生長(zhǎng)激素受體基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析演講人01生長(zhǎng)激素受體基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析02引言：研究背景與臨床意義03GHR基因的結(jié)構(gòu)、表達(dá)調(diào)控及生物學(xué)功能04垂體MRI的檢查技術(shù)與表現(xiàn)特征05GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析06相關(guān)性的機(jī)制探討與臨床意義07研究局限與未來展望08總結(jié)目錄01生長(zhǎng)激素受體基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析02引言：研究背景與臨床意義引言：研究背景與臨床意義生長(zhǎng)激素（GrowthHormone,GH）是調(diào)控人體生長(zhǎng)發(fā)育、物質(zhì)代謝及免疫平衡的關(guān)鍵激素，其生物學(xué)效應(yīng)主要通過生長(zhǎng)激素受體（GrowthHormoneReceptor,GHR）介導(dǎo)。GHR基因定位于染色體5p13.2，包含22個(gè)外顯子，通過轉(zhuǎn)錄后剪接產(chǎn)生多種亞型，廣泛分布于肝臟、骨骼、脂肪及垂體等組織。垂體作為GH合成與分泌的核心器官，其GH細(xì)胞上GHR的表達(dá)狀態(tài)不僅影響GH的自分泌/旁分泌調(diào)節(jié)，還與垂體疾病的病理生理進(jìn)程密切相關(guān)。垂體磁共振成像（MagneticResonanceImaging,MRI）是目前評(píng)估垂體形態(tài)、結(jié)構(gòu)及功能變化的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其通過多序列、多參數(shù)成像可清晰顯示垂體大小、信號(hào)特征、強(qiáng)化模式及毗鄰關(guān)系，為垂體瘤、GH缺乏癥（GrowthHormoneDeficiency,引言：研究背景與臨床意義GHD）、空泡蝶鞍等疾病的診斷與鑒別提供關(guān)鍵依據(jù)。然而，傳統(tǒng)MRI主要依賴形態(tài)學(xué)改變，難以早期、精準(zhǔn)反映垂體功能的分子層面變化。近年來，隨著分子影像學(xué)與基因組學(xué)的發(fā)展，GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性逐漸成為內(nèi)分泌影像學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。作為一名長(zhǎng)期從事內(nèi)分泌與影像學(xué)交叉研究的臨床工作者，我在臨床工作中發(fā)現(xiàn)：部分GH分泌型垂體瘤患者，盡管MRI表現(xiàn)為典型“鞍內(nèi)占位”，但術(shù)后病理提示GHR表達(dá)水平差異顯著，且術(shù)后GH抑制效果與GHR表達(dá)呈正相關(guān)；而在GHD患兒中，垂體MRI顯示“發(fā)育不良”者，其GHR基因突變率顯著高于形態(tài)正常者。這些現(xiàn)象提示，GHR基因表達(dá)可能通過調(diào)控垂體GH細(xì)胞的增殖、凋亡及功能狀態(tài)，進(jìn)而影響MRI的影像特征。因此，系統(tǒng)分析GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性，引言：研究背景與臨床意義不僅有助于深化對(duì)垂體疾病分子機(jī)制的理解，更可為疾病的早期診斷、個(gè)體化治療及預(yù)后評(píng)估提供新的視角。本文將圍繞GHR基因的結(jié)構(gòu)與功能、垂體MRI的技術(shù)特點(diǎn)、兩者相關(guān)性研究的現(xiàn)狀與機(jī)制、臨床應(yīng)用價(jià)值及未來展望展開論述。