2025年中毒患者動脈血氣分析變化試卷及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.某一氧化碳中毒患者急診查動脈血氣，最可能出現的異常是：A.pH顯著升高，PaCO2降低，HCO3-正常B.PaO2正常，SaO2顯著降低，乳酸升高C.PaO2降低，SaO2正常，HCO3-升高D.pH降低，PaCO2升高，BE正值增大2.有機磷農藥中毒患者因呼吸肌麻痹導致通氣不足時，血氣分析典型表現為：A.代謝性酸中毒（AG正常）B.呼吸性酸中毒（失代償）C.代謝性堿中毒（代償性）D.呼吸性堿中毒（失代償）3.甲醇中毒患者經代謝轉化為甲酸后，血氣分析最核心的異常是：A.pH升高，PaCO2升高，HCO3-升高B.pH降低，AG（陰離子間隙）升高，HCO3-降低C.pH正常，PaCO2降低，HCO3-降低D.pH降低，AG正常，Cl-升高4.急性水楊酸類藥物（如阿司匹林）中毒早期（6小時內），血氣分析的特征性變化是：A.呼吸性堿中毒（pH↑，PaCO2↓）B.代謝性酸中毒（pH↓，HCO3-↓）C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.混合性酸堿失衡（pH正常，PaCO2↑，HCO3-↑）5.氰化物中毒患者因細胞色素氧化酶失活導致組織缺氧，血氣分析中最能反映細胞水平缺氧的指標是：A.PaO2顯著降低B.SaO2顯著降低C.乳酸顯著升高（>4mmol/L）D.BE正值顯著增大6.亞硝酸鹽中毒導致高鐵血紅蛋白血癥時，血氣分析的特殊表現是：A.PaO2正常，SaO2降低（氧離曲線左移）B.PaO2降低，SaO2正常（氧離曲線右移）C.pH顯著升高，PaCO2降低D.HCO3-顯著升高，BE正值增大7.急性酒精（乙醇）中毒合并嚴重嘔吐時，血氣分析可能出現：A.代謝性堿中毒（HCO3-↑，BE↑，PaCO2代償性↑）B.代謝性酸中毒（AG↑，HCO3-↓，PaCO2代償性↓）C.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）D.呼吸性堿中毒（PaCO2↓，pH↑）8.乙二醇中毒患者經代謝生成草酸和甲酸后，血氣分析與甲醇中毒的共同特征是：A.高氯性代謝性酸中毒（AG正常）B.正常氯性代謝性酸中毒（AG↑）C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.混合性酸堿失衡（pH正常）9.急性鎮(zhèn)靜催眠藥（如地西泮）中毒導致中樞性呼吸抑制時，血氣分析的核心異常是：A.PaO2降低，PaCO2升高（Ⅱ型呼吸衰竭）B.PaO2正常，PaCO2降低（Ⅰ型呼吸衰竭）C.pH升高，HCO3-升高（代謝性堿中毒）D.乳酸升高，AG降低（代謝性酸中毒）10.毒蘑菇（如絲蓋傘屬）中毒導致急性肝衰竭時，血氣分析可能出現：A.呼吸性堿中毒（因高氨血癥刺激呼吸中樞）B.代謝性堿中毒（因肝功能異常導致HCO3-潴留）C.呼吸性酸中毒（因膈肌麻痹導致通氣不足）D.混合性酸堿失衡（pH顯著波動）11.急性氨中毒（吸入高濃度氨氣）損傷呼吸道導致通氣/血流比例失調時，血氣分析表現為：A.PaO2降低，PaCO2正?；蚪档停á裥秃粑ソ撸〣.PaO2正常，PaCO2升高（Ⅱ型呼吸衰竭）C.pH升高，HCO3-降低（代謝性酸中毒）D.乳酸正常，AG正常（無酸堿失衡）12.過量使用袢利尿劑（如呋塞米）導致低鉀血癥時，血氣分析可能伴隨：A.代謝性堿中毒（HCO3-↑，BE↑，尿氯↑）B.代謝性酸中毒（HCO3-↓，BE↓，尿氯↓）C.呼吸性堿中毒（PaCO2↓，pH↑）D.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）13.一氧化碳中毒與氰化物中毒的血氣分析鑒別要點是：A.一氧化碳中毒時PaO2正常，氰化物中毒時PaO2降低B.一氧化碳中毒時乳酸正常，氰化物中毒時乳酸升高C.一氧化碳中毒時SaO2降低（氧離曲線左移），氰化物中毒時SaO2正常D.一氧化碳中毒時無代謝性酸中毒，氰化物中毒時AG顯著升高14.急性硫化氫中毒（抑制細胞色素氧化酶）的血氣分析特點是：A.PaO2顯著降低，SaO2顯著降低B.PaO2正常，SaO2正常，乳酸顯著升高C.pH升高，PaCO2降低（呼吸性堿中毒）D.HCO3-顯著升高，BE正值增大（代謝性堿中毒）15.