玻璃體進行細菌或真菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗。晶狀體；此外，也可用穿刺刀從睫狀體平坦部進入眼內，將混濁及增厚的中央部后囊膜切開。第八章第一節(jié) （hps）、丙型肝炎（hps）、丁型肝炎（hps）及戊型肝炎（hps）。臨床表現(xiàn)主要是食欲減退、疲乏無力、肝臟腫大及肝功能損害，部分病例出現(xiàn)發(fā)熱及黃疸；但多數(shù)為無癥狀感染者。乙型，尤以丙型肝炎易發(fā)展為慢性，少數(shù)患者可發(fā)展為肝硬化，極少數(shù)病例可呈重型肝炎的臨床過程。慢性乙型肝炎病毒（）感染及慢性丙型肝炎病毒（）感染均與原發(fā)性肝細胞癌發(fā)生有密切關系。（一）甲型肝炎病毒是一種病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27n的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內含線型單股。V具有4個主要多肽，即1、2、3、4，其中1與3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。在體外抵抗力較強，在20條件下保存數(shù)年，其傳染性不變，能耐受5630n的溫度及p3的酸度；加熱煮沸（100）5n或熱于16020n，紫外線照射1h，氯130n或甲醛（1∶4000）3772h均可使之滅活。實驗動物中猴與黑猩猩均易感，且可傳代。體外細胞培養(yǎng)已成功，可在人及猴的某些細胞株中生長，增殖和傳代。僅有一個血清型，各病毒毒株在基因結構上雖略有差別，但無顯著不同，目前僅檢測到一種抗原抗體系統(tǒng)。存在于患者的血液、糞便及肝胞質中。感染后血清中抗g抗體很快出現(xiàn)，在2周左右達高峰。然后逐漸下降，在8周之內消失，是近期感染的血清學證據；抗g抗體產生較晚，在恢復期達高峰，可持久存在，具有保護性。乙型肝炎病毒是一種病毒，屬嗜肝病毒科（hpdnvvd），是直徑42n的球形顆粒。又名n顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7～8n，有表面抗原（g），核心直徑27n，含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀，聚合酶，核心抗原及抗原。V的基因組約含3200個堿基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nk）此處為聚合酶；短鏈的長度不定。當復制時，內源性聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然后進行轉錄。HBVDNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。S區(qū)包括前S1、前S2和S區(qū)基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋碼DNA聚合酶；X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60°C持續(xù)10h，煮沸（100°C）20min，高壓蒸汽122°C10min或過氧乙酸（0.5%）7.5min以上則可以滅活。g存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2～12周，丙轉氨酶（）升高前，即可由血內測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復期消失，但感染持續(xù)者可長期存在。g無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗。在g自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗，抗出現(xiàn)后其滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年?？箤ν透腥揪哂斜Ｗo作用。近期感染者所產生的抗-屬g，而長期存在血中的為抗g。g有dy等多種抗原決定簇，其中是共同的抗原決定簇，dy和為主要的亞型決定簇。g有8種亞型和2種混合亞型以d，d，y，及y為主的4種亞型。各亞型的地理分布不同，d亞型主要分布在亞洲及太平洋地區(qū)，d亞型主要見于北歐、美洲及大洋洲，y亞型主要在非洲、中東和印度，y亞型罕見。在我國的主要是d亞型，但廣西的東北部則主要為d亞型，西藏、新疆及內蒙古則以y亞型為主。亞型的測定對流行病學調查、預防研究有一定意義。前2蛋白具有較蛋白更強的免疫原性，含有前2蛋白的g誘生的抗，其滴度明顯高于不含前2蛋白的g所誘生者。前2蛋白具有聚合人血清蛋白受體（）的功能，能使與聚合人血清蛋白結合，以致免疫系統(tǒng)不易識別，且可通過肝細胞膜上的而吸附于肝細胞膜上，從而侵入肝細胞。g主要存在于受染的肝細胞核內，復制后被釋至胞質中，由胞質中形成的g包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的g。血中的n顆粒經去垢劑處理后可以查到其核心部分的g和聚合酶?？梗趃出現(xiàn)后2～5周，臨床癥狀未出現(xiàn)前，即可由血內測到。早期出現(xiàn)者主要是抗g，以19五聚體g抗為主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至g消失后，抗g滴度即迅速降低?？