不同風險分層患者的靶向免疫聯(lián)合方案優(yōu)化演講人01引言：精準治療時代下的風險分層與聯(lián)合策略的必然選擇02風險分層的核心維度與臨床意義03高風險患者的靶向免疫聯(lián)合優(yōu)化策略：困境突破與生命延長04靶向免疫聯(lián)合方案的共性優(yōu)化策略：超越風險分層的精細化管理05未來展望與挑戰(zhàn)：走向更精準的“風險-方案”匹配06總結：風險分層是靶向免疫聯(lián)合方案的“導航系統(tǒng)”目錄不同風險分層患者的靶向免疫聯(lián)合方案優(yōu)化01引言：精準治療時代下的風險分層與聯(lián)合策略的必然選擇引言：精準治療時代下的風險分層與聯(lián)合策略的必然選擇在腫瘤治療的臨床實踐中，我深刻體會到：同一種疾病、同一分期患者，接受相同治療后，療效與預后可能天差地別。這種差異的背后，是腫瘤的異質性、患者個體的免疫狀態(tài)、分子特征等多維度因素的綜合作用。隨著靶向治療與免疫治療的興起，腫瘤治療已進入“精準化”時代，但“一刀切”的聯(lián)合方案往往難以兼顧療效與安全性。如何基于患者的風險特征優(yōu)化靶向免疫聯(lián)合策略，成為提升治療獲益的關鍵。風險分層，即通過臨床病理特征、分子標志物、腫瘤微環(huán)境等維度將患者劃分為不同風險等級，是制定個體化治療方案的基石。低風險患者可能從溫和的聯(lián)合策略中獲益最大化，而高風險患者則需要更強效、更精準的干預。本文將結合臨床實踐與最新研究證據(jù)，系統(tǒng)闡述不同風險分層患者的靶向免疫聯(lián)合方案優(yōu)化策略，以期為同行提供參考。02風險分層的核心維度與臨床意義風險分層的核心維度與臨床意義風險分層的本質是對患者“疾病侵襲性”與“治療敏感性”的綜合評估。在靶向免疫聯(lián)合治療中，科學的風險分層需涵蓋以下核心維度，且各維度間存在動態(tài)交互：腫瘤負荷與生物學行為腫瘤負荷是評估疾病進展風險的基礎指標，包括原發(fā)灶大小、轉移灶數(shù)目與分布（如寡轉移vs廣泛轉移）、腫瘤標志物水平（如CEA、AFP等）。高腫瘤負荷往往提示疾病侵襲性強、快速進展風險高，但也可能對治療更敏感；而低腫瘤負荷患者則需警惕過度治療帶來的毒性。例如，在肝癌患者中，巴塞羅那臨床肝癌（BCLC）分期系統(tǒng)結合腫瘤數(shù)目、血管侵犯等因素，將患者分為極早期、早期、中期、晚期及終末期，其中中期（BCLCB期）腫瘤負荷適中，是靶向免疫聯(lián)合治療的核心人群，而晚期（BCLCC期）高腫瘤負荷患者則需優(yōu)先考慮快速縮瘤的聯(lián)合策略。分子分型與驅動基因突變分子分型是靶向治療的“指南針”。不同驅動基因突變（如EGFR、ALK、ROS1、BRAF等）對靶向藥的敏感性差異顯著，且與免疫治療的療效存在交互作用。例如，EGFR突變肺癌患者通常TMB低、PD-L1表達陰性，免疫單藥療效欠佳，但聯(lián)合靶向治療可能增加免疫相關不良反應（irAEs）；而KRASG12C突變患者對免疫治療的響應率相對較高，聯(lián)合SHP2抑制劑等靶向藥可能進一步增強療效。此外，腫瘤突變負荷（TMB）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MSI）等泛癌種標志物，以及特定通路突變（如PTEN缺失、STK11突變）也會影響免疫治療的敏感性。例如，MSI-H/dMMR腫瘤對免疫檢查點抑制劑（ICIs）響應率可達40%-60%，即使在高風險患者中，聯(lián)合靶向治療也可能帶來長期獲益。腫瘤微環(huán)境免疫狀態(tài)腫瘤微環(huán)境（TME）是免疫治療的“戰(zhàn)場”。