慢性鉛中毒急性發(fā)作合并嚴重腹瀉時，血氣分析最可能為：A.高氯性代謝性酸中毒（AG正常，HCO3-↓，Cl-↑）B.正常氯性代謝性酸中毒（AG↑，HCO3-↓，Cl-正常）C.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）D.代謝性堿中毒（HCO3-↑，BE↑）二、案例分析題（共70分）案例1（20分）患者男性，32歲，主訴“頭痛、惡心、意識模糊2小時”。既往體健，否認基礎疾病。家屬訴其昨晚與朋友聚餐，飲用自釀“白酒”約200ml，今日晨起出現視力模糊，隨后意識障礙。查體：T36.8℃，P110次/分，R28次/分（深大呼吸），BP120/75mmHg；意識模糊，雙側瞳孔等大等圓（3mm），對光反射遲鈍；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛；病理征陰性。動脈血氣分析（未吸氧）：pH7.18，PaCO222mmHg（正常35-45），HCO3-8mmol/L（正常22-27），BE-14mmol/L（正常-3~+3），PaO295mmHg（正常80-100），SaO298%；血電解質：Na+142mmol/L，Cl-100mmol/L，K+3.8mmol/L。問題：1.該患者最可能的中毒類型是什么？依據是什么？（8分）2.分析其血氣分析異常的病理生理機制。（6分）3.需立即采取的關鍵治療措施有哪些？（6分）案例2（25分）患者女性，48歲，“意識障礙1小時”由120送入急診。家屬代訴：患者因家庭矛盾口服“農藥”約100ml（具體名稱不詳），隨后出現流涎、嘔吐、全身濕冷，逐漸意識不清。查體：T35.9℃，P55次/分，R10次/分（淺慢呼吸），BP85/50mmHg；昏迷狀態(tài)，雙側瞳孔針尖樣（1mm），對光反射消失；全身皮膚濕冷，大汗；雙肺滿布濕啰音；心率55次/分，律齊；腹軟，腸鳴音亢進；肌張力降低，病理征陰性。動脈血氣分析（鼻導管吸氧3L/min）：pH7.25，PaCO250mmHg（正常35-45），HCO3-20mmol/L（正常22-27），BE-5mmol/L（正常-3~+3），PaO268mmHg（正常80-100），SaO285%；血膽堿酯酶活性20%（正常50%-100%）。問題：1.該患者最可能的中毒類型及診斷依據。（7分）2.結合血氣分析結果，判斷酸堿失衡類型并分析機制。（8分）3.簡述針對血氣異常的緊急處理原則。（10分）案例3（25分）患者男性，56歲，“突發(fā)意識障礙、抽搐30分鐘”急診入院。既往有“抑郁癥”病史，長期服用“某種藥物”（具體不詳）。家屬發(fā)現其臥室有“阿司匹林腸溶片”空瓶（規(guī)格100mg×100片，已空）。查體：T38.5℃，P130次/分，R32次/分（深快呼吸），BP105/65mmHg；淺昏迷，雙側瞳孔等大等圓（4mm），對光反射靈敏；雙肺呼吸音清，未聞及啰音；心率130次/分，律齊；腹軟，無壓痛；病理征陰性。動脈血氣分析（未吸氧）：pH7.48，PaCO220mmHg（正常35-45），HCO3-14mmol/L（正常22-27），BE-8mmol/L（正常-3~+3），PaO292mmHg（正常80-100），SaO297%；血電解質：Na+140mmol/L，Cl-105mmol/L，K+3.2mmol/L；血乳酸2.5mmol/L（正常0.5-2.2）。問題：1.該患者最可能的中毒藥物是什么？診斷依據有哪些？（7分）2.分析血氣分析中pH、PaCO2、HCO3-異常的病理生理機制。（8分）3.針對該患者的血氣異常，需采取哪些特異性治療措施？