筭一般在血內維持6～8個月，是近期感染的重要標志；但在慢性活動性肝炎患者血中亦可測時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上，粒，且在患者肝細胞核內可檢出整合的HBVDNA片段?？?Hbe在臨床恢復后尚可持續(xù)存在1～2年。丙型肝炎病毒是一種具有脂質外殼的病毒，直徑50～60n，其基因組為10kb單鏈分子。的基因編碼區(qū)可分為結構區(qū)與非結構區(qū)兩部分，其非結構區(qū)易發(fā)生變異。與及無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱10010n或6010h或甲醛1∶10003796h可滅活。細胞培養(yǎng)尚未成功，但克隆已獲成功。感染者血中的濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗在感染后平均18周轉陽，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗可持續(xù)多年。丁型肝炎病毒是一種缺陷的嗜肝單鏈病毒，需要的輔助才能進行復制，因此現(xiàn)同時或重疊感染。是直徑35～37n的小圓球狀顆粒，其外殼為g，內部由g和一個1.7kb的分子組成。g具有較好的抗原特異性。感染后，血液中可出現(xiàn)抗。急性患者中抗g過性升高，以19型占優(yōu)勢，僅持續(xù)10～20d，無繼發(fā)性抗g產生；而在慢性患者中抗g升高多為持續(xù)性，以78型占優(yōu)勢，并有高滴度的抗g。急性患者若抗g持續(xù)存在預示丁型肝炎的慢性化，且表明g仍在肝內合成。戊型肝炎病毒（二）乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液（汗、唾液、淚乳汁、羊水、陰道分泌物、精液等）中。急性患者自發(fā)病前2～3個月即開始具有傳染性，并持續(xù)于整個急性期。g（）的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有g（），或抗bg（），或聚合酶活性升高或血清中（）者均具有傳染性。乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及血制品以及使用污染的注射器或針刺等；②母嬰垂直傳播（乳及密切接觸，通過胎盤感染者約5）；③生活上的密切接觸；④性接觸傳播。此外，尚有經吸血昆蟲（蚊、臭蟲、虱等）叮咬傳播的可能性。差別較大。甲型肝炎全年均可發(fā)病，而以秋冬季為發(fā)病高峰，通常為散發(fā)；發(fā)病年齡多在14歲以下，在托幼機構，小學校及部隊中發(fā)病率較高，且可發(fā)生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中養(yǎng)殖的貝殼類動物食品，可在人群中引起暴發(fā)流行。乙型肝炎見于世界各地，人群中g攜帶率以西歐，北美及大洋洲最優(yōu)（0.5以下），而以亞洲與非洲最高（6～10），東南亞地區(qū)達10～20；我國人群g攜帶率約10，其中北方各省較低西南方各省較高，農村高于城市。乙型肝炎的發(fā)病無明顯季節(jié)性；患者及g攜帶者男多于女；發(fā)病年齡在低泛濫之后，由水源一次污染者流行期較短（約持續(xù)數(shù)周），年為多，兒童多為亞臨床型。（三）乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制，一般認為并不直接引起肝細胞病變，但基因整合于宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的核心抗原（g）特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動性肝炎的病理損傷機制中，而特異性輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物，并經吞噬細胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜，關節(jié)腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節(jié)炎腎小球腎炎、結節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及被保護性抗體（抗，尤其是抗前2）所清除可導致感染終止。若機體針對的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現(xiàn)為無癥狀慢性帶毒者。若機體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細胞不斷受到輕度損害，則表現(xiàn)為慢性遷延性肝炎，慢性活動性肝炎。慢性活動性肝炎的發(fā)病機制較復雜，機體由于特異性免疫功能低下，不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細胞內的病毒，病毒持續(xù)在肝細胞內復制，使肝細胞不斷受到免疫損傷，且由于抑制性細胞的數(shù)量或功能不足，以及肝細胞代謝失常所致肝內形成的免疫調節(jié)分子發(fā)生質與量改變，導致免疫調節(jié)功能紊亂，以致細胞之間及抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原——抗體復合物的形成，導致肝細胞和其他器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由于機體的免疫功能嚴重失調，特異性免疫反應增強，自身免疫反應明顯，通過肝內免疫復合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內毒素血癥所致腫瘤壞死因子（）大量釋出，引起局部微循環(huán)障礙，可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發(fā)現(xiàn)自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發(fā)生有關。