免疫細胞浸潤程度（如CD8+T細胞、Treg細胞）、免疫檢查點分子表達（PD-L1、LAG-3、TIM-3等）、炎癥因子水平（如IFN-γ、IL-2）共同決定了免疫治療的“應答窗口”。以PD-L1表達為例，在非小細胞肺癌（NSCLC）中，PD-L1≥50%的患者免疫單藥即可獲得顯著獲益，而PD-L1<1%的患者則可能需要聯(lián)合抗血管生成靶向藥或化療來改善TME。值得注意的是，免疫狀態(tài)并非靜態(tài)，治療過程中可能發(fā)生動態(tài)變化（如免疫編輯），需通過重復活檢或液體活檢實時監(jiān)測?；颊吲R床特征與合并癥年齡、體能狀態(tài)（PS評分）、器官功能（肝腎功能）、自身免疫病史、合并用藥（如糖皮質激素）等患者因素，直接影響治療的耐受性與安全性。例如，老年患者或PS評分≥2分的高風險患者，對聯(lián)合治療的耐受性較差，需優(yōu)先選擇低毒性靶向藥（如二代ALK-TKI）或減量免疫方案；而自身免疫病患者需謹慎使用ICIs，避免誘發(fā)免疫風暴。動態(tài)風險分層的必要性傳統(tǒng)風險分層多基于基線特征，但腫瘤在治療過程中會不斷進化，出現(xiàn)耐藥、進展或轉移。因此，動態(tài)風險分層——即在治療過程中通過影像學、ctDNA、液體活檢等手段實時評估疾病狀態(tài)與治療反應——對調整聯(lián)合策略至關重要。例如，靶向治療耐藥后，ctDNA檢測到新的耐藥突變（如EGFRT790M），可及時切換為三代EGFR-TKI聯(lián)合免疫治療。三、低風險患者的靶向免疫聯(lián)合優(yōu)化策略：精準“減法”與獲益最大化低風險患者通常指腫瘤負荷低、驅動基因明確、免疫微環(huán)境活躍、體能狀態(tài)良好的早期或局部晚期患者。對于這類患者，靶向免疫聯(lián)合治療的核心目標是“最大化治愈潛力，同時最小化治療毒性”。低風險患者的定義與臨床特征以NSCLC為例，低風險患者可能包括：ⅠB-ⅡA期術后EGFR突變陽性患者、ⅢA期可切除驅動基因陰性患者且PD-L1≥50%、無高危因素（如脈管侵犯、淋巴結轉移站數(shù)≥2）。這類患者復發(fā)風險相對較低，但單用靶向或單用免疫治療可能存在“療效不足”或“遠期復發(fā)”的問題。聯(lián)合治療的必要性評估：避免“過度治療”與“治療不足”低風險患者的聯(lián)合治療需權衡“獲益”與“風險”。例如，早期EGFR突變肺癌術后輔助治療，一代EGFR-TKI單藥已顯著改善DFS（無病生存期），但聯(lián)合PD-1抑制劑可能增加間質性肺炎（ILD）風險。而驅動基因陰性、PD-L1高表達的早期患者，新輔助免疫聯(lián)合化療的病理緩解率（pCR）可達30%-50%，術后輔助治療是否需要聯(lián)合靶向藥，需根據(jù)病理緩解程度動態(tài)評估。優(yōu)化方案選擇：協(xié)同增效與低毒優(yōu)先靶向藥選擇：優(yōu)先高選擇性、低毒性藥物例如，早期ALK陽性肺癌患者，可選擇二代ALK-TKI（如阿來替尼）而非一代克唑替尼，因其血腦屏障穿透力強、中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制率高，且間質性肺炎等不良反應發(fā)生率更低。優(yōu)化方案選擇：協(xié)同增效與低毒優(yōu)先免疫藥選擇：低劑量、短療程或序貫聯(lián)合對于PD-L1高表達的低風險患者，可采用“靶向新輔助+免疫輔助”的序貫策略，而非同步聯(lián)合，以減少免疫相關不良反應。例如，CheckMate816研究顯示，納武利尤單抗聯(lián)合化療新輔助治療后，病理緩解率顯著提高，術后輔助治療可考慮單用免疫，避免與靶向藥的疊加毒性。3.