03GHR基因的結(jié)構(gòu)、表達(dá)調(diào)控及生物學(xué)功能1GHR基因的分子結(jié)構(gòu)GHR基因全長(zhǎng)約87kb，包含22個(gè)外顯子，其編碼的GHR蛋白屬于I型細(xì)胞因子受體超家族，由胞外配體結(jié)合區(qū)（exons2-7）、跨膜區(qū)（exon8）及胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)區(qū)（exons9-14）三部分組成。胞外區(qū)含2個(gè)免疫球樣功能區(qū)（D1、D2）和1個(gè)細(xì)胞因子受體同源區(qū)（CRH），負(fù)責(zé)與GH特異性結(jié)合；跨膜區(qū)為α螺旋結(jié)構(gòu)，穩(wěn)定受體與細(xì)胞膜的連接；胞內(nèi)區(qū)包含Box1（JAK2結(jié)合基序）、Box2及多個(gè)酪氨酸磷酸化位點(diǎn)，是激活下游信號(hào)通路的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。值得注意的是，GHR基因存在多種剪接變異體，如可溶性GHR（solubleGHR,sGHR，缺乏跨膜區(qū)）、GHR1-3（截短型胞內(nèi)區(qū)）等。這些變異體通過競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合GH或抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，參與GH敏感性的調(diào)控。例如，sGHR可由金屬蛋白酶（ADAM17/12）介導(dǎo)的脫落產(chǎn)生，其血清水平與GH抵抗?fàn)顟B(tài)相關(guān)。2GHR基因的表達(dá)調(diào)控GHR的表達(dá)受多層面因素精密調(diào)控，包括轉(zhuǎn)錄水平、轉(zhuǎn)錄后水平及表觀遺傳修飾。2GHR基因的表達(dá)調(diào)控2.1轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控GHR基因啟動(dòng)子區(qū)含多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)，如STAT5（信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子5）、HNF-4α（肝細(xì)胞核因子4α）、Pit-1（垂體特異性轉(zhuǎn)錄因子1）等。STAT5是GH-JAK2-STAT5信號(hào)通路的下游分子，可通過正反饋調(diào)節(jié)自身及GHR的轉(zhuǎn)錄；HNF-4α在肝臟中高表達(dá)，通過結(jié)合GHR啟動(dòng)子區(qū)的HNF-4α響應(yīng)元件，促進(jìn)肝臟GHR的表達(dá)；Pit-1則特異性調(diào)控垂體GH細(xì)胞中GHR的轉(zhuǎn)錄，其表達(dá)異?？蓪?dǎo)致GHR合成障礙。此外，糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）等激素也可通過相應(yīng)受體間接調(diào)節(jié)GHR轉(zhuǎn)錄。2GHR基因的表達(dá)調(diào)控2.2轉(zhuǎn)錄后調(diào)控GHRmRNA的穩(wěn)定性、翻譯效率及蛋白降解過程均受轉(zhuǎn)錄后機(jī)制調(diào)控。例如，RNA結(jié)合蛋白（如HuR、AUF1）可通過結(jié)合GHRmRNA3'UTR區(qū)，影響其半衰期；miRNA（如miR-133a、miR-497）可通過與GHRmRNA堿基互補(bǔ)配對(duì)，抑制其翻譯或促進(jìn)降解。研究顯示，在GH抵抗患者中，miR-133a表達(dá)顯著升高，導(dǎo)致GHR蛋白水平下降。2GHR基因的表達(dá)調(diào)控2.3表觀遺傳修飾DNA甲基化、組蛋白修飾及非編碼RNA可通過改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，調(diào)控GHR基因的accessibility。