（10分）答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.B（一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，阻礙氧運輸，導致SaO2降低，但PaO2反映物理溶解氧，故正常；組織缺氧導致乳酸升高）2.B（有機磷抑制膽堿酯酶，導致呼吸肌麻痹，通氣不足→CO2潴留→呼吸性酸中毒，失代償時pH降低）3.B（甲醇代謝為甲酸，增加固定酸→HCO3-中和消耗→代謝性酸中毒；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=142-(100+8)=34↑，屬AG增高型）4.A（水楊酸早期刺激呼吸中樞→過度通氣→CO2排出增加→呼吸性堿中毒；后期因有機酸堆積可合并代謝性酸中毒）5.C（氰化物抑制細胞色素氧化酶，阻礙細胞利用氧→無氧代謝增強→乳酸堆積，乳酸是細胞缺氧的核心指標）6.A（亞硝酸鹽使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力→SaO2降低，但PaO2正常（物理溶解氧未受影響））7.A（乙醇中毒嘔吐導致胃酸丟失→H+減少→HCO3-相對增高→代謝性堿中毒；腎代償性重吸收HCO3-減少，但嘔吐時尿氯降低）8.B（乙二醇代謝為草酸、甲酸，甲醇代謝為甲酸，均增加固定酸→HCO3-消耗→AG增高型代謝性酸中毒）9.A（鎮(zhèn)靜催眠藥抑制呼吸中樞→通氣量下降→CO2潴留（PaCO2↑）、低氧（PaO2↓），即Ⅱ型呼吸衰竭）10.A（肝衰竭時血氨升高，刺激呼吸中樞→過度通氣→呼吸性堿中毒）11.A（氨氣損傷呼吸道→肺泡水腫、肺不張→通氣/血流比例失調→低氧（PaO2↓），CO2因代償性過度通氣可正?；蚪档停á裥秃羲ィ?2.A（呋塞米導致排鉀排氯→低鉀低氯性堿中毒；HCO3-重吸收增加→BE↑，尿氯因利尿劑作用可升高）13.C（CO中毒時SaO2降低（碳氧血紅蛋白無攜氧能力），氧離曲線左移；氰化物中毒時SaO2正常（Hb攜氧正常），但細胞無法利用氧→乳酸升高）14.B（硫化氫抑制細胞色素氧化酶→細胞無法利用氧→無氧代謝→乳酸升高；PaO2、SaO2正常（Hb攜氧正常））15.A（腹瀉導致HCO3-丟失→Cl-代償性升高→高氯性代謝性酸中毒（AG正常））二、案例分析題（共70分）案例1答案（20分）1.最可能為甲醇中毒（2分）。依據：①有自釀白酒飲用史（甲醇常存在于劣質酒中）（2分）；②視力模糊（甲醇代謝產物甲酸損傷視神經）（2分）；③血氣提示AG增高型代謝性酸中毒（AG=142-(100+8)=34↑）（2分）。2.血氣異常機制：①甲醇經醇脫氫酶代謝為甲醛，再代謝為甲酸（2分）；②甲酸作為固定酸，消耗HCO3-→HCO3-↓、BE負值增大、pH↓（代謝性酸中毒）（2分）；③代謝性酸中毒刺激呼吸中樞→深大呼吸（Kussmaul呼吸）→CO2排出增加→PaCO2代償性降低（2分）。3.關鍵治療措施：①盡早血液透析（清除甲醇及甲酸）（2分）；②應用乙醇或fomepizole（抑制醇脫氫酶，阻斷甲醇代謝）（2分）；③補堿（如碳酸氫鈉）糾正嚴重酸中毒（pH<7.2）（2分）；④支持治療（糾正電解質紊亂、營養(yǎng)神經）（2分）。案例2答案（25分）1.最可能為有機磷農藥中毒（2分）。診斷依據：①口服農藥史（2分）；②毒蕈堿樣癥狀（流涎、瞳孔針尖樣、雙肺濕啰音、腸鳴音亢進）、煙堿樣癥狀（心率減慢、肌張力降低）及中樞癥狀（意識障礙）（2分）；③血膽堿酯酶活性顯著降低（20%）（1分）。2.酸堿失衡類型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（2分）。機制：①有機磷抑制膽堿酯酶→乙酰膽堿蓄積→呼吸肌麻痹、中樞呼吸抑制→通氣量下降→CO2潴留→PaCO2↑（50mmHg）、pH↓（呼吸性酸中毒）（3分）；②低氧（PaO268mmHg）→組織缺氧→無氧代謝→乳酸堆積→HCO3-消耗→HCO3-↓（20mmol/L）、BE負值增大（代謝性酸中毒）（3分）。3.緊急處理原則：①保持氣道通暢，立即氣管插管機械通氣（改善通氣，降低PaCO2，糾正低氧）（2分）；②應用解毒劑（阿托品對抗毒蕈堿樣癥狀，氯解磷定復活膽堿酯酶）（3分）；③補液糾正休克（改善組織灌注，減少乳酸生成）（2分）；④監(jiān)測血氣及電解質（調整呼吸機參數，糾正酸中毒）（2分）；⑤洗胃、導瀉清除未吸收毒物（1分）。案例3答案（25分）1.最可能為阿司匹林（水楊酸類）中毒（2分）。診斷依據：①有抑郁癥病史，發(fā)現阿司匹林空瓶（2分）；②深快呼吸（水楊酸刺激呼吸中樞）（2分）；③血氣提示呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒（pH7.48接近正常高限，PaCO2↓，HCO3-↓）（1分）。2.血氣異常機制：①水楊酸直接刺激延髓呼吸中樞→過度通氣→CO2排出增加→