聯(lián)合時序：新輔助/輔助setting中的“精準打擊”新輔助治療的優(yōu)勢在于“殺滅微轉移灶、降期評估療效”，低風險患者的新輔助聯(lián)合方案應選擇“快速起效、低毒”組合。如乳腺癌HER2陽性低風險患者，帕博利珠單抗（PD-1抑制劑）聯(lián)合曲妥珠單抗（抗HER2靶向藥）新輔助治療，pCR率可達60%以上，且心臟毒性可控。治療療程與動態(tài)監(jiān)測：避免“過度治療”低風險患者的聯(lián)合治療需設定明確療程終點，并通過影像學（如CT、MRI）和ctDNA監(jiān)測微小殘留病灶（MRD）。例如，術后ctDNA持續(xù)陰性的患者，可考慮停止輔助治療；若ctDNA陽性，則需延長治療或調整方案。案例分享：早期肺癌的“減法”聯(lián)合策略我曾接診一位58歲男性，ⅠB期肺腺癌（EGFRex19del突變，PD-L130%），術后病理提示淋巴結微轉移（N1）。考慮到其低腫瘤負荷、單一淋巴結轉移，我們選擇了“阿來替尼新輔助治療3個月+術后輔助治療2年”的策略。治療3個月后復查CT，原發(fā)灶完全消失，術后ctDNA持續(xù)陰性，未出現(xiàn)明顯不良反應。隨訪3年，患者無復發(fā)跡象，生活質量良好。這一案例提示，低風險患者通過精準的靶向免疫聯(lián)合策略，可實現(xiàn)“治愈”與“生活質量”的雙贏。四、中風險患者的靶向免疫聯(lián)合優(yōu)化策略：平衡療效與毒性的“動態(tài)博弈”中風險患者是臨床中最常見的群體，包括局部晚期不可切除、寡轉移或高復發(fā)風險的早期患者。其腫瘤生物學行為復雜，可能存在驅動基因突變、免疫微環(huán)境“冷熱不均”等特征，聯(lián)合治療需兼顧“控制疾病進展”與“manage毒性”。中風險患者的定義與臨床特征以肝癌為例，中風險患者包括BCLCB期（多發(fā)性腫瘤、血管侵犯）和部分BCLCC期（肝功能Child-PughA級，體能狀態(tài)良好）。這類患者腫瘤負荷中等，但存在快速進展風險，單藥靶向（如侖伐替尼）或單藥免疫（如帕博利珠單抗）的客觀緩解率（ORR）僅20%-40%，中位PFS（無進展生存期）不足8個月。聯(lián)合治療的挑戰(zhàn)：療效提升與毒性控制的平衡中風險患者的聯(lián)合治療面臨“雙重挑戰(zhàn)”：一方面，腫瘤可能對單藥耐藥，需通過聯(lián)合機制互補增強療效；另一方面，患者耐受性相對較差，需避免疊加毒性。例如，NSCLC中，抗血管生成靶向藥（如貝伐珠單抗）聯(lián)合ICIs可改善TME，但會增加高血壓、蛋白尿、出血風險；化療聯(lián)合ICIs雖可提高ORR，但骨髓抑制、消化道反應等毒性也可能導致治療延遲或中斷。優(yōu)化方案選擇：基于生物標志物的“精準匹配”1.驅動基因陽性中風險患者：靶向藥為“基石”，免疫藥為“增強劑”例如，EGFR突變陽性NSCLC患者，一代EGFR-TKI（如吉非替尼）聯(lián)合貝伐珠單抗（抗血管生成靶向藥）可顯著延長PFS，但聯(lián)合PD-1抑制劑可能增加ILD風險。因此，對于中風險患者（如Ⅲ期不可切除），可采用“TKI+抗血管生成藥”雙靶向聯(lián)合，待疾病控制后，再序貫免疫治療，以減少irAEs。優(yōu)化方案選擇：基于生物標志物的“精準匹配”驅動基因陰性中風險患者：免疫聯(lián)合“增敏劑”對于PD-L11-49%的驅動基因陰性患者，化療聯(lián)合ICIs是標準方案，但可在此基礎上聯(lián)合CTLA-4抑制劑（如伊匹木單抗）或LAG-3抑制劑（如Relatlimab）以增強療效。例如，CheckMate227研究顯示，納武利尤單抗（PD-1抑制劑）聯(lián)合伊匹木單抗（CTLA-4抑制劑）在驅動基因陰性NSCLC中，3年OS率（總生存期）可達33%，顯著優(yōu)于化療。