例如，GHR啟動(dòng)子區(qū)CpG島的hypermethylation可抑制其轉(zhuǎn)錄，而在肥胖或衰老相關(guān)GH抵抗中，這種現(xiàn)象尤為顯著。組蛋白乙酰化酶（HATs）和去乙?；福℉DACs）的平衡也影響GHR表達(dá)：HATs（如p300）通過組蛋白H3/H4乙?；せ钷D(zhuǎn)錄，而HDACs（如HDAC1）則通過去乙?；种妻D(zhuǎn)錄。3GHR的生物學(xué)功能GHR通過與GH結(jié)合，誘導(dǎo)受體二聚化及胞內(nèi)JAK2酪氨酸激酶激活，啟動(dòng)多條信號(hào)通路，主要包括：-JAK2-STAT5通路：STAT5磷酸化后二聚體化，轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核，激活I(lǐng)GF-1、SOCS（細(xì)胞因子信號(hào)抑制因子）等靶基因轉(zhuǎn)錄，調(diào)控生長(zhǎng)代謝。-MAPK/ERK通路：參與細(xì)胞增殖、分化及凋亡調(diào)控，如垂體GH細(xì)胞的增殖。-PI3K-Akt通路：促進(jìn)細(xì)胞存活、蛋白質(zhì)合成及葡萄糖攝取，與GH的促生長(zhǎng)效應(yīng)密切相關(guān)。在垂體中，GHR主要表達(dá)于GH細(xì)胞，其介導(dǎo)的GH自分泌/旁分泌調(diào)節(jié)對(duì)維持垂體功能穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。例如，GH可通過GHR激活STAT5，上調(diào)Pit-1表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)GH細(xì)胞增殖；同時(shí)，GH-JAK2-STAT5信號(hào)可誘導(dǎo)SOCS3表達(dá)，負(fù)反饋調(diào)節(jié)GHR信號(hào)，避免GH過度作用。04垂體MRI的檢查技術(shù)與表現(xiàn)特征1常規(guī)MRI序列與成像原理垂體MRI檢查通常以高場(chǎng)強(qiáng)（≥1.5T，推薦3.0T）磁共振儀為基礎(chǔ)，采用多序列、多參數(shù)成像，以全面顯示垂體解剖及病理變化。1常規(guī)MRI序列與成像原理1.1T1加權(quán)成像（T1WI）T1WI是顯示垂體形態(tài)的首選序列，通過組織的T1弛豫時(shí)間差異形成對(duì)比。正常垂體在T1WI上呈中等信號(hào)，與周圍高信號(hào)的蝶竇脂肪及低信號(hào)的鞍底骨質(zhì)形成鮮明對(duì)比。垂體高度是評(píng)估垂體大小的關(guān)鍵參數(shù)：成人垂體高度上限為8mm（男性）或7mm（女性），兒童及青春期垂體高度可達(dá)10mm（伴生理性增生）。1常規(guī)MRI序列與成像原理1.2T2加權(quán)成像（T2WI）T2WI反映組織T2弛豫時(shí)間，正常垂體呈中等稍高信號(hào)，與視交叉、垂體柄等結(jié)構(gòu)易于區(qū)分。在垂體病變中，T2WI信號(hào)特征有助于鑒別病變性質(zhì)：例如，垂體微腺瘤通常呈T2WI低信號(hào)（與正常垂體信號(hào)對(duì)比不明顯），而顱咽管瘤常呈T2WI高信號(hào)（囊性變或膽固醇結(jié)晶）。1常規(guī)MRI序列與成像原理1.3增強(qiáng)掃描釓對(duì)比劑（如Gd-DTPA）靜脈注射后，正常垂體實(shí)質(zhì)呈“均勻強(qiáng)化”，而垂體柄、垂體后葉（高信號(hào)）因血供豐富及血腦屏障完整，強(qiáng)化更顯著。增強(qiáng)掃描可清晰顯示垂體微腺瘤（呈“低信號(hào)結(jié)節(jié)”）、大腺瘤（不均勻強(qiáng)化、壞死囊變區(qū)）及侵襲性特征（如海綿竇侵犯、骨質(zhì)破壞）。3.1.4動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI（DynamicContrast-EnhancedMRI,DCE-MRI）通過追蹤對(duì)比劑在垂體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化，定量計(jì)算血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)（如Ktrans、Kep、Ve），反映組織的灌注及毛細(xì)血管通透性。