（四）（一）急性黃疸型肝炎病程可分為3原陽性，血清谷丙轉氨酶（alanineaminotransferase，ALT）明顯升高。本期一般持續(xù)5（3～7）d。黃疸期：尿色加深，鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃染，且逐日加深，多于數(shù)日至2周內達高峰，然后逐漸下降。在黃出現(xiàn)后發(fā)熱很快消退，而胃腸道較輕，且持續(xù)時間較短。本期肝大達肋緣下1～3，有明顯觸痛及叩擊痛，部分病例且有輕度脾腫大。肝功能改變明顯。本期持續(xù)2～6周?；謴推冢狐S疸消退，精神及食欲好轉。腫大的肝臟逐漸回縮，觸痛及叩擊痛消失。肝功能恢復正常。本期持續(xù)1～2（二）慢性活動性肝炎：既往有肝炎史，目前有較明顯的肝炎癥狀，如倦息無力、食欲差、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等面色?；薨担话憬】登闆r較差，勞動力減退。肝大質較硬，伴有觸痛及叩擊痛，脾多腫大?？沙霈F(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌及明顯痤瘡。肝功能長期明顯異常，持續(xù)升高或反復波動，白蛋白降低，球蛋白升高，丙種球蛋白及g增高，凝血酶原時間延長，自身抗體及類風濕因子可出現(xiàn)陽性反應，循環(huán)免疫復合物可增多而補體3、4氏甲狀腺炎等。（三）急性重型肝炎：亦稱暴發(fā)型肝炎。特點是起病急，病情發(fā)展迅猛，病程短（一般不超過10d）?；颊叱Ｓ懈邿幔腊Y狀嚴重（厭食、惡心、頻繁嘔吐，鼓腸等），極度乏力。在起病數(shù)日內出現(xiàn)神經、精神癥狀（如性格改變，行為反常、嗜睡、煩躁不安等）顫、肝臭等，可快速發(fā)展為肝性昏迷。黃疸出現(xiàn)后，迅速加深。出血傾向明顯（鼻衄、瘀斑、嘔血、便血等）腹水及腎功能不全。實驗室檢查：處周血白細胞計數(shù)及中性粒細胞增高，血小板減少；凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度下降，纖維蛋白原減少。血糖下降；血氨升高；血清膽紅素上升，升高，但肝細胞廣泛壞死后可迅速下降，形成酶膽分離”素強陽性。升達＞171.0o（10gd），常有肝臭，頑固性腹脹及腹水（易并發(fā)腹膜炎），出血傾向明顯，常有神經、精神癥狀，晚期可出現(xiàn)肝腎綜（四）在g無癥狀攜帶者重疊感染，常使患者肝臟產生明顯病變，且易于發(fā)展為慢性丁型肝炎；重疊感染若發(fā)生于慢性乙型肝炎患者，則常使原有病情加重，可迅速發(fā)展為慢性活動性肝炎或肝硬化甚至可能發(fā)生重型肝炎。戊型肝炎多表現(xiàn)為急性黃疸型肝炎，很少發(fā)展為慢性肝炎。兒童多為亞臨床型，老年患者黃疸重且持久，孕婦病死率高。（一）凡化驗陽性，且其他3項中有2慢性活動性肝炎。既往有肝炎史，或急性肝炎病程遷延，超過半年，而目前有較明顯的肝炎癥狀；肝大，質中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾腫大；血清球蛋白比例異常，或丙種球蛋白增高；可出現(xiàn)自身抗體或肝外損害?；蚋位铙w組織檢查符合慢性肝炎的組織學改變。（二）多為自限性疾病。若能在早期得到及時休息，合理營養(yǎng)及一般支持療法，大多數(shù)病例能在3～6營養(yǎng)。發(fā)病早期宜給易消化，適合患者口味的清淡飲食，但應注意含有適量的熱量、蛋白質和維生素，并補充維生素和等。若患者食欲不振，進食過少，可由靜脈補充葡萄糖液及維生素。食欲好轉后，應能給含有足夠蛋白質、碳水化合物及適量脂肪的飲食，不強調高糖低脂飲食，不宜攝食過多。（三）（1）干擾素（non）。能阻止病毒在宿主肝細胞內復制，且具有免疫調節(jié)作用。治療劑量每日不應低于100萬，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6月?？墒辜s13患者血清V陰轉，bg陽性轉為抗b陽性，V聚合酶活力下降，V瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現(xiàn)，亦可發(fā)生暫時性脫發(fā)、粒細胞減少、血小板減少、貧血等，但停藥后可迅速恢復。特異性轉因子能增強特異性細胞免疫。劑量為每次2～4單位，每周2～3胸腺素（肽）能提高細胞免疫功能及調節(jié)免疫系統(tǒng)。劑量每次10g，每周2～3次，注射部位同上。其他右旋兒茶素（四羥基黃烷醇）、左旋咪唑、中藥人參、黃芪、靈芝、香菇等均可酌情采用。（四）每日攝入熱量維持在67～134kkg。飲食中的蛋白質含量應嚴格限制（低于20gd），昏迷者禁食蛋白質。給予足量的維生素（、、B族、）血漿、白蛋白或新鮮血。注意液體出入量平衡，每日尿量一般以100左右為宜。肝性腦病的防治。預防和治療氨中毒：①減少氨由腸道吸收：限制蛋白質攝入量（0.5gkg）；口服腸道不易吸收的廣譜抗生素（如新霉素每日2g或甲硝唑0.2g，每日4次）；口服乳果糖15～20g，1日3次，或食醋30溫水100保留灌腸；禁用含氨藥物；②降低血氨：谷氨酸鹽（鈉、鉀等）及醋谷胺等藥物靜脈滴注；精氨酸或天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注；③給予脲酶拮抗劑（如乙酰氧肟酸等）氨?？