優(yōu)化方案選擇：基于生物標志物的“精準匹配”特定瘤種的“三聯(lián)”探索：肝癌的“靶向+免疫+局部”策略肝癌中風險患者（如BCLCB期）可采用侖伐替尼（抗血管生成靶向藥）+帕博利珠單抗（PD-1抑制劑）+TACE（經(jīng)動脈化療栓塞術）的“三聯(lián)”策略。研究顯示，該方案可提高腫瘤緩解率，減少術后復發(fā)，且通過局部治療控制肝內病灶，全身治療控制遠處轉移，實現(xiàn)“局部-全身”協(xié)同。動態(tài)監(jiān)測與方案調整：實時響應治療反應中風險患者的治療需“動態(tài)調整”，每2-3周期評估療效（RECIST1.1標準），并根據(jù)影像學變化（如腫瘤縮小、新發(fā)病灶）和ctDNA突變譜調整方案。例如，治療中ctDNA水平下降但未轉陰，可繼續(xù)原方案；若ctDNA水平升高，提示潛在進展，需提前干預（如更換靶向藥或加用局部治療）。案例分享：肝癌中風險患者的“三聯(lián)”治療實踐一位62歲男性，乙肝肝硬化病史，診斷為肝癌（BCLCB期，3個病灶，最大5cm，血管侵犯），甲胎蛋白（AFP）2000ng/mL。我們給予“侖伐替尼8mgqd+帕博利珠單抗200mgq3w+TACE”治療。2周期后復查CT，腫瘤縮小50%，AFP降至100ng/mL；4周期后腫瘤進一步縮小，AFP正常。治療過程中出現(xiàn)高血壓（3級）和蛋白尿（2級），通過降壓藥（氨氯地平）和ARB類藥物（氯沙坦）控制良好。隨訪18個月，患者疾病穩(wěn)定，生活質量良好。這一案例表明，中風險患者通過多機制聯(lián)合、毒性精細管理，可實現(xiàn)長期疾病控制。03高風險患者的靶向免疫聯(lián)合優(yōu)化策略：困境突破與生命延長高風險患者的靶向免疫聯(lián)合優(yōu)化策略：困境突破與生命延長高風險患者通常指廣泛轉移、驅動基因陰性且免疫微環(huán)境“冷”、體能狀態(tài)差、合并癥多的終末期患者。這類患者治療難度大，傳統(tǒng)治療方案療效有限，靶向免疫聯(lián)合的目標是“延長生存期、改善生活質量”，而非追求腫瘤根治。高風險患者的定義與臨床特征以NSCLC為例，高風險患者包括：Ⅳ期驅動基因陰性、PD-L1<1%、PS評分2-3分、多器官轉移（如腦、骨、肝）、肝功能異?；驀乐睾喜Y（如心力衰竭、慢性腎功能不全）。這類患者中位OS僅6-12個月，且對治療耐受性差，易出現(xiàn)嚴重不良反應。聯(lián)合治療的現(xiàn)實困境：低緩解率與高毒性風險高風險患者的聯(lián)合治療面臨“三重困境”：一是腫瘤負荷高、侵襲性強，對藥物敏感性差；二是患者體能狀態(tài)差，難以耐受強烈治療；三是聯(lián)合方案可能疊加毒性，導致生活質量惡化。例如，化療聯(lián)合ICIs雖可提高ORR，但3-4級不良反應發(fā)生率可達50%-70%，部分患者可能因毒性死亡而非疾病進展。優(yōu)化方案選擇：強效低毒與“個體化減量”靶向藥選擇：高選擇性、低毒性“老藥新用”對于無驅動基因突變的高風險患者，可考慮“抗血管生成靶向藥+免疫藥”雙低毒聯(lián)合。例如，侖伐替尼聯(lián)合帕博利珠單抗在多種實體瘤（如腎癌、子宮內膜癌）中顯示出良好療效，且3級以上不良反應發(fā)生率<30%。對于肝腎功能不全的患者，可選擇索拉非尼（代謝產(chǎn)物無活性）而非侖伐替尼（主要經(jīng)CYP3A4代謝），以減少藥物蓄積風險。優(yōu)化方案選擇：強效低毒與“個體化減量”免疫藥選擇：低劑量、長間隔“溫和激活”高風險患者可嘗試“低劑量PD-1抑制劑+CTLA-4抑制劑”的“免疫增敏”策略。