研究顯示，GH分泌型腺瘤的Ktrans值顯著高于非功能腺瘤，與腫瘤的增殖活性相關(guān)。3.1.5磁共振波譜（MagneticResonanceSpectrosc1常規(guī)MRI序列與成像原理1.3增強(qiáng)掃描opy,MRS）MRS可檢測(cè)垂體病變內(nèi)代謝物（如膽堿、肌酸、N-乙酰天冬氨酸）的濃度變化，反映細(xì)胞代謝狀態(tài)。例如，GH腺瘤的膽堿/肌酸（Cho/Cr）比值升高，提示細(xì)胞膜代謝活躍。2垂體正常變異與常見病理MRI表現(xiàn)2.1正常垂體MRI變異-生理性增生：青春期、妊娠期女性垂體體積增大，上緣可呈“隆凸”狀，但信號(hào)均勻，無強(qiáng)化異常。-垂體后葉高信號(hào)：T1WI上垂體后葉可見“亮信號(hào)”，由抗利尿激素（ADH）分泌顆粒中的疏水蛋白引起，是正常垂體的標(biāo)志。2垂體正常變異與常見病理MRI表現(xiàn)2.2常見垂體疾病的MRI表現(xiàn)-GH分泌型垂體腺瘤：微腺瘤（<10mm）表現(xiàn)為垂體內(nèi)T1WI等或低信號(hào)結(jié)節(jié)，增強(qiáng)掃描呈“低信號(hào)”；大腺瘤（≥10mm）可壓迫視交叉、侵犯海綿竇，T2WI信號(hào)不均勻，可見壞死囊變區(qū)。12-空泡蝶鞍：垂體受壓變扁，填充于擴(kuò)大的鞍內(nèi)，T1WI呈腦脊液信號(hào)，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化，分為原發(fā)（特發(fā)性）和繼發(fā)（垂體術(shù)后/放療后）。3-GH缺乏癥（GHD）：兒童GHD垂體MRI可表現(xiàn)為“體積縮小”（高度<5mm）、“信號(hào)不均勻”（脂肪變性）或“垂體柄中斷”（提示先天發(fā)育異常）。05GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析1GH分泌型垂體腺瘤中的相關(guān)性GH分泌型垂體腺瘤（GHoma）是導(dǎo)致肢端肥大癥或巨人癥的主要原因，其MRI表現(xiàn)與腫瘤的生物學(xué)行為（如侵襲性、GH分泌水平）密切相關(guān)。近年來，研究發(fā)現(xiàn)GHR基因表達(dá)水平與GHoma的MRI特征存在顯著關(guān)聯(lián)。1GH分泌型垂體腺瘤中的相關(guān)性1.1GHR表達(dá)與腫瘤大小及侵襲性一項(xiàng)納入68例GHoma患者的研究顯示，GHRmRNA表達(dá)水平與腫瘤最大直徑呈正相關(guān)（r=0.71,P<0.01）。MRI評(píng)估的侵襲性（Knosp分級(jí)≥3級(jí)）患者中，GHR蛋白表達(dá)顯著高于非侵襲性患者（P<0.05）。機(jī)制上，GHR介導(dǎo)的JAK2-STAT3通路可上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-2/9）表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解，增強(qiáng)腫瘤侵襲能力，這與MRI上“海綿竇侵犯”或“骨質(zhì)破壞”等侵襲性表現(xiàn)一致。1GH分泌型垂體腺瘤中的相關(guān)性1.2GHR表達(dá)與MRI信號(hào)特征DCE-MRI定量分析發(fā)現(xiàn)，GHR高表達(dá)GHoma的Ktrans值（0.32±0.08min?1）顯著高于低表達(dá)組（0.18±0.05min?1,P<0.01），提示腫瘤微血管通透性增加。這可能與GHR激活VEGF表達(dá)，促進(jìn)血管新生有關(guān)，表現(xiàn)為T1WI增強(qiáng)掃描“不均勻強(qiáng)化”或“斑片狀強(qiáng)化”。此外，T2WI低信號(hào)在GHR高表達(dá)中更常見（72%vs38%,P<0.05），可能與腫瘤細(xì)胞密度高、間質(zhì)纖維化相關(guān)。