ICU感染性休克搶救規(guī)范演講人：日期:目錄CATALOGUE02診斷與初始評估03緊急復蘇治療04血流動力學管理05并發(fā)癥防治06綜合支持治療01早期識別與預警01早期識別與預警PART高危因素篩查慢性基礎疾病排查肝硬化、糖尿病、慢性腎病等基礎疾病會顯著降低宿主防御能力，需通過病史采集和器官功能評估（如肝功能分級、糖化血紅蛋白）量化風險等級。侵入性操作史追蹤詳細記錄近期留置導管、機械通氣、手術等操作，這些操作可能破壞天然屏障，增加病原體入侵風險。對于高風險患者應加強微生物學監(jiān)測。免疫抑制狀態(tài)評估重點關注長期使用免疫抑制劑、化療藥物或激素治療的患者，此類人群因免疫功能受損更易發(fā)展為感染性休克。需結合實驗室指標（如淋巴細胞計數、免疫球蛋白水平）綜合判斷。血流動力學異常監(jiān)測每6小時檢測降鈣素原（PCT）和C反應蛋白（CRP），若PCT>2ng/mL且持續(xù)上升，提示全身炎癥反應失控，需啟動抗感染升級方案。炎癥標志物動態(tài)分析器官功能障礙預警通過序貫器官衰竭評分（SOFA）系統(tǒng)評估呼吸、凝血、肝臟等系統(tǒng)功能，24小時內SOFA評分升高≥2分即為惡化征象。持續(xù)關注平均動脈壓（MAP）<65mmHg、心率>90次/分等指標，結合中心靜脈壓（CVP）和血乳酸水平（>2mmol/L）判斷組織灌注不足。預警指標識別多學科團隊協作機制立即召集重癥醫(yī)學、感染科、微生物實驗室專家組成搶救小組，明確分工（如氣道管理、血管活性藥物調整、病原學采樣等），確保15分鐘內完成初步干預。集束化治療包執(zhí)行嚴格遵循"1小時Bundle"標準，包括留取血培養(yǎng)后廣譜抗生素輸注、晶體液復蘇30mL/kg、去甲腎上腺素維持MAP等關鍵措施。實時數據反饋系統(tǒng)利用床旁監(jiān)護儀與電子病歷系統(tǒng)聯動，自動推送異常指標至移動終端，確保團隊成員同步獲取患者最新狀態(tài)并調整治療方案。快速反應啟動02診斷與初始評估PART臨床診斷標準持續(xù)性低血壓在充分液體復蘇后仍需血管活性藥物維持血壓（如去甲腎上腺素），且血清乳酸水平顯著升高（通常＞2mmol/L），提示組織灌注不足。器官功能障礙伴隨意識改變、尿量減少、肝功能異常或凝血功能障礙等，表明休克已導致多器官功能損害。全身炎癥反應綜合征（SIRS）需滿足體溫異常、心率增快、呼吸頻率異?；虬准毎嫈诞惓５戎辽賰身棙藴剩Y合感染證據可初步診斷感染性休克。030201肺部感染腹腔感染通過胸部影像學（如CT或X線）結合痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)結果，明確是否存在肺炎或膿胸等呼吸道感染源。借助腹部超聲、CT或腹腔穿刺，排查膽囊炎、腸穿孔、腹腔膿腫等可能，需聯合外科會診評估手術指征。感染源鑒別泌尿系統(tǒng)感染尿常規(guī)、尿培養(yǎng)及腎臟超聲可鑒別腎盂腎炎或尿路梗阻性感染，尤其需關注留置導尿管相關感染。血流感染多次血培養(yǎng)及藥敏試驗對明確病原體至關重要，同時需排查中心靜脈導管等醫(yī)源性感染途徑。休克嚴重度分層輕度休克表現為血壓輕度下降（收縮壓90-100mmHg），乳酸輕度升高（2-4mmol/L），器官功能代償良好，對液體復蘇反應迅速。重度休克依賴高劑量血管活性藥物（＞0.3μg/kg/min），乳酸＞6mmol/L，出現急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或急性腎損傷（AKI）等嚴重并發(fā)癥。中度休克需持續(xù)血管活性藥物支持（如去甲腎上腺素0.1-0.3μg/kg/min），乳酸水平4-6mmol/L，伴輕度器官功能損害（如肌酐升高或血小板減少）。03緊急復蘇治療PART初始液體復蘇策略晶體液優(yōu)先原則推薦使用等滲晶體液（如生理鹽水或乳酸林格液）作為初始復蘇液體，因其對血管內皮損傷較小且能有效擴充血容量。需在短時間內快速輸注，目標為30ml/kg，并根據患者血流動力學反應調整。動態(tài)監(jiān)測指標限制性膠體液使用通過中心靜脈壓（CVP）、平均動脈壓（MAP）及尿量等指標評估液體反應性，避免過量補液導致肺水腫或組織灌注不足。必要時結合超聲心動圖或脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PiCCO）指導治療。在嚴重低蛋白血癥或特定情況下可謹慎使用人工膠體液，但需警惕腎功能損害及凝血功能障礙風險。123血管活性藥物應用去甲腎上腺素一線地位作為首選血管加壓藥，通過激動α1受體收縮血管，提升平均動脈壓至65mmHg以上。需經中心靜脈導管輸注，并根據外周血管阻力調整劑量。聯合多巴酚丁胺若存在心肌收縮力下降（如心源性成分），可加用多巴酚丁胺以增強心輸出量，改善組織氧供。