例如，納武利尤單抗240mgq2w聯(lián)合伊匹木單抗1mg/kgq6w，較標準劑量（3mg/kg+1mg/kg）的3級不良反應發(fā)生率降低40%，且療效相當。對于PS評分3分的患者，甚至可采用“PD-1抑制劑單藥減量方案”（如帕博利珠單抗100mgq3w），在控制疾病的同時維持生活質量。優(yōu)化方案選擇：強效低毒與“個體化減量”聯(lián)合局部治療：“寡進展”患者的“精準打擊”高風險患者中，部分可能表現(xiàn)為“寡進展”（僅1-2個病灶進展，其余病灶穩(wěn)定），此時可對進展灶進行局部治療（如放療、消融），同時繼續(xù)全身靶向免疫治療。例如，肺癌腦轉移患者，對顱內病灶進行立體定向放療（SRS），繼續(xù)使用原靶向藥和免疫藥，可實現(xiàn)“顱內控制+全身穩(wěn)定”的雙重獲益。支持治療與生活質量維護：治療的核心目標之一高風險患者的治療需將“生活質量”置于與“生存期”同等重要的地位。積極處理疼痛、營養(yǎng)不良、貧血等癥狀，合理使用鎮(zhèn)痛藥、營養(yǎng)支持、促紅細胞生成素等，可提高治療耐受性。例如，胰腺癌高風險患者，聯(lián)合白蛋白結合型紫杉醇（吉西他濱）+nab-紫杉醇+PD-1抑制劑時，需早期給予胰酶替代治療，改善消化功能，減少體重下降。案例分享：終期肺癌患者的“減量聯(lián)合”與生命延長一位72歲女性，Ⅳ期肺腺癌（驅動基因陰性，PD-L1<1%，PS2分），雙肺多發(fā)轉移、骨轉移、肝轉移，合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。考慮到其高齡、合并癥多，我們選擇“卡博替尼（抗血管生成靶向藥，60mgqd）+帕博利珠單抗（100mgq3w）”減量聯(lián)合方案。治療2周期后，患者呼吸困難、骨痛癥狀改善，6周期后CT顯示肺轉移灶縮小30%，肝轉移灶穩(wěn)定。治療過程中出現(xiàn)輕度乏力（1級）、皮疹（2級），通過對癥治療緩解。隨訪12個月，患者仍處于疾病穩(wěn)定狀態(tài)，可進行日?；顒?。這一案例提示，高風險患者通過“低毒聯(lián)合、個體化減量”，仍可實現(xiàn)長期疾病控制和生活質量維護。04靶向免疫聯(lián)合方案的共性優(yōu)化策略：超越風險分層的精細化管理靶向免疫聯(lián)合方案的共性優(yōu)化策略：超越風險分層的精細化管理無論低、中、高風險患者，靶向免疫聯(lián)合方案的優(yōu)化均需遵循“個體化、動態(tài)化、多學科協(xié)作”的原則。以下共性策略是提升治療獲益的關鍵：生物標志物的動態(tài)監(jiān)測與應用液體活檢：ctDNA與MRD的實時監(jiān)測ctDNA可反映腫瘤負荷與耐藥突變，是動態(tài)風險分層的“利器”。例如，靶向治療中ctDNA水平持續(xù)下降，提示治療有效；若ctDNA水平升高早于影像學進展，可提前調整方案，避免無效治療。MRD檢測則可用于術后輔助治療的“去留”決策，MRD陽性患者需延長輔助治療，陰性患者可考慮停止治療以減少毒性。生物標志物的動態(tài)監(jiān)測與應用腫瘤微環(huán)境檢測：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”通過穿刺或液體活檢檢測TME中的免疫細胞浸潤、免疫檢查點分子表達，可指導免疫藥的選擇。例如，治療中若檢測到Treg細胞比例升高，可聯(lián)合CTLA-4抑制劑以抑制免疫抑制；若PD-L1表達上調，可增加PD-1抑制劑劑量或聯(lián)合其他免疫藥。（二）個體化劑量調整：基于藥物基因組學與治療藥物監(jiān)測（TDM）藥物代謝酶（如CYP2D6、CYP3A4）和轉運體（如P-gp）的基因多態(tài)性，可影響靶向藥的血藥濃度。