補體激活課件單擊此處添加副標題匯報人：XX目錄壹補體系統(tǒng)的組成貳補體激活途徑叁補體激活的生物學作用肆補體激活相關疾病伍補體激活的臨床應用陸補體激活研究的最新進展補體系統(tǒng)的組成章節(jié)副標題壹補體成分介紹C1-C9、MBL等蛋白固有成分C1抑制物、因子H等調控蛋白補體受體CR1-CR5、C3aR等補體調節(jié)蛋白可溶性或膜結合存在形式調控補體活化程度主要功能補體受體功能補體受體識別C3b等活性片段，介導免疫應答。識別活性片段補體受體結合配體后傳導信號，誘導細胞吞噬、活化等應答。傳導信號應答補體激活途徑章節(jié)副標題貳經(jīng)典途徑抗原抗體啟動識別階段形成轉化酶活化階段引發(fā)炎癥反應攻膜階段替代途徑正反饋放大通過正反饋機制放大活性，迅速響應感染。不依賴抗體替代途徑無需抗體，可被微生物直接觸發(fā)。0102甘露聚糖結合凝集素途徑0201通過MBL識別病原體表面甘露糖殘基識別激活物質形成C3轉化酶與糖尿病腎病等炎癥損傷存在關聯(lián)與疾病關聯(lián)MASP裂解C4、C2，形成C3轉化酶啟動補體反應03補體激活的生物學作用章節(jié)副標題叁免疫復合物清除避免復合物沉積引發(fā)組織損傷生理意義C3b等片段介導復合物與吞噬細胞結合清除機制病原體殺傷補體激活形成MAC，導致靶細胞溶解，是抗微生物感染的重要機制。溶菌作用C3b等補體片段與病原體結合，促進吞噬細胞吞噬，增強抗感染作用。調理吞噬炎癥反應調節(jié)介質釋放作用C3a/C5a誘導肥大細胞釋放組胺，促進血管通透性增加。免疫復合物清除通過紅細胞表面CR1受體實現(xiàn)復合物轉運降解，避免組織損傷。補體激活相關疾病章節(jié)副標題肆自身免疫性疾病補體過度激活致神經(jīng)肌肉接頭功能破壞。重癥肌無力補體被強烈激活和消耗，參與發(fā)病過程。系統(tǒng)性紅斑狼瘡補體缺陷相關疾病補體缺陷增加細菌感染風險，如奈瑟菌感染。反復細菌感染01如SLE、類風濕性關節(jié)炎等，補體水平降低或功能異常與之相關。自身免疫疾病02補體介導的組織損傷01細胞溶解作用IgM或IgG抗體結合抗原，激活補體，導致靶細胞溶解。02炎癥細胞損傷補體活化吸引炎癥細胞，釋放水解酶和細胞因子，引發(fā)組織損傷。補體激活的臨床應用章節(jié)副標題伍補體相關診斷方法檢測總補體活性，判斷補體功能。免疫溶血法測量C3、C4含量，評估補體成分水平。免疫化學法補體靶向治療策略補體靶向藥用于aHUS、C3G等腎病治療，顯著改善腎臟功能。腎病治療應用C5抑制劑等補體靶向藥治療MG、NMOSD，減輕神經(jīng)損害。神經(jīng)疾病治療補體在疫苗設計中的作用補體片段提升疫苗中抗原的呈遞效率，增強免疫應答。增強抗原呈遞C3a、C5a等分子吸引免疫細胞，促進炎癥反應，加速病原體清除。促進炎癥反應補體激活研究的最新進展章節(jié)副標題陸分子機制研究C3a/C5a配體識別機制有新發(fā)現(xiàn)配體識別進展C3aR/C5aR受體激活模式獲解析受體激活機制新型補體調節(jié)劑CD46研究突破CD46在免疫調節(jié)及疾病中作用新發(fā)現(xiàn)雙特異性銜接器BiCE引導補體精準攻擊HIV感染細胞0102補體系統(tǒng)與疾病關聯(lián)研究補體靶向藥物在治療PNH等疾