需監(jiān)測心律失常及心肌耗氧增加等副作用。腎上腺素備用方案對難治性休克患者，可考慮腎上腺素替代或聯合治療，但需注意其可能加重的乳酸酸中毒和內臟缺血風險。廣譜抗生素早期覆蓋在獲取病原學結果前，立即經驗性使用覆蓋常見革蘭陰性菌（如碳青霉烯類）、革蘭陽性菌（如萬古霉素）及厭氧菌的聯合方案。需結合當地耐藥流行病學數據調整。病原學導向降階梯一旦獲得血培養(yǎng)或感染灶標本結果，應迅速縮窄抗生素譜，減少耐藥性發(fā)生。例如，針對ESBL陽性菌株可降級為哌拉西林他唑巴坦。抗真菌藥物指征對高風險患者（如長期免疫抑制、腹部手術后），需早期經驗性添加棘白菌素類或三唑類抗真菌藥物，尤其當存在念珠菌血癥危險因素時?？垢腥舅幬镞x擇04血流動力學管理PART通過有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓等指標動態(tài)評估循環(huán)狀態(tài)，指導液體復蘇及血管活性藥物使用。目標導向監(jiān)測血流動力學參數實時監(jiān)測采用脈搏輪廓分析或超聲心動圖技術監(jiān)測心輸出量，確保組織氧供與氧耗平衡，避免低灌注或過度復蘇。心輸出量優(yōu)化定期檢測動脈血乳酸水平，結合中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）判斷組織灌注改善情況，調整治療策略。乳酸清除率評估根據外周血管阻力及微循環(huán)成像結果（如舌下微循環(huán)監(jiān)測），合理選擇去甲腎上腺素、血管加壓素等藥物改善微循環(huán)血流分布。血管活性藥物精準調控通過控制血紅蛋白水平、糾正凝血功能障礙及降低血液黏稠度，優(yōu)化紅細胞變形能力與毛細血管血流。血液流變學管理應用抗氧化劑或抗炎藥物減輕內皮損傷，維持血管屏障功能，減少微血栓形成風險。內皮功能保護微循環(huán)優(yōu)化腎臟灌注監(jiān)測通過近紅外光譜技術（NIRS）或無創(chuàng)腦氧飽和度監(jiān)測，早期發(fā)現腦低灌注并調整腦保護策略。腦氧合監(jiān)測胃腸道灌注評估采用胃黏膜二氧化碳張力（PgCO?）監(jiān)測或腸系膜超聲，識別隱匿性腸道缺血，指導腸內營養(yǎng)與抗生素使用。結合尿量、血肌酐及腎臟超聲多普勒指標（如腎動脈阻力指數）評估腎血流，預防急性腎損傷。器官灌注評估05并發(fā)癥防治PART通過監(jiān)測尿量、血肌酐、尿素氮等指標，結合臨床評分系統(tǒng)（如KDIGO標準）快速識別急性腎損傷風險，及時調整液體管理和藥物劑量。早期識別與評估對于嚴重少尿或無尿、高鉀血癥、代謝性酸中毒患者，需采用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）或間歇性血液透析（IHD）清除毒素并維持內環(huán)境穩(wěn)定。腎臟替代治療嚴格限制造影劑、氨基糖苷類抗生素等腎毒性藥物的使用，必要時選擇替代藥物并加強水化保護。避免腎毒性藥物急性腎損傷干預呼吸衰竭支持機械通氣策略采用肺保護性通氣策略，設置低潮氣量（6-8mL/kg理想體重）和適當PEEP，避免呼吸機相關性肺損傷（VILI）。氧合目標管理維持SpO?在88%-95%或PaO?在55-80mmHg，避免高濃度氧導致的氧毒性，必要時采用俯臥位通氣改善氧合。氣道分泌物清除定期進行氣道濕化、吸痰及支氣管鏡檢查，預防痰栓堵塞，同時加強胸部物理治療促進排痰?？鼓c止血平衡根據凝血功能檢測（如PT、APTT、D-二聚體）結果，個體化使用低分子肝素或輸注新鮮冰凍血漿（FFP）糾正凝血異常。凝血功能障礙處理血小板管理對于血小板計數＜50×10?/L或活動性出血患者，及時輸注血小板懸液，并排查彌散性血管內凝血（DIC）等病因。纖溶系統(tǒng)調控在明確纖溶亢進時，可考慮使用氨甲環(huán)酸等抗纖溶藥物，但需警惕血栓形成風險并動態(tài)監(jiān)測凝血指標。06綜合支持治療PART血糖控制標準目標血糖范圍維持血糖在合理區(qū)間內，避免過高或過低，以減少感染性休克患者的代謝紊亂和器官損傷風險。動態(tài)監(jiān)測機制采用持續(xù)血糖監(jiān)測技術，結合靜脈或皮下胰島素輸注，確保血糖水平穩(wěn)定可控。個體化調整策略根據患者基礎疾病、肝功能、腎功能及藥物相互作用等因素，制定個性化的血糖管理方案。營養(yǎng)支持方案在血流動力學穩(wěn)定后盡早啟動腸內營養(yǎng)，優(yōu)先選擇經鼻胃管或鼻腸管喂養(yǎng)，以維持腸道屏障功能。早期腸內營養(yǎng)根據患者體重、代謝狀態(tài)及疾病嚴重程度，精確計算每日熱量和蛋白質需求量，避免過度或不足喂養(yǎng)。熱量與蛋白質需求添加谷氨酰胺、ω-3脂肪酸等免疫調節(jié)營養(yǎng)素，以