例如，CYP2D6慢代謝患者使用阿米替尼（EGFR-TKI），血藥濃度可能升高，增加ILD風險，需減量使用。TDM則可通過檢測患者血藥濃度，實現(xiàn)“劑量個體化”，避免“不足”或“過量”。聯(lián)合時序的精細化設計：同步、序貫還是交替？同步聯(lián)合：機制互補，但毒性疊加適用于快速進展風險高的中高風險患者，如“化療+免疫+靶向”三聯(lián)同步治療，可快速控制腫瘤負荷，但需密切監(jiān)測毒性。例如，晚期胃癌患者，化療（奧沙利鉑+卡培他濱）+曲妥珠單抗（抗HER2靶向藥）+帕博利珠單抗（PD-1抑制劑）同步聯(lián)合，ORR可達60%，但3級以上不良反應發(fā)生率約40%。2.序貫聯(lián)合：降低毒性，但可能延遲起效適用于低風險或中低風險患者，如“靶向新輔助+免疫輔助”或“免疫誘導+靶向維持”。例如，HER2陽性乳腺癌患者，帕博利珠單抗+曲妥珠單抗+化療新輔助治療后，病理緩解率顯著提高，術后可考慮單用曲妥珠單抗輔助，避免免疫相關毒性。3.交替聯(lián)合：減少毒性累積，但療效可能受限適用于耐受性差的高風險患者，如“靶向治療2周期+免疫治療2周期”交替進行，可降低單藥毒性累積，但需注意治療間隔期間的疾病進展風險。多學科協(xié)作（MDT）模式：制定“一站式”個體化方案靶向免疫聯(lián)合治療涉及腫瘤科、病理科、影像科、藥學、營養(yǎng)科等多學科，MDT模式可整合各領域expertise，制定最優(yōu)治療方案。例如，對于肺癌腦轉移患者，神經(jīng)外科評估手術或放療指征，腫瘤科制定全身靶向免疫方案，藥學部門監(jiān)測藥物相互作用，營養(yǎng)科改善患者營養(yǎng)狀況，共同提升治療獲益。真實世界數(shù)據(jù)與臨床研究的結合：從RCT到個體化隨機對照試驗（RCT）為靶向免疫聯(lián)合提供了高級別證據(jù)，但入組患者篩選嚴格，難以完全代表真實世界人群。真實世界研究（RWS）可補充RCT的不足，例如，中國肺癌RWS顯示，EGFR-TKI聯(lián)合PD-1抑制劑在老年患者中的療效與安全性優(yōu)于西方人群，這為亞洲患者的個體化治療提供了依據(jù)。臨床醫(yī)生應積極參與RWS，將真實世界證據(jù)與RCT結果結合，制定更符合患者特征的方案。05未來展望與挑戰(zhàn)：走向更精準的“風險-方案”匹配未來展望與挑戰(zhàn)：走向更精準的“風險-方案”匹配盡管靶向免疫聯(lián)合治療已取得顯著進展，但不同風險分層患者的方案優(yōu)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)：新型生物標志物的開發(fā)：從“單一標志物”到“多組學整合”現(xiàn)有生物標志物（如TMB、PD-L1）預測價值有限，未來需整合基因組、轉錄組、蛋白組、代謝組等多組學數(shù)據(jù)，構建更精準的風險預測模型。例如，空間轉錄組技術可解析腫瘤微環(huán)境的區(qū)域異質性，指導免疫微環(huán)境的“冷熱”轉化；單細胞測序可識別耐藥克隆，指導早期干預。人工智能與機器學習：構建“智能風險分層系統(tǒng)”AI可通過影像組學（從CT、MRI中提取腫瘤特征）、臨床數(shù)據(jù)整合，預測患者對靶向免疫聯(lián)合治療的響應與毒性。例如，深度學習模型可基于治療前CT圖像預測NSCLC患者對PD-1抑制劑的響應，準確率達85%；自然語言處理（NLP）技術可分析電子病歷中的合并癥、用藥史，評估治療耐受性。未來，“AI+醫(yī)生”的決策模式將進一步提升風險分層的精準性。聯(lián)合方案的精準化：“定制化”聯(lián)合策略隨著新型