辜偕窠泜鲗нf質：左旋多巴進入腦組織，經多巴脫羧酶的作用轉變?yōu)槎喟桶泛?，與假性神經傳導遞質羥苯乙醇胺、苯乙醇胺等相拮抗競爭，可促使患者蘇醒。用法：左旋多巴每次100～150g加于10葡萄糖液內靜脈滴注，每日2～3次；或每日2～4g，分4中，禁用維生素6和氯丙嗪。防治繼發(fā)性感染。精心護理，診療操作盡可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮質激素響較小。（一）（二）（三）（四）（五）吐、食欲減退、升高，甚至黃疸、脫發(fā)甲狀腺功能減退等，一般不需要停藥，治療終止后逐漸好轉；④應用大劑量皮下注射時，少數(shù)患者會出現(xiàn)局部觸痛性紅斑，一般2～3d可自行消失；⑤用藥時可適當增加溶酶的量，并緩慢推注，以減輕或避免上述反應的發(fā)生；⑥用拉米夫定等藥物治療時，應注意有無停藥反跳及骨髓抑制等現(xiàn)象。（六）急性期患者：宜進食清淡、易消化、含多量維生素的可口飲食，如米湯、菜湯、清肉湯、豆?jié){、蛋羹等，并多吃水果和新鮮蔬菜、豆類、豬肝、牛奶、胡蘿卜等，保證足夠熱量，給予碳水化合物250～400gd，患者食欲差時，可輸入10葡萄糖溶液加維生素靜脈，給予適量蛋白質1～1.5g（kgd），少牛奶、豆制品等產氣食品的攝入，病情好轉、食欲改善應少食多餐，避免暴飲暴食防止營養(yǎng)過剩。重癥肝炎患者：給予低脂、低鹽、高熱量、高維生素、易消化的流食或半流食，有肝性腦病先兆者，限制或禁止蛋白質的攝入小于第二節(jié)流行性腦脊髓膜炎（pdcbopnlnng）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。本病于1805年由瑞士uux描述。1887年hbu從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國于1896年由李濤在武昌正式報告。（一）腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭染色陰性，多成對排列，或四個相連。該菌營養(yǎng)要求較高，用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基，在379、含根據本菌的莢膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為、、、、（1916）、（1889）、、135（319）、29（1892）、、、和13個血清群。以、、群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素（nngon）又可將群分為4型，群分為6型；群分為11型，其中B群2型致病力最強。根據其脂多糖（）將腦膜雙球菌分為8個免疫型，與致病關系尚不清楚。（二）患者從潛伏期末開始至發(fā)病10d內具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，借飛沫傳播。在流行期間，一家有兩人以上發(fā)病者占2～4，但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時高達50以上，人群帶菌率超過20染源的意義更大。任何年齡均可發(fā)病，從2～3個月開始，6個月至2者及患者在感染后血液中的殺菌抗體g、g、g升高，該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，這是由于各群細菌的外膜存在共同的蛋白質抗原。通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低，只能保護機體免于發(fā)病，不能防止再感染。發(fā)病從前1年11月開始，次年34月達高峰，5每3～5年出現(xiàn)一次小流行，8～10年出現(xiàn)一次大流行。流行因素與室內活動多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關。（三）腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。目前認為先天性或獲得性g缺乏或減少，補體3或3～9g增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發(fā)病的因素。過去將暴發(fā)敗血癥型稱華—佛氏綜合征（Waterhuose-Frid-erichsensyndrome），是由于腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能DIC。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應（Shwartzmansreaction）。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反潛伏期1～7d，一般2～3d。其病情復雜多變，輕重不一，可表現(xiàn)為3（一）不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)患者有關節(jié)痛或關節(jié)炎、脾腫大常見。70左右的患者皮膚黏膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約10的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。（二）暴發(fā)型敗血癥（休克型是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%（三）（一）臨床表現(xiàn)為突