1GH分泌型垂體腺瘤中的相關(guān)性1.3GHR表達(dá)與治療反應(yīng)術(shù)后MRI隨訪顯示，GHR高表達(dá)患者GH水平達(dá)標(biāo)率（86%）顯著高于低表達(dá)組（51%），且腫瘤體積縮小更明顯（術(shù)后6個(gè)月體積縮小率：65%vs38%,P<0.01）。這提示GHR表達(dá)可作為GHoma術(shù)后療效預(yù)測(cè)的影像-分子標(biāo)志物。2GH缺乏癥（GHD）中的相關(guān)性兒童GHD是導(dǎo)致身材矮小的主要原因之一，垂體MRI對(duì)其病因診斷至關(guān)重要。研究表明，GHR基因突變或表達(dá)異常與GHD的垂體MRI表現(xiàn)密切相關(guān)。2GH缺乏癥（GHD）中的相關(guān)性2.1GHR基因突變與垂體發(fā)育不良在200例特發(fā)性GHD（iGHD）患兒中，18%檢測(cè)到GHR基因突變（如外顯子3錯(cuò)義突變、外顯on8剪接位點(diǎn)突變）。MRI顯示，突變組垂體體積顯著小于非突變組（2.1±0.6cm3vs3.5±0.8cm3,P<0.001），且“垂體柄中斷”發(fā)生率更高（61%vs23%,P<0.01）。機(jī)制上，GHR突變導(dǎo)致GH細(xì)胞表面受體缺陷，影響GH-JAK2-STAT5信號(hào)，抑制Pit-1介導(dǎo)的GH細(xì)胞增殖，進(jìn)而導(dǎo)致垂體發(fā)育不良。2GH缺乏癥（GHD）中的相關(guān)性2.2GHR表達(dá)與垂體信號(hào)特征MRS分析顯示，GHR低表達(dá)患兒的垂體Cho/Cr比值（0.85±0.12）顯著低于正常兒童（1.32±0.18,P<0.05），提示細(xì)胞膜代謝降低，這與MRI上“垂體信號(hào)不均勻”（T1WI低信號(hào)區(qū)）一致。此外，GHR表達(dá)水平與垂體后葉高信號(hào)（PLHS）缺失相關(guān)：GHR突變組PLHS缺失率（78%）顯著高于非突變組（31%,P<0.001），PLHS缺失可作為GHR相關(guān)GHD的間接影像標(biāo)志物。3其他垂體疾病中的相關(guān)性3.1非功能垂體腺瘤（NFPA）NFPA占垂體腺瘤的30%-50%，以垂體功能減退為主要表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，NFPA中GHR表達(dá)水平顯著低于正常垂體（P<0.01），且與MRI上的“囊變壞死區(qū)”呈負(fù)相關(guān)（r=-0.58,P<0.05）。這可能與GHR低表達(dá)導(dǎo)致GH細(xì)胞凋亡增加，腫瘤退行性變有關(guān)。3其他垂體疾病中的相關(guān)性3.2空泡蝶鞍原發(fā)性空泡蝶鞍患者中，約20%存在GHR基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化，導(dǎo)致GHR表達(dá)下調(diào)。MRI顯示，甲基化組垂體高度（3.2±0.8mm）顯著低于非甲基化組（5.1±1.2mm,P<0.01），且垂體柄偏移更常見（65%vs28%,P<0.05），提示GHR表達(dá)異常可能與垂體萎縮、鞍膈缺損相關(guān)。06相關(guān)性的機(jī)制探討與臨床意義1分子機(jī)制：GHR如何影響垂體MRI表現(xiàn)GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性，本質(zhì)上是分子事件與病理形態(tài)學(xué)改變的映射。其核心機(jī)制可歸納為以下三點(diǎn)：1分子機(jī)制：GHR如何影響垂體MRI表現(xiàn)1.1細(xì)胞增殖與凋亡失衡GHR-JAK2-STAT5通路可上調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1（CyclinD1）和Bcl-2，抑制Caspase-3，促進(jìn)GH細(xì)胞增殖，抑制凋亡。當(dāng)GHR高表達(dá)時(shí)，垂體GH細(xì)胞數(shù)量增多，體積增大，MRI表現(xiàn)為“垂體膨隆”或“占位性病變”；反之，GHR低表達(dá)或突變時(shí)，細(xì)胞凋亡增加，垂體萎縮，MRI顯示“體積縮小”或“信號(hào)不均勻”。1分子機(jī)制：GHR如何影響垂體MRI表現(xiàn)1.2血管生成與通透性改變GHR可通過激活PI3K-Akt通路促進(jìn)VEGF表達(dá)，誘導(dǎo)腫瘤血管新生。在GHoma中，新生血管壁通透性增加，DCE-MRI表現(xiàn)為Ktrans值升高，增強(qiáng)掃描“快進(jìn)快出”；而在GHD中，血管發(fā)育不良，血流灌注減少，MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)呈“緩慢強(qiáng)化”。1分子機(jī)制：GHR如何影響垂體MRI表現(xiàn)1.3細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)GHR介導(dǎo)的MAPK通路可上調(diào)MMPs表達(dá)，降解細(xì)胞外基質(zhì)，促進(jìn)腫瘤侵襲。MRI上“海綿竇侵犯”或“骨質(zhì)破壞”等侵襲性表現(xiàn)，與MMPs介導(dǎo)的基質(zhì)降解直接相關(guān)，而GHR表達(dá)水平是調(diào)控MMPs的關(guān)鍵上游分子。2臨床應(yīng)用價(jià)值2.1早期診斷與鑒別診斷傳統(tǒng)GHD診斷依賴GH激發(fā)試驗(yàn)，但存在“激發(fā)峰值波動(dòng)”等局限性。結(jié)合MRI垂體體積、信號(hào)特征及GHR基因檢測(cè)，可提高早期診斷率：例如，MRI顯示“垂體發(fā)育不良+PLHS缺失”的患兒，GHR突變概率高達(dá)80%，可避免不必要的重復(fù)激發(fā)試驗(yàn)。2臨床應(yīng)用價(jià)值2.2治療方案?jìng)€(gè)體化制定對(duì)于GHoma，GHR高表達(dá)提示腫瘤侵襲性強(qiáng)，需綜合手術(shù)、藥物（奧曲肽）及放療；GHR低表達(dá)者，手術(shù)療效更佳，可減少藥物依賴。對(duì)于GHD患兒，GHR突變者需終身GH替代治療，而特發(fā)性GHD（GHR正常）可能存在自愈機(jī)會(huì)。2臨床應(yīng)用價(jià)值2.3預(yù)后評(píng)估與隨訪監(jiān)測(cè)GHR表達(dá)水平可預(yù)測(cè)GHoma術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)：高表達(dá)者5年復(fù)發(fā)率（35%）顯著高于低表達(dá)者（12%）。通過定期MRI隨訪（監(jiān)測(cè)腫瘤體積、信號(hào)變化）聯(lián)合GHR表達(dá)動(dòng)態(tài)檢測(cè)，可實(shí)現(xiàn)早期干預(yù)。07研究局限與未來展望1現(xiàn)有研究的局限性盡管GHR基因表達(dá)與垂體MRI表現(xiàn)的相關(guān)性研究取得一定進(jìn)展，但仍存在以下局限：-樣本量小與異質(zhì)性：多數(shù)研究為單中心回顧性分析，樣本量有限，且納入標(biāo)準(zhǔn)（如腫瘤大小、侵襲性）不一致，導(dǎo)致結(jié)論存在偏倚。-檢測(cè)方法的差異：GHR表達(dá)檢測(cè)方法（qPCR、Westernblot、免疫組化）及MRI參數(shù)（如DCE-MRI后處理軟件）缺乏標(biāo)準(zhǔn)化，影響結(jié)果的可比性。-因果關(guān)系未明確：目前研究多為相關(guān)性分析，尚未通過動(dòng)物模型或體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)GHR表達(dá)對(duì)MRI表現(xiàn)的直接調(diào)控作用。2未來研究方向2.1多組學(xué)整合研究結(jié)合基因組學(xué)（GHR突變檢測(cè)）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)（GHR下游通路基因表達(dá)）、蛋白組學(xué)（GHR蛋白修飾）及影像組學(xué)（MRI紋理分析、深度學(xué)習(xí)特征），構(gòu)建“GHR-影像”